Kolitin değerlendirilmesinde önemli bir araştırmahistopatoloji için biyopsidir. Endoskopi sırasında bağırsak mukozasından çok küçük bir doku parçası (genellikle yaklaşık 2 mm) alınır ve bir histopatolog tarafından mikroskop altında incelenir. Biyopsi raporu genellikle tanıyı belirtmez, ancak kronik kolit varlığını belirtmeli, hastalık aktivitesinin bir göstergesini vermeli ve herhangi bir epitel hasarının (erozyonlar ve ülserasyonlar) varlığını belirtmelidir.[6]
Genellikle kronik kolit ile ilişkili histopatoloji bulguları şunlardır:[6]
Kript dejenerasyonu
Kript dallanması ve diğer mimari bozulmalar
Paneth hücresi (resimde) veya gastrik metaplazi (sadece sol kolon ve rektumda geçerlidir)
Diğer bulgular arasında bazal plazmasitoz ve müsin tükenmesi yer alır.[6] Genellikle aktif kolit ile ilişkili histopatoloji bulguları şunlardır:[6]
Nötrofilik kriptit (kript epiteli içinde nötrofiller)
Kript apseleri (lüminal nötrofilik agregatlar)
Gland tahribatı
Ülserasyon (burada epitel yokluğu ve çok sayıda fibroblast içeren granülasyon dokusu olarak görülür)
Enfeksiyöz kolitin bir alt türü deClostridioides difficilekolitidir[8] ve gayriresmi olarak "C-diff koliti" olarak kısaltılır. Klasik olarak psödomembranlar oluşturur ve genellikle (spesifik olmayan)histomorfolojik tanımı olan psödomembranöz kolit olarak adlandırılır.
Belirsiz kolit, hem Crohn hastalığının hem de ülseratif kolitin özelliklerini taşıyan kolit için kullanılan sınıflandırmadır.[10] Belirsiz kolitin davranışı genellikle Crohn hastalığından ziyade ülseratif kolite daha yakındır.[11]
Bu durumun tedavisisteroidler gibi ilaçları ve diyet değişikliklerini içerebilir. Bazı durumlarda hastaneye yatış ve ameliyat gerekebilir.[12]
Ayrıca, son zamanlarda yapılan birkaç çalışmada kolit vesüt alerjisi (inek sütü, inek sütü UHT vekazein dahil) arasında anlamlı bir ilişki bulunmuştur[13][14][15] ve bu da bazı hastalarıneliminasyon diyetinden fayda görebileceğini düşündürmektedir.
Mikrobiyomun bileşimini ve davranışını değiştirmek için oralprobiyotik takviyelerinin kullanımı, Crohn hastalığı ve ülseratif koliti olan kişilerde remisyonun hem indüksiyonu hem de sürdürülmesi için olası bir tedavi olarak kabul edilmiştir. 2020'de yapılan bir Cochrane incelemesi, probiyotik tedavisinin ardından Crohn hastalığı olan kişilerde remisyon olasılığının arttığına veya advers olayların azaldığına dair net kanıtlar bulamamıştır.[16]
Ülseratif kolit için, probiyotik takviyelerinin klinik remisyon olasılığını artırabileceğine dair düşük kesinlikte kanıtlar vardır.[17] Probiyotik alan kişilerin hastalık remisyonu yaşama olasılığı %73 ve semptomlarda iyileşme bildirme olasılığı plasebo alanlara kıyasla 2 kat daha fazla olup, minör veya ciddi yan etkiler açısından net bir fark görülmemiştir.[17] Probiyotik takviyeleri tek başına5-aminosalisilik asit tedavisiyle karşılaştırıldığında daha fazla remisyona dair net bir kanıt bulunmamasına rağmen, probiyotiklerin 5-aminosalisilik asit tedavisiyle birlikte kullanılması durumunda remisyon olasılığı %22 daha yüksek olmuştur.[17] Halihazırda remisyonda olan kişilerde ise probiyotiklerin monoterapi veyakombinasyon tedavisi olarak gelecekteki nüksü önlemeye yardımcı olup olmadığı belirsizdir.[18]
Bir çalışmada,mezenkimal kök hücrelerle farelerde deneysel kolitin başarılı bir şekilde tedavi edildiği bildirilmiştir.[19]
Huang ve arkadaşları tarafından, kolitli hastalarda kolon kanseri gelişimi riskiyle ilişkili spesifik genleri ve biyolojik belirteçleri analiz eden ek bir araştırma yapılmıştır. Sonuçlar, belirli biyolojik belirteçler ile hastalığın gelişimi arasında bir korelasyon olduğunu göstermiştir.[20]
Kolit, dünyanınhelmintik kolonizasyonun nadir olduğu bölgelerinde yaygındır ve çoğu insanın solucan taşıdığı bölgelerde nadirdir.Helmint enfeksiyonları, hastalığa neden olan otoimmün yanıtı değiştirebilir.Trichuris suis ova'nın (TSO) ilk denemeleri IBD'li kişilerde kullanıldığında umut verici sonuçlar göstermiştir,[21][22][23][24] ancak daha sonraki denemeler faz 2'de başarısız olmuş ve çoğu sonunda durdurulmuştur.[25] Bununla birlikte, faz 2 denemelerinde, olumlu sonuçlar gösteren önceki çalışmalarda kullanılandan farklı bir TSO formülasyonu kullanılmıştı.[26]
^Beutin L (September 2006). "Emerging enterohaemorrhagic Escherichia coli, causes and effects of the rise of a human pathogen".Journal of Veterinary Medicine. B, Infectious Diseases and Veterinary Public Health.53 (7): 299-305.doi:10.1111/j.1439-0450.2006.00968.x.PMID16930272.
^Romano C, Famiani A, Gallizzi R, Comito D, Ferrau' V, Rossi P (December 2008). "Indeterminate colitis: a distinctive clinical pattern of inflammatory bowel disease in children".Pediatrics.122 (6): e1278-e1281.doi:10.1542/peds.2008-2306.PMID19047226.
^Melton GB, Kiran RP, Fazio VW, He J, Shen B, Goldblum JR, Achkar JP, Lavery IC, Remzi FH (October 2010). "Do preoperative factors predict subsequent diagnosis of Crohn's disease after ileal pouch-anal anastomosis for ulcerative or indeterminate colitis?".Colorectal Disease.12 (10): 1026-1032.doi:10.1111/j.1463-1318.2009.02014.x.PMID19624520.
^Lucendo AJ, Serrano-Montalbán B, Arias Á, Redondo O, Tenias JM (July 2015). "Efficacy of Dietary Treatment for Inducing Disease Remission in Eosinophilic Gastroenteritis".Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition.61 (1): 56-64.doi:10.1097/MPG.0000000000000766.PMID25699593.
^Sun J, Lin J, Parashette K, Zhang J, Fan R (February 2015). "Association of lymphocytic colitis and lactase deficiency in pediatric population".Pathology, Research and Practice.211 (2): 138-144.doi:10.1016/j.prp.2014.11.009.PMID25523228.
^Parker W (December 2017). "Not infection with parasitic worms, but rather colonization with therapeutic helminths".Immunology Letters.196: 104-105.doi:10.1016/j.imlet.2017.07.008.PMID28720335.
