Menenjitin en yaygınsemptomlarıbaş ağrısı ve ense sertliğidir. Bunlarla birlikteateş,konfüzyon (kafa karışıklığı), bozulmuşbilinç,kusma, ışığa tahammül edememe (fotofobi), sese tahammül edememe (fonofobi) semptomlar arasındadır. Çocuklar genelde özel olmayan semptomlar sergiler: irritabilite (duyarlılık) ve drowsiness (uykulu olma) gibi. Eğer bir döküntü varsa, bu menenjitin özel bir nedenini ortaya koyabilir. Örneğin meningokoksik bakteri tarafından ortaya çıkan bir menenjitte özel döküntüler olabilir.[2][5]
Tanı içinlumbar ponksiyon kullanılır.Omurilik kanalına sokulan bir iğne yardımıyla beyin ve omuriliği kaplayanbeyin-omurilik sıvısı (BOS) örneği alınır. BOS tıbbî laboratuvarda incelenir.[4]Akut menenjitte ilk tedaviantibiyotik ve bazenantiviral verilmesiyle olur.Kortikosteroidler enflamasyon sonucu oluşabilecek komplikasyonlardan dolayı kullanılabilir.[4][5] Menenjit özellikle erken tedavi edilmezsesağırlık,epilepsi,hidrosefali ve bilişsel eksiklik gibi uzun vadeli ciddi sonuçlar doğurabilir.[2][5] Bazı menenjit türleri örneğin meningokoksik bakterilerle ilgili olan,Haemophilus influenzae tip B, pnömokoksik ya da kabakulak virüs enfeksiyonu bağışıklıklamayla engellenebilir.[2]
Yetişkinlerde menenjitin en sık görülen semptomu çok şiddetlibaş ağrısıdır vebakteri kaynaklı menenjitlerin nereseyse %90'ında görülür. Bunu nuchal sertlik (sertleşme ve ense kas tonusunun artışına bağlı boynun öne doğru pasif kasısının olmaması) takip eder.[6] Menenjitin üç teşhis bulgusu nukal sertlik,ani yüksek ateş ve mental durumda değişiklikten oluşmaktadır. Fakat bu üç durum, bakteriyel menenjit vakalarının %44-46'sında görülmektedir.[6][7] Bu üç bulgunun hiçbiri görülmüyorsa menenjit olma durumu olağandışıdır.[7] Menenjitle ilgili diğer bulgular arasında fotofobi (ışığa karşı yüksek hassasiyet ve korku) ve fonofobi (sese karşı yüksek hassasiyet ve korku) yer almaktadır. Küçük çocuklar genellikle yukarıda bahsedilen bulguları göstermezler ve sadece iritabilite (aşırı duyarlılık) ve sağlıksız görünüm sergilerler.[2] Altı aylık döneme kadar olan bebeklerde fontanelde (bıngıldak, bebeklerin kafalarının üstündeki yumuşak nokta) şişkinlik görülebilir. Çocuklarda menenjiti diğer hastalıklardan ayırt etmekte kullanılan bulgular arasında ayakta ağrı, ekstremitelerde soğukluk ve anormal deri rengi sayılmaktadır.[8][9]
Nukal sertlik, bakteriyel menenjit görülen yetişkinlerin %70'inde ortaya çıkmaktadır.[7] Menenjizm'in diğer bulguları arasında pozitif Kernig bulgusu veBrudziński bulgusu yer almaktadır. Kernig pozitif bulgusunda sırtüstü yatırılmış, kalçası ve dizi 90 derece fleksiyon pozisyonunda bulunan kişide ağrı; pasif ekstansiyonu kısıtlamaktadır. Pozitif Brıdzinski bulgusunda ise boyun fleksiyonu, istemsiz diz ve kalça fleksiyonuna neden olur. Her ne kadar hem Kernig hem de Brudzinski bulguları menenjit taramasında kullanılsa da bu testlerin hassasiyeti belli ölçüler dahilinde kısıtlı kalmaktadır.[7][10] Buna rağmen menenjit açısından bu testlerin oldukça spesifiktir ve bulguları diğer hastalıklarda nadir görülmektedir.[7]
MenenjiteNeisseria meningitidis ("meningococcal meningitis" olarak da bilinir) isimli bakteri sebep olabilir. Bu bakteri sonucu oluşan menenjitte diğer semptomlardan daha baskın olarak süratle yayılanpeteşiyel döküntüler görülür.[8] Döküntüler; gövdede, alt ekstremitelerde (bacakta), müköz membranlarda, konjonktivada ve az da olsa avuçiçi ve ayak tabanında; küçük, düzensiz, çok sayıda mor veya kırmızı ''peteşiyel'' noktalar şeklinde görülür. Döküntüler, soluk değildir (non-blanching). Yani, kırmızılık; parmakla veya su bardağı gibi bir cisimle bastırıldığında kaybolmaz. Yine de bu döküntünün meningococcal meningitis'te olması gerekli değildir. Döküntü kısmen hastalık için özel bir bulgudur. Döküntüler, diğer bakteriler yüzünden de oluşabilir.[2] Menenjite sebep olan diğer durumlarda ciltteel, ayak, ağız hastalığı vegenital herpes görülebilir. Bu döküntüler, viral menenjitin çeşitli formlarıyla ilgilidir.[11]
Charlotte Cleverley-Bisman: şiddetli meningococcal menenjit gelişmiş çocuk; bu vakada, peteşiyel döküntükangrene ilerlemiş veampütasyon gerekli. Hastalığı atlatmış veYeni Zelanda'da menenjit aşısı kampanyası için tipik bir örnek olmuş.
Beyin dokusu şişebilir (beyinödemi),kafa içi basıncı artabilir, şişmiş beyin kafa tabanına herniasyonuna (fıtık) neden olabilir. Bu semptom; pupillerin ışık refleksi, anormal vücut postürü ve bilinç düzeyinin düşmesiyle anlaşılabilir.[4] Beyindeki enflamasyon, beyin-omurilik sıvısının normal akışını engelleyebilir (Hidrosefali).[4] Farklı sebeplerden ötürünöbet (havale) oluşabilir. Çocuklarda vakaların %30'unda erken safhada nöbet geçirilmesi görülebilir.[3] Nöbetler,kafa içi basınç artışı ve beyin dokusundaki enflamasyondan dolayı olabilir.[4] Lokal nöbetlere (vücudun bir parçasını veya uzvunu -kol ve bacak-), persistant nöbetlere ve geç-başlangıçlı nöbetlere uzun vadeli sonuç veren ilaç tedavisi uygulamak zordur.[2]
Beyin zarlarındaki enflamasyonkafa çiftlerinin fonksiyonunu bozabilir. Bu durum;yüz kaslarında,göz hareketlerinde veişitmede aksaklığa sebep olabilir.[2] Beyindeki (ensefalit) ve beyin damarlarındaki enflamasyonun (serebralvaskülit) yanı sıratoplardamarlardaki kan pıhtısı (serebral venöz trombozu) birlikte; zayıflığa, duyu kaybına ve beynin etkilenen bölümüne göre vücudun bazı parçalarında fonksiyon bozukluğu görülmesine sebep olabilir.[2][5]
Menenjit genel olarakmikroorganizmalarla oluşan enfeksiyon sonucu oluşur. Çoğu enfeksiyonvirüslere bağlıdır.[7]Bakteri,mantar veprotozoa da diğer etkenler arasındadır.[3] Bulaşıcı olmayan etkenlerden dolayı da olabilir.[3]Aseptik menenjit terimi bakteri enfeksiyonu ispat edilmeyen durumlarda kullanılır. Bu tip menenjite genelde virüsler neden olur ama kısmen tedavi edilmiş bakteri enfeksiyonları da neden olabilir: bakteri meninkslerden kaybolduğunda ya dapatojenler meninkslere bitişik bir yere bulaştığında. (ör:Sinüzit)Endokardit (kan dolaşımı yoluyla bir küme bakterinin kalp kapakçıklarında enfeksiyon yapması) aseptik menenjite sebep olabilir. Aseptik menenjit,Treponema pallidum(sifiliz etkeni)veBorrelia burgdorferi(Lyme hastalığı etkeni olarak da bilinir)bakterilerini içerenSpiroket denen bir tip bakteri sebebiyle de olabilir. Menenjiteserebral malaria'da (Beyne bulaşan sıtma) veyaamoebic menenjit'te rastlanabilir. Tatlı suda yaşayanNaegleria fowleritürüamip de menenjite sebep olabilir.[3]
Bakteriyel menenjite sebep olan bakteriler hastalık bulaşmış kişinin yaş grubuna göre değişiklik gösterir.
Prematürelerde ve üç aylığa kadar olanyenidoğanlarda, genel nedenler arasındaStreptococcus agalactiae(altgrup III,vajina içinde yaşayabilen ve yaşamın ilk haftasında hastalığın ana nedenidir) ve normalde sindirim kanalında yaşayanbakteri örneğinEscherichia coli(K1 antijeni taşır) sayılabilir.Listeria monocytogenes (serotip IVb) yenidoğanları etkileyebilir ve salgın hastalıklarda görülür.
Daha büyük çocuklar genellikleNeisseria meningitidis (meningococcus) veStreptococcus pneumoniae (serotip 6, 9, 14, 18 and 23) bakterilerinin enfeksiyonları sonucunda hastalığa yakalanırlar. Beş yaşının üstündekilerde enfeksiyonHaemophilus influenzaetip B türü tarafından bulaştırılır (aşı yapılmayan ülkelerde).[2][4]
Yetişkinlerde,Neisseria meningitidis veStreptococcus pneumoniaebakteriyel menenjitlerin %80'ine neden olmaktadır. 50 yaşın üstündekilerde iseListeria monocytogenesile enfeksiyon riski artmaktadır.[4][5] Pnömokoksal aşının ortaya çıkmasıyla pnömokoksal menenjitin çocuklarda ve yetişkinlerde görülme oranı azaldı.[13]
Yeni olmuş kafatravmalarında burun boşluğu bakterilerin meningeal boşluğa girmesine izin verebilir. Benzer olarakserebral şant (hidrosefali tedavisi için kullanılan bir cihaz),eksternal ventriküler drenaj (BOS sıvısı hareketi engellenen yerlerde oluşan kafa içi basıncı ve hidrosefali tedavisinde kullanılan bir araç) veOmmaya rezervuar (BOS örneği almak için veya ilaç vermek için kullanılan birkateter) gibibeyinle irtibatı olabilecek cihazlar da menenjit riskini artırabilir. Bu vakalarda bireyler geneldeStafilokok,Pseudomonas veGram-negatifbakterilerin enfekte olmasıyla hastalanır.[4] Bu patojenlerbağışıklık yetmezliği olan kişilerde de menenjitle ilişkilidir.Kafada veyaboyun bölgesindeki bir enfeksiyon -orta kulak iltihabı (otitis media),Mastoidit gibi- küçük oranlarda insanlarda menenjite yol açabilir.[4]Kohlear implant (sağır olan ya daduyma zorluğu çeken kişiler için yerleştirilen cihaz) alıcılarıpnömokokal menenjit için risk taşıyabilir.[14]
Rekürren bakteriyel menenjit;anatomik bir özürden dolayı,konjenital bir anomaliden ötürü yahutbağışıklık sistemi hastalıklarından ötürü olabilir.[16] Anatomik kusurlar dış çevre ile sinir sistemi arasında devamlılığa sebep olabilir.[16]Rekürren menenjit (tekrarlayan menenjit)in en yaygın sebebi kafatası kırıklarıdır. Özellikle dekafa tabanı,Paranazal sinüsler vetemporal kemiğin petrous kısmını etkileyenkırıklardır.[16] Rekürren menenjitin sebeplerinin yaklaşık olarak %59'unu anatomik anormallikler, %36'sını bağışıklık yetmezliği (örneğin:Kompleman sistemi proteinlerindeki bir eksikliğe bağlı kompleman eksikliği rekürren menenjite zemin hazırlayabilir) ve %5'ini de meninkslerde sürmekte olan enfeksiyonlar oluşturur.[16]
Meninksler (zarlar) üç zarı ve beyin-omurilik sıvısını kapsar. Beyni ve omuriliği (merkezî sinir sistemi) korur ve çevreler.Pia mater; çok narin, geçirgen olmayan düz bir biçimde beynin yüzeyine yapışan bir zardır.Arachnoid Mater, (örümceksi zar diye de bilinir, ''arachnoid'' örümcek, örümcek ağına benzer bir görüntüsü olduğu için)pia mater üzerine gevşekçe kurulan bir kese gibidir.Subarachnoid boşluk diye tabir edilen yer bu iki zarın arasını oluşturur vebeyin-omurilik sıvısı bu alandadır. En dıştaki zar,dura mater, kalın ve sağlam bir zardır. Hem arachnoid zarla hem de kafatası ile birliktedir.
Bakteriyel menenjitte bakteri meninkslere iki ana yoldan ulaşır:kan yoluyla ve meninkslerle direkt bağlantısı olabilecekcilt veyaburun boşluğuyla. Çoğu vakada, menenjit,mükoz yüzeylerde (burun boşluğu gibi) yer bulanorganizmaların kan dolaşımına girmesiyle oluşur. Bir kere bakteri kan dolaşımına girdiğindekan-beyin bariyerinin kolayca yaralanabilir (saldırı ve tenkide açık) bölgelerinden (koroid pleksus gibi)subarachnoid boşluğa girebilir. Menenjityenidoğanların %25'inde B streptococci enfeksiyonunun kan yoluyla olmasından oluşur. Bu durumyetişkinlerde daha nadirdir.[2] Serebrospinal sıvının (beyin-omurilik sıvısı) doğrudan kontaminasyonu (kirlenmesi) kalıcı cihazlar, kafatası kırıkları ya da nazofarinks veya subarachnoid boşluğu oluşturan nazofarinks sinusların enfeksiyonundan kaynaklanabilir. Bazen dedura materin konjenital anomalilerinden ortaya çıktığı durumlar vardır.[2]
Menenjitte subarachnoid boşlukta oluşan büyük ölçülü enflamasyonlar, bakteriyal enfeksiyonun direkt sonucu değildir daha çok merkezi sinir sistemine girmiş bakteriye karşı oluşturulanimmun yanıt olarak değerlendirilebilir. Bakteriyelhücre zarı beyindeki bağışıklık hücreleri (astrosit vemicroglia) tarafından algılandığı zaman, astrosit ve mikrogliyalarsitokin vehormon benzeri medyatörler salgılayarak diğer immun hücrelerini ve dokularıimmun yanıta katılmaları için uyarırlar. Kan-beyin bariyeri geçirgenliğini artırarakvazojenik serebral ödem (kan damarlarından sızan sıvıya bağlı beyindeki şişlik) oluşmasına yol açar. Serebrospinal sıvıya geçen çok sayıdakibeyaz kan hücresi (akyuvar), meninkslerde enflamasyona ve interstisyel ödem (hücreler arasındaki sıvı nedeniyle oluşan şişlik) oluşumuna yol açar. Bunlara ek olarak, kan damarlarının duvarlarında da enflamasyon (serebral vaskülit) oluşabilir bu da kan akışının azalmasına ve buna bağlı olarak da üçüncü bir tip ödem olarak sitosidal ödem oluşumuna neden olur. Bu üç tip serebral ödem intrakraniyel basıncın artmasına yol açar, bu durum genellikle azalmış kan basıncıyla birlikteakutenfeksiyonlarda karşılaşılan bir durumdur. Bu durum kanın beyne girmesinin zorlaşması anlamına gelmektedir sonuç olarak ise beyin hücrelerioksijenden mahrum kalır veapoptoz (programlanmış hücre ölümü) başlar.[2]
Bilinen şu ki,antibiyotik verilmesi durumunda başlangıçta yukarıda açıklanan süreç daha da kötüye gitmektedir bu da bakterilerin parçalanmasına bağlı ortaya çıkan bakteri hücre zarı artıklarından kaynaklanmaktadır. Özel tedaviler de, örneğin;kortikosteroitlerin kullanımında amaç bu olgudakiimmun sistem cevabını azaltmak veya kısmen baskılamaktır.[2][5]
Menenjiti tespit ve analiz etmenin en önemli yöntemilumbar punktur (LP, spinal tap) ile BOS incelemesi yapmaktır.[29] Bununla birlikte beyninde bir kütle olanı (tümör ya daabse) veya kafa içi basıncı olan birinelumbar punktur yapmak uygun olmayabilir çünkü bu durum beyinde fıtığa neden olabilir. Eğer birisi bir kütle ya da kafa içi basıncı (yeni olmuş kafa zedelenmesi, bilinen birbağışıklık rahatsızlığı, yeri saptanmışnörolojik belirtiler veya muayenede tespit edilmiş kafa içi basıncı delili sonucu) riski taşıyorsaBT ya daMRG taraması lumbar punktura göre öncelik taşır.[4][28][30]
Menenjitin şiddetli formlarında kan elektrolitlerinin görüntülenmesi önemli olabilir; örneğinhiponatremi bakteriyel menenjitte yaygındır, birçok faktörün kombinasyonuna bağlıdır. Bu kombinasyonlardehidrasyon,antidiüretik hormonun uygunsuz salınımı veya aşırı agresifintravenöz sıvı yönetimi olabilir.[5][31]
MeningokoklarınGram boyaması. Kültürdeki gram negatif (pembe) bakteriler, sıklıkla çiftler halinde
Lumbal ponksiyon genelde yan yatan,lokal anestezi uygulanmış hastadan -dural keseden (omurilik etrafındaki kese)- iğne ile BOS alma işlemidir. Bu duruma erişildiğinde BOS'un ''açılma basıncı''manometre ile ölçülür. Basınç normalde 6 ve 18 cmH2O arasındadır.[29] Bakteriyel menenjitte basınç genelde yüksektir.[4][28] Cyptokokkal menenjitte intrakraniyel basınç (kafa içi basıncı) önemli ölçüde yükselmiştir.[32] Sıvının ilk baştaki durumu enfeksiyonun mahiyeti hakkında bilgi verebilir. Bulanık BOS yüksek orandaprotein, beyaz vekırmızı kan hücresi ve/veya bakteri içerebilir. Bu durumda bakteriyel menenjit önerilir.[4]
BOS sıvısı;beyaz kan hücrelerinin,kırmızı kan hücrelerinin,protein veglukozun bulunma oranlarını ve tiplerini öğrenmek için incelenir.[4] BOS'tan alınan örneğin gram boyanması, bakteriyel menenjitte, bakteri varlığını ispat edebilir ama bakteri olmaması bakteriyel menenjitin elenmesi demek değildir çünkü yalnız vakaların %60'ında görülür. Bu rakam örnek almadan önce antibiyotik kullanılırsa %20'ye kadar düşebilir. Gram boyama dalisteriosis gibi belirli bir yerdeki enfeksiyonları belirlemek için güvenilir olmayabilir. Alınan örneğin mikrobiyolojik kültürü daha hassastır (vakaların %70-%85'inde organizma tanınabilir) ama sonuçlar ancak 48 saat sonra ulaşılabilir olur. Hangi beyaz kan hücresinin baskın olduğunu saptamak teşhise yardım eder. Bakteriyel bir durumda geneldenötrofil sayısı, viral bir durumda geneldelenfosit sayısı[4] artar. Hastalığın başlangıcında her zaman güvenilir bir ayırt edici olmayabilir. Az yaygın olarak daeozinofiller; parazitik veya fungal (mantar) kaynaklı menenjitte diğer nedenlere nazaran artmıştır.[24]
BOS'taki glukoz seviyesi normalde kandakinin %40'ı daha fazladır. Bakteriyel menenjite ise daha düşüktür. Kan glukoz seviyesi BOS glukoz seviyesine oranlandığında (BOS Glukoz/Serum Glukoz) oranın ≤0.4 olması bakteriyel menenjitin göstergesi olabilir.[29] Yenidoğanda BOS Glukoz seviyesi normalden daha yüksektir bu yüzden oran 0.6'dan (%60) daha düşük olur.[4] BOS'taki yükseklaktik asit seviyesi yüksek olasılıkla bakteriyel menenjiti gösterir.[29] Eğer laktik asit seviyesi 35 mg/dL 'den daha az ise ve hasta yakın zamanda antibiyotik almamışsa bakteriyel menenjit düşünülmez.[33]
Daha özele indirgeyecek çeşitli testler farklı menenjit tiplerini ayırt etmek için kullanılabilir.Latex aglütinasyon testiStreptococcus pneumoniae,Neisseria meningitidis,Haemophilus influenzae,Escherichia coli vegrup B streptococcikaynaklımenenjitte pozitif olabilir.Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR) BOS'taki bakteri ya da viral DNA oranını saptamak için kullanılabilir. Çok hassas ve spesifik bir testtir. Bakteriyel menenjiti ya da farklı tip virüslerin etken olduğunu gösterebilir (enterovirüs, herpes simplex virus 2 ve kabakulak etkeni -eğer aşı uygulanmamışsa-).[11]Seroloji (virüs antikorlarının tespiti için) viral menenjitte kullanışlı olabilir. Cryptococcal menenjitin tanısı BOS'un düşük değerde India ink boyasıyla boyanmasıyla yapılabilir. Bununla birlikte kanda ya da BOS'ta cryptococcal antijenleri test etmek daha hassastır özellikle AIDS hastalarında.[34][35]
Bakteriyel menenjitin histopatolojisi: pnömokoksik menenjitli bir kişinin otopsisinde pia materdeki inflamatuar inflitratlar nötrofil granülositler içermekte (ilave, daha büyük büyütme).
Menenjit ölümden sonra da teşhis edilebilir.Ölüde, pia ve arachnoid mater zarlarında geniş çaplı bir enflamasyon bulunur. Nötrofil granülosit hücreleri omurilik ve kafa çiftleri boyunca beyin-omurilik sıvısına ve kafa tabanına göç etme eğilimindedir.[36]
Menenjit riskini azaltmak için aşılar, özellikle çocukluk döneminde büyük önem taşır ve bu önlemlerle hastalığın yayılması önlenebilir.
Menenjitin bazı nedenlerinde uzun vadeli olarakaşıyla ya da kısa vadeli olarakantibiyotikle önlenme mümkündür. Davranışlardaki ölçü de etkili olabilmektedir.
Bakteriyel ve viral menenjitler bulaşıcıdır amasoğuk algınlığı vegripteki kadar değil.[37] İkisi de yakın temasta (sarılma, aksırma ve öpüşme gibi) solunum sırasındaki damlacıklarla taşınabilir ama yalnızca nefes alım verimi sırasında menenjit yayılmaz.[37] Viral menenjitler genelde enterovirüsler sebebiyle ve en yaygın olarak dışkı kirlenmesi sonucu olur.[37] Enfeksiyon riski davranışların değiştirilmesiyle azaltılabilir.
1980'den itibaren, birçok ülke rutin çocukluk dönemi aşılama programlarınahaemophilus influenzatip B ' e karşı aşılamayı ekledi. Bu sayede erken dönem çocuklukta bu ülkelerde bu patojen menenjitin bir nedeni olmaktan çıktı. Hastalık yükünün fazla olduğu ülkelerde ise aşılama maliyeti halen daha oldukça yüksek.[38][39] Benzer biçimde, tüm kabakulak vakalarının %15'inde yapılan aşılamalar sonucunda kabakulak menenjit sayısında hızlı ve sert düşüşler görüldü.[11]
Menengokokus aşıları A, C, W135 ve Y gruplarına karşı bulunmaktadır.[40] Menengokokus grup C için aşılanmanın başladığı ülkelerde bu patojenin neden olduğu vakalar büyük ölçüde azalma gösterdi.[38] Güncel olarak dört değerlikli bir aşı bulunmaktadır. Bu aşı tüm dört aşının birleşimi olarak mevcuttur. Bu dört bakteri türüne karşı ACW135Y aşısı yapılmış olmak, şu an Mekke'ye (Hacca) gidebilmek için vize gereklilikleri arasında bulunmaktadır.[41] Grup B menengokoklara da yüzey proteinleri(normlade aşı yapımında kullanılan) immun sistemde sadece zayıf bir yanıt oluşturdukları ya da normal vücut proteinleriyle çapraz-reaksiyon(cross-react) verdikleri için bu gruba karşı aşı geliştirilmesi diğerlerine kıyasla daha fazla güçlük çıkarmaktadır.[38][40] Halen bazı ülkeler (Yeni Zelanda,Küba,Norveç veŞili) yerel grup B menengokok virüslerine karşı aşı geliştirmektedir; bunlardan bazıları oldukça iyi sonuçlar elde etmiş ve yerel aşılama programlarına bu aşıları dahil etmiştir.[40]
Özellikle meningokokkal menenjitte profilaktik antibiyotikler hastalığın önlenmesi için başka bir metottur.Rifampisin,ciprofloxacin,ceftriaxon gibi antibiyotikler riski azaltabilir ama gelecekteki enfeksiyonlar için koruma sağlayamaz.[28][42] Rifampisin direnci kullanıldıktan sonra arttığı belirtilmiştir. Kafa tabanı kırığı mevcut durumlarda menenjiti önlemek için sık sık antibiyotik kullanıldığında faydalı mı zararlı mı olduğu belirlenememiştir.[43] BOS sızıntısı olsun ya da olmasın durum değişmemektedir.[43]
Menenjit tedavi edilmezse yüksekmortalite oranına ve ölüm riskine sahiptir.[4] Tedavideki gecikme daha kötü bir sonuçla ilişkilendirilir.[5] Dolayısıyla geniş spektrumdaki antibiyotik tedavisi doğrulayıcı testler yürürken gecikmeye uğramamalıdır.[30] İlk bakımda meningokok hastalıktan şüphelenirse hastaneye transfer edilmedenbenzilpenisilin verilmesi önerilir.[8] Hastada hipotansiyon (düşük kan basıncı) ve şok hali varsa intravenöz sıvılar uygulanmalıdır.[30] Tahminen menenjit birkaç şiddetli erken komplikasyona neden olabilir, bu erken komplikasyonları tanımlamak önemlidir. Eğer ihtiyaç görülürse hasta yoğun bakım ünitesine yatırılabilir.[5]
Bilinç düzeyi çok düşükse ya da solunum yetmezliğine dair bir kanıt varsamekanik ventilasyon gerekli olabilir. Nöbetler anticonvulsantlar ile tedavi edilir.[5] Hidrosefali (BOS sıvısı tıkanmasıyla) kalıcı ya da uzun vadeli drenaj cihazına (serebral shunt gibi) ihtiyaç duyabilir[5]
Seftriaksonun yapısal formülü, üçüncü-nesil sefalosporinlerden ve bakteriyel menenjitin ilk tedavisi için önerilmiş.
Empirik antibiyotikler (kesin tanı olmadan yapılan tedavi) bir an önce uygulanmalı hatta lumbar punktur ve BOS analiz sonuçları bilinmeden önce bile. İlk başlanacak tedavi belirli bir bölgede ya da nüfusta menenjite neden olan bakterinin tipine bağlıdır. Örneğin, İngiltere'dedeneysel tedavi üçüncü-nesil ascefotaxime veyaseftriakson gibisefalosporinleri içerir.[28][30] Amerika'da streptokoklarda sefalosporin direnci gittikçe artan oranda bulundu. Tedavi için ek olarakvankomisin önerildi.[4][5][28]Kloramfenikol, yalnız başına ya daampisilin ile kombinasyonunda, her nasılsa eşit biçimde iyi çalıştığı görüldü.[44]
Empirik terapi hastanın yaşı temel alınarak seçilebilir. Genç çocuklarda, 50 yaşını geçmiş yetişkinlerde ve bağışıklık yetersizliği olan kişilerde ampisilinin eklenmesiListeria monocytogenes'i bastırmak için önerilir.[4][28] Gram boyama sonuçları elde edildiğinde ve neden olan esas bakteri bilindiğinde varsayılan patojenlerle baş etmek için antibiyotikler değiştirilebilir.[4] BOS kültürünün sonuçları genelde daha geç elde edilir (24-48 saat). Empirik terapi, belirli bir etkene ve antibiyotiğe olan hassaslığına karşı özgül antibiyotik tedavisi ile değiştirilebilir.[4] Menenjitte bir antibiyotiğin etkili olabilmesi için patojen bakterilere karşı aktif olmasının yanı sıra meninkslere de yeterli sayıda ulaşabilmelidir. Bazı antibiyotikler yetersiz penetransa sahiptir bu yüzden menenjit için kullanımları da azdır. Menenjitte kullanılan antibiyotiklerin çoğu direkt olarak klinik denemelerdeki menenjit hastalarında test edilmemiştir. Daha doğrusu ilgili bilgiler genelde laboratuvardatavşanlar üzerine yapılan çalışmalardan elde edilmiştir.[4] Tüberküloz menenjit antibiyotiklerle uzun tedavi edilmesini gerektirir. Akciğerleri tutan tüberküloz genelde altı ayda tedavi edilirken tüberküloz menenjit tedavisi genelde bir yıldan fazla sürer.[15]
Kortikosteroidlerle (geneldedeksametazon) destekleyici tedavi uygulanmasının; geliri iyi ve HIV oranı düşük ülkelerde,[45] ergen ve yetişkin bireylerde işitme kaybında azalma olması[46] ve daha iyi kısa vadeli nörolojik sonuçlar görülmesi[47] gibi bazı faydaları gösterilmiştir. Bazı araştırmalarda ölüm oranında düşüş gözlenmiştir[45] bazılarında düşüş yok.[47] Tüberküloz menenjitte de faydalı olduğu görülmüş, en azından HIV negatif olan bireylerde.[48]
2004'te her 100.000 kişide menenjit için işlev kaybına uyarlanmış yaşam yılı[49]
veri yok
<10
10-25
25-50
50-75
75-100
100-200
200-300
300-400
400-500
500-750
750–1000
>1000
Tedavi edilmeyen bakteriyel menenjit neredeyse her zaman ölümcüldür. Viral menenjit ise kendiliğinden iyileşme eğilimindedir ve nadiren ölümcüldür. Tedavi vemortalite (ölüm riski), bakteriyel menenjitte, yaşa ve altında yatan nedene bağlıdır. Yenidoğanların %20-30'u bakteriyel menenjitin bir bölümünden ötürü hayatını kaybeder. Daha büyük çocuklarda bu oran %2 gibi daha düşüktür ama yetişkinlerde tekrar %19-37'ye yükselebilir.[2][5] Yaş haricinde ölüm riski çeşitli faktörlerden tahmin edilebilir. Patojen ve patojenin BOS'tan temizlenme süresi,[2] genele yayılmış hastalığın şiddeti, bilinç seviyesindeki düşüş veya BOS'taki anormal beyaz kan hücre sayısı bu faktörlerden bazılarıdır.[5]H. influenzae ve meningokok'tan kaynaklanan menenjitin prognozu B streptococci, coliforms veS. pneumonia'denkaynaklanan menenjitin prognozundan iyidir.[2] Yetişinlerde de meningokokkal menenjit, pnömokokkal hastalıktan daha düşük (%3-7) mortaliteye sahiptir.[5]
Çocuklarda sinir sistemi hasarına bağlısensörinöral işitme kaybı,epilepsi, öğrenme ve davranış zorlukları gibi durumlar görülebilir.[2] Bu durumlar hayatta kalanlar arasında %15 oranında görülebilir.[2] Bazı işitme kayıpları geri dönüşlü olabilir.[50] Yetişkinlerde vakaların %66'sı sakatlık yaşamaktan kurtulur. Esas problemler sağırlık (%14) ve bilişsel bozukluklardır (%10).[5]
Çoğu ülkede menenjit, bildirilmesi gereken zorunlu hastalıklardan olmadığı için taminsidans bilinmemektedir.[11] 2010 itibarıyla 420.000 ölü sayısı olduğu tahmin edilmektedir.[51]
Batı ülkelerinde her yıl 100.000 kişide her 3 kişi bakteriyel menenjite yakalanır. Kapsamlı nüfus araştırmaları viral menenjitin 100.000 kişide her 10.9 kişi ile daha yaygın olduğunu ve en çok yazın görüldüğünü gösterdi. Brezilya'da bakteriyel menenjitin oranı her yıl 100.000 kişide her 45.8 kişi ile daha yüksektir.[7]Sahra altı Afrika ülkeleri diğer ülkelerden daha çok meningokok menenjitin geniş çaplı salgınlarıyla rahatsızlık çeker.[52] Bu nedenle ''menenjit kuşağı'' adıyla etiketlenmiştir. Salgınlar genellikle kurak sezonda gerçekleşir (Aralıktan Hazirana kadar). Sezon yağmurlarının araya girmesi ile salgın bitebilir.[53] Bu bölgede karşılaşılan saldırı oranı her 100.000 kişide 100-800 vakaya varabilir.[54] Bu vakalar genelde meningokok sebebiyle olur.[7] Tarihte kaydedilen en geniş salgın 1996-1997 yılları arasında bütün bölgeye yayılan ve 250.000 vakaya, 25.000 ölüme sebep olandır.[55]
Salgınlar ilk olarak fazla insanın birlikte yaşadığı yerlerde meydana gelir. Seferberlik zamanı askerî kışlalar, okul kampüsleri[2] ve yıllık Hac yolculuğu[41] bu duruma örnek teşkil edebilir. Bununla birlikte Afrika'daki salgın dolaşımı pek iyi anlaşılamamıştır. Menenjit kuşağında salgının ilerlemesi ile ilgili birkaç faktör sıralanabilir: Tıbbî şartlar (halkın bağışıklık durumu hakkındaki şüpheler), demografik şartlar (seyahatler ve geniş çapta nüfus yer değişimleri), sosyoekonomik şartlar (fakir yaşam koşulları ve aşırı kalabalıklaşma), iklim şartları (toz fırtınaları ve kuraklık) ve eşzamanlı enfeksiyonlar (akut solunum enfeksiyonları).[54]
Bakteriyel menenjitin nedenlerinin lokal dağılımında kayda değer farklılıklar olabilir. Örneğin:N. meningitidesgrup B ve C, Avrupa'da hastalığa daha çok sebep olurken grup A, Asya'da ve Afrika'da daha çok sebep olan etken olabilir. Büyük salgınların görüldüğü menenjit kuşağında dosyalanmış meningokok menenjit vakalarında %80-85 hesaplamasıyla neden bu olabilir.[54]
Bazı iddialara göreHipokrat menenjitin varlığını fark etmiş olabilir.[7]İbn-i Sina gibi rönesans öncesi yaşamış hekimler de meningismi (menenjitte görülen ense sertliği, fotofobi ve baş ağrısı üçlüsünü gösteren hastalık) biliyordu.[56] The description of tuberculous meningitis, then called "dropsy in the brain", is often attributed to Edinburgh physicianSir Robert Whytt in a posthumous report that appeared in 1768, although the link with tuberculosis and its pathogen was not made until the next century.[56][57]
İlk büyük salgın 1805'te Cenevre'de kaydedildi.[58][59] Kısa bir süre sonra Amerika ve Avrupa'da da birkaç salgın görüldü. Afrika'daki ilk salgın 1840'ta kaydedildi.Nijerya veGana'da 1905-1908'de yaşanan büyük salgınla 20.yüzyılda Afrika'daki salgınlar daha yaygın görülmeye başladı.
1887'de meningokokları tanıtan Avusturyalı bakteriyologAnton Weichselbaum, menenjitin altında yatan sebebi bakteri enfeksiyonu olarak tanımladı.[60] 1906'daki raporlara göre menenjitin mortalitesi çok yüksekti (%90'dan fazla). 1906'da atlardanantiserum üretilmesi ve sonraları Amerikan bilim adamıSimon Flexner tarafından geliştirilmesi meningokok hastalığının mortalitesini kayda değer biçimde düşürmüştür.[61][62] 1944'tepenisilinin menenjit için etkili olduğu ilk defa rapor edilmiştir.[63] 20.yüzyılın sonlarındaHaemophilusaşıları, bu patojene bağlı menenjit vakalarının görülmesinde önemli bir düşüş yaşattı. 2002'de steroidlerle yapılan tedavilerin bakteriyel menenjitin prognozunu iyileştirdiği görüldü.[62]
^Liddell HG, Scott R (1940). "μήνιγξ".A Greek-English Lexicon. Oxford: Clarendon Press. 8 Kasım 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi. Erişim tarihi:3 Mart 2014.
^abcdefghGinsberg L (March 2004). "Difficult and recurrent meningitis".Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 75 Suppl 1 (90001): i16–21.doi:10.1136/jnnp.2003.034272. PMC 1765649.PMID 14978146
^abcdefghijklmnopqrstuvwTunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL et al. (November 2004). "Practice guidelines for the management of bacterial meningitis".Clinical Infectious Diseases39 (9): 1267–84.doi:10.1086/425368.PMID 15494903.
^abcdefghijklmnopvan de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). "Community-acquired bacterial meningitis in adults".The New England Journal of Medicine354 (1): 44–53. doi:10.1056/NEJMra052116.PMID 16394301.
^abvan de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (October 2004). "Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis" (PDF).The New England Journal of Medicine351 (18): 1849–59.doi:10.1056/NEJMoa040845.PMID 15509818.
^abcdefghiAttia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG (July 1999). "The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?".Journal of the American Medical Association282 (2): 175–81. doi:10.1001/jama.282.2.175.PMID 10411200.
^abcTheilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D (June 2008). "Management of invasive meningococcal disease in children and young people: Summary of SIGN guidelines".BMJ (Clinical research ed.)336 (7657): 1367–70. doi:10.1136/bmj.a129. PMC 2427067.PMID 18556318
^Management of invasive meningococcal disease in children and young people. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Mayıs 2008.ISBN 978-1-905813-31-5.
^Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ (July 2002)."The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski neck sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis".Clinical Infectious Diseases35 (1): 46–52.doi:10.1086/340979.PMID 12060874.
^abcdeLogan SA, MacMahon E (January 2008). "Viral meningitis".BMJ (Clinical research ed.)336 (7634): 36–40.doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE. PMC 2174764.PMID 18174598.
^Varon J, Chen K, Sternbach GL (1998). "Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy".J Emerg Med.16 (4). ss. 643-7.doi:10.1016/S0736-4679(98)00061-4.PMID9696186.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^abThwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J (Mart 2000)."Tuberculous meningitis"(PDF).Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry.68 (3). ss. 289-99.doi:10.1136/jnnp.68.3.289.PMC1736815 $2.PMID10675209. 21 Ocak 2012 tarihinde kaynağındanarşivlendi(PDF). Erişim tarihi:7 Mart 2014.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^abcdeTebruegge M, Curtis N (Temmuz 2008). "Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis".Clinical Microbiology Reviews.21 (3). ss. 519-37.doi:10.1128/CMR.00009-08.PMC2493086 $2.PMID18625686.
^Raman Sharma R (2010). "Fungal infections of the nervous system: current perspective and controversies in management".International journal of surgery (London, England).8 (8). ss. 591-601.doi:10.1016/j.ijsu.2010.07.293.PMID20673817.
^Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF (19 Ekim 2012). "Fungal infections associated with contaminated methyprednisolone injections—preliminary report".New England Journal of Medicine.Online first (26). ss. 2495-500.doi:10.1056/NEJMra1212617.PMID23083312.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE.Essentials of clinical mycology (2.2tarih=1 Ocak 2011 bas.). New York: Springer. s. 77.ISBN9781441966391. 19 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi. Erişim tarihi:7 Mart 2014.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE.Essentials of clinical mycology (2.2tarih=1 Ocak 2011 bas.). New York: Springer. s. 31.ISBN9781441966391. 19 Ekim 2013 tarihinde kaynağındanarşivlendi. Erişim tarihi:7 Mart 2014.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Park, Benjamin J (1 Şubat 2009). "Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS".AIDS.23 (4). ss. 525-530.doi:10.1097/QAD.0b013e328322ffac.PMID19182676.
^abcdefgChaudhuri, Chaudhuri (Temmuz 2008). "EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults".European journal of neurology.15 (7). ss. 649-59.doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x.PMID18582342.
^Maconochie I, Baumer H, Stewart ME (2008). MacOnochie, Ian K (Ed.). "Fluid therapy for acute bacterial meningitis".Cochrane Database of Systematic Reviews,1. ss. CD004786.doi:10.1002/14651858.CD004786.pub3.PMID18254060. CD004786.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Sakushima, K (Nisan 2011). "Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis".The Journal of infection.62 (4). ss. 255-62.doi:10.1016/j.jinf.2011.02.010.PMID21382412.
^Sloan D, Dlamini S, Paul N, Dedicoat M (2008). Sloan, Derek (Ed.). "Treatment of acute cryptococcal meningitis in HIV infected adults, with an emphasis on resource-limited settings".Cochrane Database of Systematic Reviews,4. ss. CD005647.doi:10.1002/14651858.CD005647.pub2.PMID18843697. CD005647.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Warrell DA, Farrar JJ, Crook DWM (2003). "24.14.1 Bacterial meningitis".Oxford Textbook of Medicine Volume 3 (Fourth bas.). Oxford University Press. ss. 1115-29.ISBN0-19-852787-X.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Peltola H (April 2000). "Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates".Clinical Microbiology Reviews13 (2): 302–17. doi:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000.PMC 100154.PMID 10756001
^abcHarrison LH (January 2006). "Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection".Clinical Microbiology Reviews19 (1): 142–64.doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006. PMC 1360272.PMID 16418528
^abWilder-Smith A (October 2007). "Meningococcal vaccine in travelers".Current Opinion in Infectious Diseases20 (5): 454–60. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a64700.PMID 17762777.
^Zalmanovici Trestioreanu, A (10 Ağustos 2011). Zalmanovici Trestioreanu, Anca (Ed.). "Antibiotics for preventing meningococcal infections".Cochrane database of systematic reviews (Online),8. ss. CD004785.doi:10.1002/14651858.CD004785.pub4.PMID21833949.
^abRatilal, BO (10 Ağustos 2011). Ratilal, Bernardo O (Ed.). "Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures".Cochrane database of systematic reviews (Online),8. ss. CD004884.doi:10.1002/14651858.CD004884.pub3.PMID21833952.
^Prasad, K (17 Ekim 2007). Prasad, Kameshwar (Ed.). "Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis".Cochrane database of systematic reviews (Online),4. ss. CD001832.doi:10.1002/14651858.CD001832.pub3.PMID17943757.
^van de Beek, van de Beek (Mart 2010). "Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis of individual patient data".The Lancet. Neurology.9 (3). ss. 254-63.doi:10.1016/S1474-4422(10)70023-5.PMID20138011.
^abBrouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D (2010). Van De Beek, Diederik (Ed.). "Corticosteroids for acute bacterial meningitis".Cochrane Database of Systematic Reviews,9. ss. CD004405.doi:10.1002/14651858.CD004405.pub3.PMID20824838. CD004405.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Prasad, K (23 Ocak 2008). Prasad, Kameshwar (Ed.). "Corticosteroids for managing tuberculous meningitis".Cochrane database of systematic reviews (Online),1. ss. CD002244.doi:10.1002/14651858.CD002244.pub3.PMID18254003.
^Lozano, Lozano (15 Aralık 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010".Lancet (London, England).380 (9859). ss. 2095-128.doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.PMID23245604.
^Lapeyssonnie L (1963). "Cerebrospinal meningitis in Africa".Bulletin of the World Health Organization.28 (Suppl). ss. SUPPL:1-114.PMC2554630 $2.PMID14259333.
^abArthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi (1998). "Infections and inflammatory involvement of the CNS".The Genesis of Neuroscience. Thieme. ss. 219-21.ISBN1-879284-62-6.KB1 bakım: Birden fazla ad: yazar listesi (link)
^Whytt R (1768).Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour.
^Vieusseux G (1806). "Mémoire sur le Maladie qui a regne à Génève au printemps de 1805".Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) (Fransızca). Cilt 11. ss. 50-53.
^Weichselbaum A (1887). "Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis".Fortschrift der Medizin (Almanca). Cilt 5. ss. 573-583.
