Smärta är en obehaglig sensorisk förnimmelse. Smärta utgör inom medicinen ett komplext begrepp som innefattar en rad olika aspekter utöver själva smärtförnimmelsen, man talar om de två aspekternasensorisk-diskriminativ (ex. "var känns smärtan") ochaffektiv-motiverande (ex. obehagskänsla och rädsla på grund av smärtan)[1]
Ett flertal samhörande processer har inverkan vid smärta, såsom hur smärtan biologiskt och neurologiskt uppkommer, inklusive så kalladsensitisering.
Smärta definieras sedan 2020 av den globala organisationen "International Association for the Study of Pain (IASP)", som
Svenska: "En obehaglig sensorisk och känslomässig upplevelse förknippad med, eller liknande det som förknippas med, faktisk eller eventuell vävnadsskada"
Engelskt original: “An unpleasant sensory and emotional experience associated with, or resembling that associated with, actual or potential tissue damage”[2]
Revisionsarbete från den tidigare definitionen från 1978 undertogs år 2018 bland annat för att orden"described in terms" i definitionens fras "[...], or described in terms of such damage." enligt kommittén kunde tolkas som att en verbal yttran om smärttillståndet krävdes[2]. Den nya definitionen syftade bland annat till att tydliggöra faktumet att smärta kan upplevas av exempelvis djur eller icke-verbala individer, fastän en muntlig beskrivning inte kan ges[2].
Tidigare (utdaterad) definition från 1978: "An unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage."[3]
Smärta kan uppstå av potentiellt skadliga stimuli, som exempelvis vid högvärme eller vid stort mekaniskttryck. Sådan smärta kallasnociceptiv smärta (och brukar på svenska kallasvävnadsskadesmärta). Ibland har kroppen svårt att lokalisera smärta och smärtan kan då varseblivas i en annan kroppsdel, vilket kallasrefererad smärta (och ett exempel på det är att smärta vid hjärtinfarkt kan upplevas exempelvis ut i vänster arm).
En smärta som kännetecknas av enförändrad nociception, kallas numera nociplastisk smärta.
Smärta kan också förekomma i samband med primärapsykiatriska sjukdomar, i första hand vid olika allvarligare psykiatriska tillstånd och benämnspsykogen smärta.
Det finns även smärttillstånd med heltokänd mekanism (idiopatisk) och man talar då om idiopatisk smärta (smärta utan klarlagd orsak).[4]
En central del av smärta är så kallad vävnadsskadesmärta eller nociceptiv smärta. Nociception innebär aktivering av enreceptor som kallasnociceptor som är selektiv för potentiellt skadligt stimuli. Exempel på potentiellt skadliga stimuli är extremvärme (mer än 43 °C) (korresponderande nociceptorer är:TRPV1,TRPV2,TRPV3,TREK-1),syror (TRPV1,ASIC,DRASIC), mekanisk påverkan (MDEG,DRASIC,TREK-1),kyla (mindre än 15 °C) (TRPMB) och cellskador (ATP-känsliga nociceptorer). Till de nociceptor-aktiverade smärtupplevelserna hör ocksåinflammatorisk smärta som tjänar som förstärkning av de övriga nociceptoriska smärtupplevelserna (ligander kan här varaserotonin,histamin,prostaglandiner, ATP,vätejoner,TNF-alfa ochinterleukiner).
TRPV1 (vanilloidreceptorn) är en ickeselektiv katjonkanal som aktiveras avcapsaicin (som finns i chilipeppar, den brännande känslan på tungan är med andra ord en smärtförnimmelse),leukotriener, hetta ochsyra (pH lägre än 6). Densensitiseras avvätejoner, ATP,bradykinin och prostaglandiner vilket sänker smärttröskeln, som vidischemisk smärta (exempel på ischemisk smärta är den brännande känslan i benen efter en hård löprunda, orsakat av den ökade halten syra som kommer av mjölksyreproduktionen hos arbetande muskler ianaeroba förhållanden).
TRPM8 är ”Cold menthol”-receptorn som reagerar på temperaturer kring 25°C och bland annatmentol.
TRPA1 aktiveras av extrem kyla. Nociceptorerna ger tillsammans med de vanliga temperaturreceptorerna ett mycket brett temperaturspektrum, från 0 (Anktm1) - 60°C (TRPV2).
Perifer sensitisering innebär atttröskeln[förtydliga] för nociceptiv stimulering sänks genom exempelvis en större receptorpotential (det vill säga flerjonkanaler eller lättare aktivering av jonkanaler, exempelvis TRPV1), eller sänkt tröskel föraktionspotentialen i nervcellsaxonet (det vill säga fler spänningskänsliganatriumjonkanaler och här är kanalerna Nav1.7-1.9 av Nav1.1-1.9 specifika för nociceptorer).
Att smärttröskeln sänks vid skador är enevolutionär fördel då onödiga potentiellt skadliga situationer undviks, det vill säga man blir extra försiktig.
Nociceptiv exocytos och inflammatoriska egenskaper
Smärtstimuli kan om det är kraftigt orsakaexocytos (viaaxonatiskareflexer) av inflammationsbefrämjande och sensitiserande ligander somSubstans P,NGF,CGRP och ATP från nociceptorer. Detta ger en inflammatorisk reaktion frånvita blodkroppar som även den verkar sensitiserande genom frisättningen av exempelvis histaminer och prostaglandiner som binder in i nociceptorer kanske på andra platser än den ursprungliga lokalen för skadan.
Evolutionärt sett kan detta ses som en fördel då man undviker påverkan på (kring skadan) kringliggande vävnad och därmed risker för större skada.
Hyperalgesi är den medicinska termen för minskad smärttröskel. Fenomenet förstås bäst genomvisualiserandet av ensigmoidalkorrelationskurva mellan smärt-intensitet och stimuli-intensitet, där kurvan vid hyperalgesi förskjuts åt vänster. Om detta sker för långt kan smärtupplevelse induceras helt utan stimuli, det vill säga finnasspontant. Det finns såväl primär som sekundär hyperalgesi. Primär är från det skadade området och sekundär från intakt närliggande vävnad.
Allodyni är smärta orsakad av retningar som normalt inte orsakar smärta, exempelvis lätt beröring. Denna kan man uppleva till exempel om man tar en dusch efter en dag av solbadande.
Nociceptivaafferenter (A delta-fibrer ochC-fibrer) går frånperifera nervsystemet tillprojektionsneuronen iryggmärgensbakhorn. Det som skiljer A delta-fibrer och C-fibrer åt, är att den förra typen ärmyeliniserad och därmed leder signaler snabbare, medan den senare är omyeliniserad och därmed långsammare. I ryggmärgens olika lager leds sedan fibrerna in enligt en visshierarki där små receptiva fält signalerar till nociceptivt specifika neuron (ilamina I) och stora receptiva fält också ger inflöde från tryck- och beröringsafferenter (via myeliniserade A beta-fibrer), samt frånviscerala smärtafferenter, till Wide dynamic range-neuronen,WDR (vars kroppar finns ilamina V).
Vid uppkomst av perifera nervskador i samband med skada initieras en läkningsprocess hos den skadade nerven där spänningskänsliga natriumjonkanaler, Nav, rekryteras vilket leder till sensitisering. Dessa nervenheter vid ofullbordad läkning, kallasneurom och är mycket lättretade.
Nociplastisk smärta, handlar om smärta kännetecknad av enförändrad nociception (men utan tecken på verklig eller hotad vävnadsskada, respektive utan sjukdom eller skada i det somatosensoriska systemet). Detta gäller exempelvis förfibromyalgipatienter.[6]
^Purves, Dale; Augustine, George J.; Fitzpatrick, David; Hall, William C.; LaMantia, Anthony-Samuel; Mooney, Richard D.; Platt, Michael L.; White, Leonard E. (2018) (på engelska). Neuroscience (6e internat. uppl.). New York, NY: Oxford University Press. sid. 206-207.Librisdn897w77bcxzf5mv.ISBN 9781605358413
