Tai biến mạch máu não,tai biến,nhồi máu não hayđột quỵ (Tiếng Anh gọi làstroke) là một dạngbệnh lý trong đó lưu lượng máu đếnnão giảm đi dẫn đến việc chết tế bào.[1] Có hai loại đột quỵ chính: thiếu máu cục bộ, do thiếu lưu lượng máu vàxuất huyết, dochảy máu.[1] Cả hai kết quả là các phần của não không hoạt động được.[1] Các dấu hiệu và triệu chứng của đột quỵ có thể bao gồm không có khả năng di chuyển hoặc cảm giác ở một bên của cơ thể, có vấn đề hiểu hoặc nói, chóng mặt hoặc mất thị lực sang một bên.[2][3] Các dấu hiệu và triệu chứng thường xuất hiện ngay sau khi đột quỵ xảy ra.[3] Nếu các triệu chứng kéo dài dưới một hoặc hai giờ, nó được gọi là cơn thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ nhỏ.[3] Đột quỵ xuất huyết cũng có thể liên quan đến đau đầu dữ dội.[3] Các triệu chứng của đột quỵ có thể là vĩnh viễn.[1] Các biến chứng lâu dài có thể bao gồmviêm phổi hoặcmất kiểm soát bàng quang.[3]
Phòng ngừa bệnh này bao gồm việc giảm các yếu tố nguy cơ, cũng như có thể làaspirin,statin, phẫu thuật để mở các động mạch lên não ở những người bị hẹp có vấn đề vàwarfarin ở những người bịrung tâm nhĩ.[2] Đột quỵ hoặc TIA thường yêu cầu chăm sóc khẩn cấp.[1] Đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nếu được phát hiện trong vòng ba đến bốn giờ rưỡi, có thể được điều trị bằngthuốc có thểphá vỡ cục máu đông.[2] Bác sĩ khuyến cáo nên sử dụng Aspirin.[2] Một số đột quỵ xuất huyết được hưởng lợi từphẫu thuật.[2] Điều trị để cố gắng phục hồi chức năng bị mất được gọi là phục hồi đột quỵ và lý tưởng nhất là diễn ra trong một đơn vị chữa đột quỵ; tuy nhiên, những thứ này không có sẵn ở nhiều nơi trên thế giới.[2]
Trong năm 2013, khoảng 6,9 triệu người bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ và 3,4 triệu người bị đột quỵ do xuất huyết.[11] Năm 2015 có khoảng 42,4 hàng triệu người trước đây bị đột quỵ và vẫn còn sống.[12] Từ năm 1990 đến 2010, số lượng đột quỵ xảy ra mỗi năm giảm khoảng 10% ở các nướcphát triển và tăng 10% ở các nước đang phát triển.[13] Năm 2015, đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong thường gặp thứ hai saubệnh động mạch vành, chiếm 6,3 triệu người chết (11% tổng số).[14] Khoảng 3,0 triệu ca tử vong do đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong khi 3,3 triệu ca tử vong do đột quỵ do xuất huyết.[14] Khoảng một nửa số người bị đột quỵ sống được dưới một năm.[2] Nhìn chung, hai phần ba đột quỵ xảy ra ở những người trên 65 tuổi.[13]
Ở Việt Nam, theo số liệu 2018, hằng năm có khoảng 230.000 ca mới.[15]
Có hai loại tai biến chính. Thiếu máu cục bộ (trên cùng), thường do cục máu đông trong động mạch (1a) dẫn đến chết não ở vùng bị ảnh hưởng (2a). Xuất huyết (đáy), do máu rò rỉ vào hoặc xung quanh não từ mạch máu bị vỡ (1b) cho phép máu đọng lại ở vùng bị ảnh hưởng (2b), do đó làm tăng áp lực lên não.Một lát cắt não từ cuộc khám nghiệm tử thi của một người bị đột quỵ cấp tínhđộng mạch não giữa (MCA)
Tai biến mạch máu não có thể được phân thành hai loại chính:thiếu máu cục bộ (ischemic stroke) vàxuất huyết (hemorrhagic stroke).[16] Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là donguồn cung cấp máu lên nãobị gián đoạn, trong khi đột quỵ do xuất huyết là do vỡmạch máu hoặccấu trúc mạch máu bất thường. Khoảng 87% trường hợp đột quỵ là do thiếu máu cục bộ, phần còn lại là xuất huyết. Chảy máu có thể phát triển bên trong các khu vực thiếu máu cục bộ, một tình trạng được gọi là "biến đổi xuất huyết". Không biết có bao nhiêu đột quỵ xuất huyết thực sự bắt đầu như đột quỵ do thiếu máu cục bộ.[2]
Vào những năm 1970,Tổ chức Y tế Thế giới đã định nghĩa đột quỵ là "tình trạng thiếu hụt thần kinh do mạch máu não gây ra kéo dài hơn 24 giờ hoặc bị gián đoạn do tử vong trong vòng 24 giờ",[17] mặc dù từ "đột quỵ" đã có từ nhiều thế kỷ trước. Định nghĩa này được cho là để phản ánh khả năng hồi phục của tổn thương mô và được đưa ra nhằm mục đích, với khung thời gian 24 giờ được chọn tùy ý. Giới hạn 24 giờ phân chia đột quỵ vớicơn thiếu máu cục bộ thoáng qua, là một hội chứng liên quan đến các triệu chứng đột quỵ sẽ giải quyết hoàn toàn trong vòng 24 giờ.[2] Với sự sẵn có của các phương pháp điều trị có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của đột quỵ khi được đưa ra sớm, nhiều người hiện nay ưa thích các thuật ngữ thay thế, chẳng hạn như đau não và hội chứng mạch máu não thiếu máu cục bộ cấp tính (mô phỏng theocơn đau tim vàhội chứng mạch vành cấp, tương ứng), để phản ánh mức độ khẩn cấp của các triệu chứng đột quỵ và nhu cầu hành động nhanh chóng.[18]
Trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, lượng máu cung cấp cho một phần não bị giảm, dẫn đến rối loạn chức năng của mô não ở khu vực đó. Có bốn lý do tại sao điều này có thể xảy ra:
Huyết khối (tắc nghẽn mạch máu do cục máu đông hình thành cục bộ)
Đột quỵ mà không có lời giải thích rõ ràng được gọi làcryptogenic (không rõ nguồn gốc); các ca này chiếm 30-40% tổng số đột quỵ do thiếu máu cục bộ.[2][21]
Có nhiều hệ thống phân loại khác nhau cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ cấp tính. Phân loại của Dự án Đột quỵ Cộng đồng Oxford (OCSP, còn được gọi là phân loại Bamford hoặc Oxford) chủ yếu dựa vào các triệu chứng ban đầu; Dựa trên mức độ của các triệu chứng, cơn đột quỵ được phân loại lànhồi máutoàn bộ tuần hoàn trước (TACI),nhồi máumột phần tuần hoàn trước (PACI),nhồi máu tuyến lệ (LACI) hoặcnhồi máu tuần hoàn sau (POCI). Bốn thực thể này dự đoán mức độ đột quỵ, vùng não bị ảnh hưởng, nguyên nhân cơ bản và tiên lượng.[22][23] Phân loại TOAST (Thử nghiệmTổ chức 10172 trong Điều trị Đột quỵ Cấp tính) dựa trên các triệu chứng lâm sàng cũng như kết quả của các cuộc điều tra thêm; trên cơ sở này, đột quỵ được phân loại là do (1) huyết khối hoặc tắc mạch doxơ vữa động mạch lớn, (2) tắc mạch bắt nguồn từtim, (3) tắc nghẽn hoàn toàn mạch máu nhỏ, (4) nguyên nhân xác định khác, (5) nguyên nhân chưa xác định (hai nguyên nhân có thể, không xác định được nguyên nhân hoặc điều tra chưa đầy đủ).[24]Người sử dụng cácchất kích thích nhưcocaine vàmethamphetamine có nguy cơ cao bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ.[25]
Xuất huyết trong não, về cơ bản là chảy máu trong chính não (khi một động mạch não bị vỡ, tràn máu vào các mô xung quanh), doxuất huyết trong nhu mô (chảy máu trong mô não) hoặcxuất huyết não thất (chảy máu tronghệ thống nãothất của não).
Xuất huyết dưới nhện, về cơ bản là chảy máu xảy ra bên ngoài mô não nhưng vẫn trong hộp sọ, và chính xác là giữamàng nhện vàmàng mềm (lớptrong cùng mỏng manh của ba lớpmàng não bao quanh não).
Hai dạng đột quỵ xuất huyết chính trên đây cũng là hai dạng khác nhau củaxuất huyết nội sọ, đó là sự tích tụ của máu ở bất cứ vị trí nào trongvòm sọ; nhưng các hình thức khác của xuất huyết nội sọ, nhưtụ máu ngoài màng cứng (chảy máu giữa hộp sọ vàmàng cứng, đó là lớpngoài cùng dày của màng não bao quanh não) vàtụ máu dưới màng cứng (chảy máu trongkhông gian dưới màng cứng), không được coi "đột quỵ xuất huyết".[28]
Ngoài suy giảm chức năng thần kinh, đột quỵ xuất huyết thường gây ra các triệu chứng cụ thể (ví dụ, xuất huyết dưới nhện cổ điển gây rađau đầu dữ dội được gọi làđau đầu sấm sét) hoặc tiết lộ bằng chứng củachấn thương đầu trước đó.
Các triệu chứng đột quỵ thường bắt đầu đột ngột, trong vài giây đến vài phút và trong hầu hết các trường hợp không tiến triển thêm. Các triệu chứng phụ thuộc vào vùng não bị ảnh hưởng. Vùng não bị ảnh hưởng càng rộng thì càng có nhiều chức năng dễ bị mất. Một số dạng đột quỵ có thể gây ra các triệu chứng bổ sung. Ví dụ, trong xuất huyết nội sọ, vùng bị ảnh hưởng có thể chèn ép các cấu trúc khác. Hầu hết các dạng đột quỵ không liên quan đếnđau đầu, ngoại trừ xuất huyết dưới nhện và huyết khối tĩnh mạch não và đôi khi xuất huyết não.
Nhiều hệ thống khác nhau đã được đề xuất để tăng khả năng nhận biết đột quỵ. Các phát hiện khác nhau có thể dự đoán sự hiện diện hoặc vắng mặt của đột quỵ ở các mức độ khác nhau. Yếu mặt đột ngột, cánh tay bị lệch (tức là nếu một người, khi được yêu cầu nâng cả hai cánh tay lên, vô tình để một cánh tay trôi xuống phía dưới) và giọng nói bất thường là những phát hiện có nhiều khả năng dẫn đến việc xác định chính xác một trường hợp đột quỵ, ngày càng tăng khả năng xảy ra bằng 5,5 khi có ít nhất một trong số này. Tương tự, khi cả ba điều này vắng mặt, khả năng đột quỵ sẽ giảm (-tỷ lệ khả năng xảy ra là 0,39).[29] Mặc dù những phát hiện này không hoàn hảo để chẩn đoán đột quỵ, nhưng thực tế là chúng có thể được đánh giá tương đối nhanh chóng và dễ dàng khiến chúng rất có giá trị trong bệnh cảnh cấp tính.
Đối với những người được chuyển đếnphòng cấp cứu, việc nhận biết sớm đột quỵ được coi là quan trọng vì điều này có thể đẩy nhanh các xét nghiệm chẩn đoán và điều trị. Một hệ thống tính điểm được gọi là ROSIER (ghi nhận đột quỵ trong phòng cấp cứu) được khuyến nghị cho mục đích này; nó dựa trên các đặc điểm từ bệnh sử và khám sức khỏe.[33][35]
run ban đầu (giảm trương lực cơ), sau đó thay thế bằngco cứng (tăng trương lực cơ),phản xạ quá mức và hiệp đồng bắt buộc.[36]
Trong hầu hết các trường hợp, các triệu chứng chỉ ảnh hưởng đến một bên của cơ thể. Tùy thuộc vào phần não bị ảnh hưởng, phần não bị khiếm khuyếtthường nằmở phía đối diện của cơ thể. Tuy nhiên, vì những con đường này cũng đi trongtủy sống và bất kỳ tổn thương nào ở đó cũng có thể tạo ra những triệu chứng này, sự hiện diện của bất kỳ một trong những triệu chứng này không nhất thiết là dấu hiệu của đột quỵ. Ngoài các con đường thần kinh trung ương trên,thân não phát sinh hầu hết mười haidây thần kinh sọ. Do đó,đột quỵ thân não ảnh hưởng đến thân não và não có thể tạo ra các triệu chứng liên quan đến sự thiếu hụt các dây thần kinh sọ sau:[cần dẫn nguồn]
thay đổi mùi, vị, thính giác hoặc thị lực (toàn bộ hoặc một phần)
Hình minh họa một cơn đột quỵ do tắc mạch, cho thấy một khối tắc nghẽn trong mạch máu.
Trong đột quỵ do huyết khối, huyết khối[37] (cục máu đông) thường hình thành xung quanh các mảngxơ vữa động mạch. Vì sự tắc nghẽn của động mạch diễn ra từ từ, sự khởi phát của đột quỵ huyết khối có triệu chứng chậm hơn so với đột quỵ do xuất huyết. Bản thân một cục huyết khối (ngay cả khi nó không làm tắc hoàn toàn mạch máu) có thể dẫn đến đột quỵ do tắc mạch (xem bên dưới) nếu cục huyết khối vỡ ra và di chuyển trong máu, lúc này nó được gọi làtắc mạch. Hai loại huyết khối có thể gây đột quỵ:
Bệnh mạch máu nhỏ liên quan đến các động mạch nhỏ hơn bên trong não: các nhánh củavòng tròn Willis, động mạch não giữa, thân và các động mạch phát sinh từ đốt sống xa vàđộng mạch đáy. [38] Các bệnh có thể hình thành huyết khối trong các mạch nhỏ bao gồm (tỷ lệ mắc bệnh giảm dần):bệnh mỡ máu (sự tích tụ chất béo hyalin trong mạch máu do huyết áp cao và lão hóa) vàthoái hóa fibrinoid (đột quỵ liên quan đến các mạch này được biết đến như mộtđột quỵ đường thủy) và microatheroma (mảng xơ vữa động mạch nhỏ). [39]
Thiếu máu hồng cầu hình liềm, có thể khiếncác tế bào máu tụ lại và gây tắc nghẽn mạch máu, cũng có thể dẫn đến đột quỵ. Đột quỵ là nguyên nhân thứ hai gây tử vong ở những người dưới 20 tuổi mắc bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm.[39]Ô nhiễm không khí cũng có thể làm tăng nguy cơ đột quỵ.[40]
Tai biến mạch máu não đề cập đến tình trạngthuyên tắc động mạch (tắc nghẽn động mạch) bởi mộtkhối thuyên tắc, một hạt di chuyển hoặc các mảnh vụn trong dòng máu động mạch có nguồn gốc từ nơi khác. Tắc mạch thường là huyết khối, nhưng nó cũng có thể là một số chất khác bao gồmchất béo (ví dụ: từtủy xương trongxương bị gãy), không khí, tế bàoung thư hoặc các đámvi khuẩn (thường là doviêm nội tâm mạc nhiễm trùng).[41]
Bởi vì tắc mạch phát sinh từ nơi khác, liệu pháp cục bộ chỉ giải quyết vấn đề tạm thời. Vì vậy, nguồn của thuyên tắc phải được xác định. Bởi vì sự tắc nghẽn mạch máu khởi phát đột ngột, các triệu chứng thường tối đa khi bắt đầu. Ngoài ra, các triệu chứng có thể thoáng qua vì tắc mạch được tái hấp thu một phần và di chuyển đến vị trí khác hoặc biến mất hoàn toàn.
Nguy cơ / tiềm ẩn thấp: vôi hóa vòng (vòng) van hai lá, patent foramen ovale (PFO), phình liên nhĩ, phình liên nhĩcó patent foramen ovale, phình thất trái không có huyết khối, "khói" nhĩ trái cô lập trênsiêu âm tim (khônghẹp van hai lá hoặc rung nhĩ), mảng xơ vữa phức tạp ởđộng mạch chủ đi lên hoặc cung gần.
Trong số những người bị tắc nghẽn hoàn toàn một trong những động mạch cảnh, nguy cơ đột quỵ ở bên đó là khoảng một phần trăm mỗi năm.[43]
Một dạng đặc biệt của đột quỵ tắc mạch làđột quỵ tắc mạch do nguồn không xác định (ESUS). Tập hợp con của đột quỵ chưa rõ nguyên nhân này được định nghĩa là một nhồi máu não không phải tuyến lệ mà không có hẹp động mạch gần hoặc các nguồn tim mạch. Khoảng một trong số sáu đột quỵ do thiếu máu cục bộ có thể được phân loại là ESUS.[44]
Giảm tưới máu não là giảm lượng máu đến tất cả các bộ phận của não. Sự giảm có thể là một phần cụ thể của não tùy thuộc vào nguyên nhân. Thông thường nhất là dosuytim do ngừng tim hoặc loạn nhịp tim, hoặc do giảmcung lượng tim donhồi máu cơ tim,thuyên tắc phổi,tràn dịch màng ngoài tim hoặc chảy máu.[cần dẫn nguồn]Giảm oxy máu (hàm lượng oxy trong máu thấp) có thể dẫn đến tình trạng giảm tưới máu. Bởi vì sự giảm lưu lượng máu là toàn cầu, tất cả các bộ phận của não có thể bị ảnh hưởng, đặc biệt là các vùng "đầu nguồn" dễ bị tổn thương — các vùng biên giới được cung cấp bởi các động mạch não chính. Đột quỵ tưới máu đề cập đến tình trạng khi nguồn cung cấp máu đến các khu vực này bị tổn hại. Lưu lượng máu đến những khu vực này không nhất thiết phải dừng lại mà thay vào đó nó có thể giảm đến mức có thể xảy ra tổn thương não.
Huyết khối xoang tĩnh mạch não dẫn đến đột quỵ do áp lực tĩnh mạch tăng cục bộ, vượt quá áp lực tạo ra từ động mạch. Những người bị nhồi máu có nhiều khả năng bị biến đổi xuất huyết (rò rỉ máu vào vùng bị tổn thương) hơn các dạng đột quỵ do thiếu máu cục bộ khác.[20]
Loại hình đột quỵ này thường xảy ra ở các động mạch hoặc tiểu động mạch nhỏ và thường là do tăng huyết áp,[45] dị dạng mạch máu nội sọ (bao gồmu mạch hoặcdị dạng động mạch), bệnh mạch máu nãodạng amyloid, hoặc nhồi máu trong đó xuất huyết thứ phát.[2] Các nguyên nhân tiềm ẩn khác là chấn thương,rối loạn chảy máu,bệnh mạch amyloid,sử dụng ma túy bất hợp pháp (ví dụ: amphetamine hoặccocaine). Khối máu tụ mở rộng cho đến khi áp lực từ mô xung quanh hạn chế sự phát triển của nó, hoặc cho đến khi nó giải nén bằng cách đổ vàohệ thống não thất,CSF hoặc bề mặtnão. Một phần ba chảy máu trong não là vào não thất. ICH cótỷ lệ tử vong là 44 phần trăm sau 30 ngày, cao hơn đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặcxuất huyết dưới nhện (về mặt kỹ thuật cũng có thể được xếp vào loại đột quỵ[2]).
Đột quỵ thầm lặng là một cơn đột quỵ không có bất kỳ triệu chứng bên ngoài nào và người bệnh thường không biết mình đã bị đột quỵ. Mặc dù không gây ra các triệu chứng dễ nhận biết, một cơn đột quỵ thầm lặng vẫn làm tổn thương não và khiến người bệnh có nguy cơ bịthiếu máu nãocục bộ thoáng qua và đột quỵ lớn trong tương lai. Ngược lại, những người đã từng bị đột quỵ lớn cũng có nguy cơ bị đột quỵ thầm lặng.[47] Trong một nghiên cứu rộng rãi vào năm 1998, ước tính hơn 11 triệu người đã trải qua một cơn đột quỵ ở Hoa Kỳ. Khoảng 770.000 ca đột quỵ trong số này có triệu chứng và 11 triệu ca làxuất huyết hoặc nhồi máu MRI im lặng lần đầu tiên. Đột quỵ âm thầm thường gây racác tổn thương được phát hiện thông qua việc sử dụng hình ảnh thần kinh nhưMRI. Các cơn đột quỵ im lặng được ước tính xảy ra gấp 5 lần tỷ lệ đột quỵ có triệu chứng.[48][49] Nguy cơ đột quỵ thầm lặng tăng lên theo tuổi tác, nhưng cũng có thể ảnh hưởng đến người trẻ và trẻ em, đặc biệt là những người bịthiếu máu cấp tính.[48][50]
Theo thống kê tại Đức 2006, 65.133 người chết vì tai biến mạch máu não, 7,9 % tổng số người chết.[51] Ngoài ra bệnh này là nguyên nhân đưa đến tàn tật trung và nặng. 51 % tất cả các đột quỵ não xảy ra ở tuổi trên 75. Càng già thì nguy cơ bị tai biến càng tăng cao.[52]
Biểu hiện lâm sàng do nghẽn / tắc mạch hoặc do vỡ mạch khó có thể phân biệt, để chẩn đoán nguyên nhân phải dựa vào các yếu tố tiền căn, bệnh có sẵn và xét nghiệm cận lâm sàng (MRI,CT scan: là phương pháp dùng các đầu pháttia X chạy xung quanh cơ thể bệnh nhân kết hợp với một máy tính sẽ thu được hình ảnh các lớp cắt cơ thể khi xử lý qua máy tính).
Trong trường hợp điển hình, các triệu chứng xuất hiện đột ngột, tiến triển chỉ trong vài giờ (hoặc vài ngày). Trên lý thuyết, các triệu chứng thần kinh khu trú tương ứng với khu vực tưới máu của động mạch bị tổn thương, tuy nhiên do các động mạch thông nối với nhau nên có sự cấp máu bù bởi các động mạch còn nguyên, làm nhòe các triệu chứng.
Tổn thương trong bán cầu đại não (50 % các trường hợp) có thể gây ra:liệt đối bên, khởi đầu làliệt mềm, dần dần diễn tiến đếnliệt cứng; giảm cảm giác đối bên; giảm thị lực cùng bên; nói khó.
Tổn thương khiếm khuyết (25 %): nhiều điểm nhồi máu nhỏ quanhhạch nền,bao trong,đồi thị vàcầu não. Người bệnh vẫn ý thức, các triệu chứng có thể chỉ liên quan tới vận động hoặc cảm giác hoặc cả hai, có khi có triệu chứngthất điều.
Khoảng 20 % tử vong trong vòng 1 tháng, 5 % – 10 % trong vòng 1 năm. Khoảng 10 % hồi phục không di chứng, 25-30% tự đi lại phục vụ bản thân được, 20-25% đi lại khó khăn, cần sự hỗ trợ của người khác trong sinh hoạt, 15-25% phải phụ thuộc hoàn toàn vào người khác. Tiên lượng xấu nếu có các triệu chứng: giảm ý thức, tăng tiết đờm dãi, sốt cao ngay từ ngày đầu.
U não, chảy máu dưới màng cứng, liệt Todd (hội chứng thần kinh khu trú sau động kinh, hồi phục trong vòng 24 giờ). Ngộ độc do dùng thuốc quá liều, nhất là khi có triệu chứng mất tri giác.
Wikipedia tiếng Việtkhông bảo đảm và không chịu trách nhiệm về tính pháp lý và độ chính xác của các thông tin có liên quan đến y học và sức khỏe. Độc giả cần liên hệ và nhận tư vấn từ các bác sĩ hay các chuyên gia.Khuyến cáo cẩn thận khi sử dụng các thông tin này. Xem chi tiết tạiWikipedia:Phủ nhận y khoa vàWikipedia:Phủ nhận về nội dung.
Cần phải đưa người bệnh vào viện để được chẩn đoán và điều trị thích hợp. Đối với người bị tai biến, thời gian là vàng, mạch máu đông hoặc vỡ phải được xử lý thật nhanh để đề phòng các biến chứng như liệt toàn thân, bại não, v.v. Khi người có các triệu chứng sau cần phải chú ý và đưa đến bệnh viện ngay lập tức:
Các triệu chứng xảy ra đột ngột
Đột ngột thấy tê cứng ở mặt, tay hoặc chân – đặc biệt là tê cứng nửa người
Đột ngột nhìn không rõ (Thị lực giảm sút)
Đột ngột không cử động được chân tay (Mất phối hợp điều khiển chân tay)
Đột ngột không nói được hoặc không hiểu được người khác nói
Đầu đau dữ dội
Phụ nữ có thể có các biểu hiện đặc trưng sau:
Đột ngột đau ở mặt hoặc chân
Đột ngột bị nấc
Đột ngột cảm thấy buồn nôn
Đột ngột cảm thấy mệt
Đột ngột tức ngực
Đột ngột khó thở
Tim đập nhanh bất thường
Ghi chú: Chúng tôi nhấn mạnh chữ đột ngột để chỉ các triệu chứng xảy ra bất thường, không do các yếu tố bên ngoài.
Những việc có thể làm trước khi xe cấp cứu tới
Quan sát và hỏi bệnh nhân để biết bệnh nhân còn tỉnh táo (ý thức bình thường) hay lẫn lộn, lơ mơ hoặc hôn mê (rối loạn ý thức). Kèm theo dấu hiệu đại tiểu tiện không tự chủ chứng tỏ bệnh nhân đã mất ý thức.
Nếu bệnh nhân còn tỉnh: cần để bệnh nhân nằm yên tĩnh và gọi cấp cứu đến để đưa bệnh nhân vào bệnh viện lớn có uy tín về cấp cứu tai biến mạch máu não.
Nếu bệnh nhân hôn mê: cần xem bệnh nhân đang còn thở bình thường, thở nhanh, thở chậm, hay đã ngừng thở..., vì cấp cứu hô hấp là việc đầu tiên phải làm để đảm bảo đủ oxy cho tim và cho não. Nếu toàn bộ não thiếu oxy quá 3 phút thì dù cho cấp cứu tim đập lại cũng không cứu được não, y học gọi là mất não, hoặc chết não.
Kiểm tra nhịp tim và huyết áp ngay nếu có thể.
Đặc biệt lưu ý với người nhà hoặc người chứng kiến bệnh nhân đột quỵ não:
Bệnh nhân đột quỵ não có thể bị một trong hai dạng: chảy máu não do vỡ mạch hoặc nhồi máu não do nghẽn / tắc mạch. Hai bệnh này đối nghịch nhau hoàn toàn về nguyên nhân, cơ chế và cách điều trị. Các bác sĩ chuyên khoa cũng không thể chỉ dựa vào biểu hiện bên ngoài để xác định chẩn đoán. Vì vậy, không được mạo hiểm tự điều trị cho bệnh nhân dù chỉ là các động tác như bấm huyệt nhân trung, châm cứu, đánh gió... Những tác động đó có thể làm trầm trọng hơn tình trạng bệnh của bệnh nhân mà chúng ta vô tình không biết.
Thực hiện hô hấp nhân tạo (CPR), nếu cần phải dùng miệng thổi hơi vào miệng bệnh nhân (hô hấp miệng-miệng) nếu thấy bệnh nhân ngừng thở.
KHÔNG ĐƯỢC cố di chuyển đầu, cổ bệnh nhân, trong trường hợp tai nạn, đầu hoặc cổ có thể bị gãy hoặc bị thương. Để bệnh nhân trong tư thế thoải mái. Nới lỏng quần áo.
KHÔNG ĐƯỢC cho bệnh nhân ăn hoặc uống. Tai biến khiến cho người bệnh không thể nuốt và sẽ gây nghẹn.
KHÔNG ĐƯỢC dùng ax-pi-rin (aspirin). Mặc dù ax-pi-rin có thể làm giảm cục máu đông trong trường hợp tai biến nghẽn / tắc động mạch nhưng cũng có thể gây chảy máu trong nếu là tai biến vỡ mạch máu. Nếu người bệnh đã uống ax-pi-rin trong ngày, cần phải báo với bác sĩ cấp cứu.
Thở sâu. Thở chậm và sâu giúp bệnh nhân bình tĩnh và đưa máu lên não nhiều hơn. Để người bệnh nằm xuống và nói chuyện với người bệnh để họ bình tĩnh.
Giữ đầu mát và thân ấm. Nếu có đá lạnh, có thể chấm nhẹ qua đầu người bệnh để giữ mát. Bọc đá trong khăn để không quá lạnh. Giữ mát đầu để giảm phản ứng phù nề khi tai biến và có thể giúp người bệnh đỡ cảm thấy đau đầu. Giữ thân ấm bằng áo khoác hoặc chăn sẽ giảm được nguy cơ co giật (sốc).
Có thể liên hệ với một trung tâm y tế hoặc với bác sĩ thần kinh để được tư vấn sớm trước khi đưa bệnh nhân đến bệnh viện.
Tai biến mạch máu não hoàn toàn có thể dự đoán trước, với các biện pháp can thiệp kịp thời sẽ tránh bị xảy ra đột quỵ. Mọi người trên50 tuổi, và có yếu tố nguy cơ đột quỵ cần kiểm tra định kỳ chuyên khoa để biết trước nguy cơ gần xảy ra đột quỵ như sau:- Làm điện tim, siêu âm tim để xác định xem có bị hẹp van hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp tim, cục máu quẩn trong tim hay không. - Siêu âm động mạch chủ, động mạch cảnh; siêu âm xuyên sọ để tìm mảng vữa xơ động mạch, phình động mạch, hẹp động mạch.- Chụp cộng hưởng từ mạch máu não(MRA), chụp CT scanner đa lớp cắt dựng mạch máu não hoặc chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) để xác định xem có hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch máu não hay không.
Phòng ngừa cấp 1: kiểm soát các yếu tố nguy cơ; điều trị huyết áp, kiểm soát đường huyết, lipid máu;bỏ thuốc lá; dùng thuốc kháng đông trọn đời ở những người bị thấp tim hoặc mang van tim nhân tạo ở bên tim trái. Cân nhắc khả năng dùng thuốc kháng đông ở người bị rung nhĩ mạn tính. Tiến hành đặt stent động mạch cảnh khi hẹp trên 75%, hoặc mổ bóc nội mạc động mạch cảnh, nút coils phình mạch, nút ổ dị dạng động tĩnh mạch (AVM) để tránh nguy cơ nhồi máu não hoặc chảy máu não.
Phòng ngừa cấp 2: Tiếp tục kiểm soát các yếu tố nguy cơ. Nếu là tắc mạch máu hoặc rung nhĩ mạn tính, có thể dùngaspirin hoặcwarfarin. Tiến hành can thiệp mạch thần kinh khi có hẹp động trên 50%, hoặc phình động mạch não.
Cách phòng ngừa tốt nhất là thường xuyên tập thể dục, bỏ thuốc lá và rượu, bia, ăn nhiều rau quả, thịt gà và cá, bớt ăn thịt đỏ (heo hoặc bò) có nhiều mỡ động vật. Béo phì là một trong những lý do đưa đến máu cao vi mạch máu thường hay bị nghẽn bất ngờ gây đến tai biến mạch máu não
^abc"How Is a Stroke Diagnosed?".www.nhlbi.nih.gov. ngày 26 tháng 3 năm 2014.Lưu trữ bản gốc ngày 27 tháng 2 năm 2015. Truy cập ngày 27 tháng 2 năm 2015.
^Yew KS, Cheng E (tháng 7 năm 2009). "Acute stroke diagnosis".American Family Physician. Quyển 80 số 1. tr. 33–40.PMC2722757.PMID19621844.
^Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators (tháng 8 năm 2015). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013".Lancet. Quyển 386 số 9995. tr. 743–800.doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4.PMC4561509.PMID26063472.
^GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (tháng 10 năm 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015".Lancet. Quyển 388 số 10053. tr. 1545–1602.doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6.PMC5055577.PMID27733282.
^abFeigin VL, Forouzanfar MH, Krishnamurthi R, Mensah GA, Connor M, Bennett DA, Moran AE, Sacco RL, Anderson L, Truelsen T, O'Donnell M, Venketasubramanian N, Barker-Collo S, Lawes CM, Wang W, Shinohara Y, Witt E, Ezzati M, Naghavi M, Murray C (tháng 1 năm 2014). "Global and regional burden of stroke during 1990-2010: findings from the Global Burden of Disease Study 2010".Lancet. Quyển 383 số 9913. tr. 245–54.doi:10.1016/S0140-6736(13)61953-4.PMC4181600.PMID24449944.
^abGBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (tháng 10 năm 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015".Lancet. Quyển 388 số 10053. tr. 1459–1544.doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1.PMC5388903.PMID27733281.
^"Brain Basics: Preventing Stroke". National Institute of Neurological Disorders and Stroke.Bản gốc lưu trữ ngày 8 tháng 10 năm 2009. Truy cập ngày 24 tháng 10 năm 2009.
^Shuaib A, Hachinski VC (tháng 9 năm 1991). "Mechanisms and management of stroke in the elderly".CMAJ. Quyển 145 số 5. tr. 433–43.PMC1335826.PMID1878825.
^Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M (tháng 4 năm 2008). "Cryptogenic stroke: time to determine aetiology".Journal of Thrombosis and Haemostasis. Quyển 6 số 4. tr. 549–54.doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x.PMID18208534.
^Bamford JM (2000). "The role of the clinical examination in the subclassification of stroke".Cerebrovascular Diseases. Quyển 10 Suppl 4 số 4. tr. 2–4.doi:10.1159/000047582.PMID11070389.
^Anonymous (ngày 29 tháng 7 năm 2014)."Hemorrhagic stroke". National Stroke Association.Bản gốc lưu trữ ngày 27 tháng 6 năm 2016. Truy cập ngày 30 tháng 6 năm 2016.
^Anonymous (ngày 6 tháng 12 năm 2013)."Types of Stroke".www.cdc.gov. Centers of Disease Control and Prevention.Bản gốc lưu trữ ngày 27 tháng 6 năm 2016. Truy cập ngày 30 tháng 6 năm 2016.
^Al-Shahi Salman R, Labovitz DL, Stapf C (tháng 7 năm 2009). "Spontaneous intracerebral haemorrhage".BMJ. Quyển 339 số jul24 1. tr. b2586.doi:10.1136/bmj.b2586.PMID19633038.
^Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Starkman S (1998). "Design and retrospective analysis of the Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)".Prehospital Emergency Care. Quyển 2 số 4. tr. 267–73.doi:10.1080/10903129808958878.PMID9799012.
^Merwick Á, Werring D (tháng 5 năm 2014). "Posterior circulation ischaemic stroke".BMJ. Quyển 348 số may19 33. tr. g3175.doi:10.1136/bmj.g3175.PMID24842277.
^Nor AM, Davis J, Sen B, Shipsey D, Louw SJ, Dyker AG, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2005). "The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument".The Lancet. Neurology. Quyển 4 số 11. tr. 727–34.doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5.PMID16239179.
^O'Sullivan, Susan.B (2007). "Stroke". Trong O'Sullivan, S.B.; Schmitz, T.J. (biên tập).Physical Rehabilitation. Quyển 5. Philadelphia: F.A. Davis Company. tr. 719.
^"Thrombus".MedlinePlus. U.S. National Library of Medicine.Bản gốc lưu trữ ngày 1 tháng 7 năm 2016.
^Shah AS, Lee KK, McAllister DA, Hunter A, Nair H, Whiteley W, và đồng nghiệp (tháng 3 năm 2015). "Short term exposure to air pollution and stroke: systematic review and meta-analysis".BMJ. Quyển 350 số mar23 11. tr. h1295.doi:10.1136/bmj.h1295.PMC4373601.PMID25810496.
^abKumar, Vinay (2009).Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Professional Edition (ấn bản thứ 8). Philadelphia: Elsevier.ISBN978-1-4377-0792-2.
^Hackam DG (tháng 5 năm 2016). "Prognosis of Asymptomatic Carotid Artery Occlusion: Systematic Review and Meta-Analysis".Stroke. Quyển 47 số 5. tr. 1253–7.doi:10.1161/strokeaha.116.012760.PMID27073237.
^Hart RG, Catanese L, Perera KS, Ntaios G, Connolly SJ (tháng 4 năm 2017). "Embolic Stroke of Undetermined Source: A Systematic Review and Clinical Update".Stroke. Quyển 48 số 4. tr. 867–872.doi:10.1161/STROKEAHA.116.016414.PMID28265016.
^Miwa K, Hoshi T, Hougaku H, Tanaka M, Furukado S, Abe Y, và đồng nghiệp (2010). "Silent cerebral infarction is associated with incident stroke and TIA independent of carotid intima-media thickness".Internal Medicine. Quyển 49 số 9. tr. 817–22.doi:10.2169/internalmedicine.49.3211.PMID20453400.
^Leary MC, Saver JL (2003). "Annual incidence of first silent stroke in the United States: a preliminary estimate".Cerebrovascular Diseases. Quyển 16 số 3. tr. 280–5.doi:10.1159/000071128.PMID12865617.
Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson Robert. "Stroke".The American Psychiatric Press Textbook of Geriatric Neuropsychiatry, Second Edition. Washington DC: American Psychiatric Press, Inc, 2000. pp. 601–617.
