| Toxoplasma gondii | |
|---|---|
 | |
| Giemsa stainedT. gondiitachyzoites, 1000× magnification | |
Научна класификација | |
| Домен: | Eukaryota |
| Кладус: | Diaphoretickes |
| Кладус: | SAR |
| Инфрацарство: | Alveolata |
| Тип: | Apicomplexa |
| Класа: | Conoidasida |
| Ред: | Eucoccidiorida |
| Породица: | Sarcocystidae |
| Потпородица: | Toxoplasmatinae |
| Род: | Toxoplasma Nicolle &Manceaux, 1909[1] |
| Врста: | T. gondii |
| Биномно име | |
| Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux, 1908)[2] | |
Toxoplasma gondii је паразитска протозоа (посебно апикомплексна) која изазиватоксоплазмозу.[3] Пронађен широм свијета, T. gondii је способан да зарази практично све топлокрвне животиње,[4]:1 алимачке су једини познати стални (дефинитивни) домаћини у којима се паразит може подвргнути сексуалној репродукцији.[5][6]
Код глодара,T. gondii мијења понашање на начине који повећавају шансе глодара да буду плијенмачака.[7][8][9] Подршка овој „хипотези о манипулацији“ произилази из студија које показују дапацови заражениT. gondii имају смањену аверзију према мачјем урину, док инфекција кодмишева смањује општуанксиозност, повећава истраживачко понашање и повећава губитак аверзије према предаторима уопште.[7][10] Пошто су мачке једини домаћини у којима сеT. gondii може сексуално размножавати, сматра се да су такве манипулације понашања еволуционе адаптације које повећавају репродуктивни успјех паразита, јер ће глодари који не избегавају становање мачака вјероватније постати мачји плијен.[7] Примарни механизми Т. гондии-индукованих промена понашања код глодара дешавају се крозепигенетско ремоделовање унеуронима који управљају релевантним понашањем (нпр.хипометилација гена повезаних сааргинин вазопресином у медијалнојамигдали, који у великој мјери смањују аверзију предатора).[11][12]
Код људи, посебно одојчади и оних саослабљеним имунитетом, инфекцијаT. gondii је генерално асимптоматска, али може довести до озбиљног случајатоксоплазмозе.[13][4]T. gondii може у почетку да изазове благе симптоме сличне грипу у првих неколико недјеља након излагања, али иначе, здрави одрасли људи су асимптоматски.[14][13][4] Ово асимптоматско стање инфекције се називалатентна инфекција и повезано је са бројним суптилним промјенама у понашању, психијатријским и личним промјенама код људи.[14][15][16] Промјене у понашању које се примјећују између инфицираних и неинфицираних људи укључују смањену аверзију према мачјем урину (али са дивергентним путањама према полу) и повећан ризик од неколико психијатријских поремећаја – посебно шизофреније и биполарног поремећаја.[17] Прелиминарни докази сугеришу да инфекцијаT. gondii може да изазове неке од истих промена у људском мозгу као оне уочене код глодара.[18][19][9][20][21][22] О многим од ових асоцијација се жестоко расправљало, а новије студије су показале да су слабе, закључно:[23]
У цјелини, било је мало доказа да јеT. gondii повезан са повећаним ризиком од психијатријских поремећаја, лошом контролом импулса, аберацијама личности или неурокогнитивним оштећењем.
T. gondii је један од најчешћих паразита у развијеним земљама;[24][25]серолошке студије процјењују да је до 50% свјетске популације било изложено T. gondii и може бити хронично инфицирано саT. gondii; иако се стопе инфекције значајно разликују од земље до земље.[14][26] Процјене су показале да је највећа серопреваленцијаИмуноглобулин Г (ИгГ) уЕтиопији, од 64,2%, од 2018. године.[27]
Т. гондии садржи органеле званерхоптрије имикронеме, као и другеорганеле.
Животни циклусT. gondii може се широко сажети у двије компоненте: сексуалну компоненту која се јавља само код мачака (мачјих животиња, дивљих или домаћих) и асексуалну компоненту која се може јавити код готово свих топлокрвних животиња, укључујући људе, мачке и птице.[28]:2 ПоштоT. gondii може сексуално да се размножава само код мачака, мачке су стога примарни домаћинT. gondii. Сви остали домаћини – у којима може доћи само до асексуалне репродукције – супрелазни домаћини.
Када се мачка инфицира саT. gondii (нпр. конзумирањем инфицираног миша који носи цисте ткива паразита), паразит преживљава пролаз кроз стомак, на крају инфицирајући епителне ћелије танког цријева мачке.[28]:39 Унутар ових цревних ћелија, паразити пролазе кроз сексуални развој и репродукцију, производећи милионе циста са дебелим зидовима које садрже зиготе познатих каоооцисте. Мачке су једини коначни домаћини јер им недостаје експресија ензимаделта-6-десатуразе (D6D) у цријевима. Овај ензим претваралинолну киселину; одсуство експресије омогућава системску акумулацијулинолне киселине. Недавна открића су показала да је овај вишак линолне киселине неопходан за сексуалну репродукцијуT. gondii.[6]
Инфициране епителне ћелије на крају пуцају и ослобађају ооцисте у лумен цријева, након чега се избацују у фецес мачке.[4]:22 Ооцисте се затим могу проширити на земљиште, воду, храну или било шта потенцијално контаминирано фецесом. Веома отпорне, ооцисте могу да преживе и остану заразне много мјесеци у хладној и сувој клими.[29]
Гутање ооциста од стране људи или других топлокрвних животиња је један од уобичајених путева инфекције.[30] Људи могу бити изложени ооцистама, на пример, конзумирањем неопраног поврћа или контаминиране воде, или руковањем изметом заражене мачке.[28]:2[31] Иако се мачке могу заразити и гутањем ооциста, оне су много мање осјетљиве на инфекцију ооцистама него прелазни домаћини.[32][4]:107
Међу пронађеним домаћинима сусвиње,кокошке,козе,овце[28]:2 ицрвени кенгур, истраживањеMoré и сарадници из 2010. године.[33]:162 Краве и коњи су отпорни и сматра се неспособним за значајну инфекцију.[28]:11
T. gondii се сматра да има три стадијума инфекције;[34]
Тахизоити су познати и као "тахизоични мерозоити" и брејдизоити као "брејдизоични мерозоити".[35] Када ооцист или цисту ткива удише људска или друга топлокрвна животиња, отпорни зид цисте се раствара протеолитичким ензимима у стомаку и танким цријевима, ослобађајући спорозоите из ооцита.[30]</ref>[34] Паразити прво нападају ћелије у цријевном епителију и окружују их, а унутар ових ћелија паразити се разликују у тахизоите, покрећу се и брзо множе ћелијску фазуT. gondii.[28]:39 Цисте ткива у ткивима као што су мождано и мишићно ткиво, формирају се око 7–10 дана након почетне инфекције.[34] Иако је примјећена тешка инфекција М. руфуса непознато је да ли је то уобичајено.[33]
Унутар ћелија домаћина, тахизоити се умножава унутар специјализованих вакуума (који се називају паразитофорни вакуоли) настали из мембране ћелија домаћина током инвазије у ћелију.[28]:23–39 Тахyзоити се множе унутар овог вакуола док ћелија домаћина не умре и не пукне, ослобађајући и ширећи тахизоите преко крвотока на све органе и ткива тела, укључујући мозак.[28]:39–40
Паразит се може лако узгајати у монолерима ћелија сисара које се одржавају у витро у култури ткива. Она спремно напада и множи се у најразличитијим фибробластним и моноцитним линијама ћелија. У зараженим културама паразит се брзо умножчава и хиљаде тахизоита израњају из заражених ћелија и улазе у суседне ћелије, уништавајући монолајер у догледно вријеме. Нови монолајери се тада могу заразити помоћу капи ове течности заражене културе и паразита на неодређено вријеме одржаван без потребе животиња.
Након почетног периода инфекције који карактерише пролиферација тахизоита у цијелом тијелу, притисак имуног система домаћина доводи до претварања тахизоитаT. gondii у брадизоите, полудормантни, полако дијељив ћелијски стадијум паразита.[36]Унутар ћелија домаћина, кластери ових брадизоита су познати као ткивне цисте. Зид цисте формира се паразитофорна вакуолна мембрана.[28]:343 Иако се цисте ткива које садрже брадизоит могу формирати у готово сваком органу, цисте ткива се претежно формирају и опстају у мозгу, очима и пругасто-пругастим мишићима (укључујући срце).[28]:343 Међутим, специфични тропизми ткива могу варирати између прелазних врста домаћина; код свиња, већина ткивних циста се налази у мишићном ткиву, док се код мишева већина циста налази у мозгу.[28]:41
Цисте се обично крећу у пречнику између пет и 50 µм,[37] (с тим да је 50 µм око двије трећине ширине просјечне људске косе).[38]
Потрошња ткивних циста у месу једно је од примарних начина инфекцијеT. gondii, како за људе тако и за топлокрвне животиње које се хране месом.[28]:3 Људи конзумирају цисте ткива када једу сирово или недовољно кувано месо (посебно свињетину и јагњетину).[39] Потрошња ткивних циста је такође примарни начин заразе мачака.[4]:46
На изложби уПриродњачком музеју у Сан Дијегу наводи се да градско отицање са мачјим изметом преносиT. gondii у океан, што може да убије морске видре.[40]
Цисте ткива се могу одржавати у ткиву домаћина током живота животиње.[28]:580 Међутим, чини се да је вјечито присуство циста посљедица периодичног процеса пуцања цисте и поновног огошћавања, а не вјечитог животног вијека појединачних циста или брадyзоита.[28]:580 У сваком тренутку код хронично зараженог домаћина, веома мали проценат циста је пукао,[28]:45 иако је тачан узрок ове цисте ткива, од 2010. године, још увијек непознат.[30]:47
Теоретски,T. gondii се може пренијети између прелазних домаћина на неодређено вријеме путем циклуса конзумирања цисте ткива у мјесту. Међутим, животни циклус паразита почиње и завршава се тек када се паразит прослиједи сталном (дефинитивном) домаћину, а то су мачке, једином домаћину у оквиру којег паразит поново може да се подвргне сексуалном развоју и репродукцији.[30]
Истраживачи су 2006. године прегледали доказе даT. gondii има необичну структуру становништва у којој доминирају три клоналне лозе под називом Типови I, II and III које се јављају у Сјеверној Америци и Европи, упркос појављивању сексуалне фазе у њеном животном циклусу. Процјенили су да је заједнички предак постојао прије око 10.000 година.[41] Аутори накнадне и веће студије о 196 изолованих из различитих извора укључујућиT. gondii у ћелавом орлу, сивом вуку, арктичкој лисици и морској видра, такође су открили даT. gondii сојеви који инфицирају северноамеричке дивље животиње имају ограничену генетску разноликост са појавом само неколико великих типова клонова. Открили су да је 85% сојева у Сјеверној Америци један од три распрострањена генотипа II, III и Тип 12. Тако јеT. gondii задржао способност за секс у Сјеверној Америци током многих генерација, производећи углавном клоналну популацију, а парење је генерисало малу генетску разноликост.[42]
Током различитих периода свог животног циклуса, појединачни паразити се претварају у различите ћелијске стадијуме, при чему се свака фаза карактерише различитом ћелијском морфологијом, биохемијом и понашањем. Ове фазе укључују тахизоите, мерозоите, брадизоите (налазе се у ткивним цистама) и спорозоите (налазе се у ооцистама).
Неки стадијуми су покретни и неке протеин киназе зависне од калцијума (TgCDPK) су укључене у покретљивост овог паразита.[43][44] Гаји и др. 2015. открили да је TgCDPK3 неопходан да започне деловање покретљивости јер фосфорилише миозин АT. gondii (ТгМИОА).[43][44] TgCDPK3 је функционални ортологCDPK1 у овом паразиту.[44]
Покретни, и брзо умножавајући, тахизоити су одговорни за ширење популације паразита у домаћину.[45][28]:19 Када домаћин поједе цисту ткива (која садржи брадизоите) или ооцисту (која садржи спорозоите), брадизоити или спорозоити се у стадијуму претварају у тахизоите након инфицирања цревног епитела домаћина.[28]:359 Током почетног акутног периода инфекције, тахизоити се шире по тијелу крвотоком.Током каснијег, латентног периода инфекције, тахизоити се шире по цијелом тијелу кроз крвоток.[28]:39–40 Касније, током латентне (хроничне) фазе инфекције, тахизоити се претварају у брадизоите и формирају цисте ткива.
Као и тахизоити, мерозоити се брзо дијеле и одговорни су за ширење популације паразита унутар мачијег цријева пре сексуалне репродукције.[28] Када мачји коначни домаћин поједе цисту ткива (која садржи брадизоите), брадизоити се претварају у мерозоите унутар цријева, епителне ћелије.[28]:19 Након кратког периода брзог раста популације у цријевном епителу, мерозоити се претварају у неинфективне сексуалне стадијуме паразита да би се подвргли сексуалном размножавању, што на крају доводи до ооциста које садрже зиготе.[28]:306
Брадизоити су стадијум паразита који се полако дијели и који чине ткивне цисте. Када неинфицирани домаћин поједе цисту ткива, брадизоити ослобођени из цисте инфицирају епителне ћелије цријева прије него што пређу у пролиферативну фазу тахизоита.[28]:359 Након почетног периода пролиферације у цијелом тијелу домаћина, тахизоити се затим претварају назад у брадизоите, који се враћају у брадизоите, који се потом претварају у брадизоите. репродукују унутар ћелија домаћина да би формирале ткивне цисте у новом домаћину.
Спорозоити су стадијум паразита који живи унутар ооциста. Када човјек или други топлокрвни домаћин поједе ооцисту, из ње се ослобађају спорозоити који инфицирају епителне ћелије пре преласка у пролиферативни стадијум тахизоита.[28]:359
У почетку,T. gondii инфекција стимулише производњу IL-2 и IFN-γ које користи урођени имуни систем.[36] Континуирана IFN-γ производња је неопходна за контролу и акутне и хроничне инфекцијеT. gondii.[36] Ова два цитокина елицитирала су CD4 + и CD8 + Т-ћелију посмрнули имунолошки одговор.[36] Тако Т-ћелије играју централну улогу у имунитету против инфекције Токсоплазме. Т-ћелије препознају токсоплазма антигене које им представљају молекули главног хистокомпатибилног комплекса (MHC) тијела. Специфична генетска секвенца датог MHC молекула драстично се разликује између појединаца, због чега су ови молекули укључени у одбацивање трансплантације. Појединци који носе одређене генетске секвенце МХЦ молекула много је вероватније да ће бити заражени Токсоплазмом. Једна студија о > 1600 појединаца открила је да је инфекција токсоплазмом посебно честа код људи који су изражавали одређене MHC алеле (HLA-B*08:01, HLA-C*04:01, HLA-DRB 03:01, HLA-DQA*05:01 и HLA-DQB*02:01).[46]
IL-12 се производи токомT. gondii инфекције да би се активиралеприродне ћелије убице (НК ћелије).[36]Триптофан је есенцијална аминокиселина заT. gondii, коју посиње из ћелија домаћина. IFN-γ индукује активирањеindolamin 2,3-dioksigenaza (IDO) иtriptofan 2,3-dioksigenaza (TDO), два ензима који су одговорни за деградацијутриптофана.[47] Имуни притисак на крају наводи паразита да формира цисте које се иначе таложе у мишићима и у мозгу домаћина.[36]
Активација IDO и TDO, у којима посредује IFN-γ је еволуциони механизам који служи за гладовање паразита, али може резултирати исцрпљивањемтрyптофана у мозгу домаћина. IDO и TDO деградирајутрyптофан наN'-Formilkinurenin. Администрација L-kynurenine је способна да изазове депресивно понашање код мишева.[47] Показало се даT. gondii инфекција повећава нивокајнуренске киселине (KYNA) у мозгу заражених мишева и у мозгу шизофрених особа.[47] Низак ниво трyптопхана и серотонина у мозгу је већ био повезан са депресијом.[48]
Идентификовани су сљедећи фактори ризика за инфекцијуT. gondii код људи и топлокрвних животиња:
Уобичајени аргумент у дебати о томе да ли је власништво мачака етично укључује питање преносаT. gondii на људе.[60] Иако је „живот у домаћинству са мачком која је користила кутију за отпатке снажно повезан са инфекцијом“,[31] и да живот са неколико мачића или било којом мачком млађом од годину дана има одређени значај,[50] неколико других студија тврди да су показали да живот у домаћинству са мачком није значајан фактор ризика за инфекцијуT. gondii.[51][61]
Одређени вектори за пријенос такође могу да се разликују на основу географске локације. "Сматра се да је морска вода у Калифорнији загађена ОоцистимаT. gondii који потичу из мачјег измета, преживљавају или заобилазе третман канализације и путују до обале кроз ријечне системе.T. gondii је идентификован у калифорнијским дагњама по полимерази ланчаној реакцији и ДНК секвенцирању. У свијетлу потенцијалног присустваT. gondii, труднице и имуносупресивне особе треба да буду свјесне тог потенцијалног ризика повезаног са једењем сирових острига, дагња и шкољки."[50]
Код топлокрвних животиња, као што су смеђи пацови, овце и пси, показало се да сеT. gondii сексуално преноси.[62][63][64] ИакоT. gondii може да инфицира, да се преноси и да се сексуално размножава унутар људи и практично свих других топлокрвних животиња, паразит може сексуално да се размножава само унутар цријева чланова породице мачака.[30] Мачке су стога дефинитивни домаћини ТT. gondii; сви остали домаћини (као што су људски или други сисари) су прелазни домаћини.
Следеће мјере предострожности и превенције се препоручују да би се спречиле или у великој мјери смањиле шансе за заразуT. gondii. Сљедеће информације су преузете са веб страницаЦентара за контролу и превенцију болести Сједињених Америчких Држава[65] иКлинике Мајо.[66]
Основне безбједносне праксе при руковању храном могу спријечити или смањити шансе да се заразитеT. gondii, као што је прање неопраног воћа и поврћа и избегавање сировог или недовољно куваног меса, живине и морских плодова. Друге небезбједне праксе као што је пијење непастеризованог млијека или необрађене воде могу повећати шансе за инфекцију.[65] Како сеT. gondii обично преноси уносом микроскопских циста у ткивима заражених животиња, месо које није припремљено да их уништи представља ризик од инфекције. Замрзавање меса неколико дана на температурама испод нуле (0 °F или -18 °C) прије кувања може разбити све цисте, јер оне ријетко преживе те температуре.[4]:45 Током кувања, цијеле комаде црвеног меса треба кувати на унутрашњој температури од најмање 63 °C (145 °F). Средње кувано месо се углавном кува између 55 и 60 °C (130 и 140 °F),[67] па се препоручује да се месо кува најмање на средњем нивоу. Након кувања, потребно је оставити период одмора од 3 минута пре конзумирања. Међутим, мљевено месо треба да се кува на унутрашњој температури од најмање 71 °C (160 °F) без периода одмора. Сва живина треба да се кува на унутрашњој температури од најмање 74 °C (165 °F). Након кувања, потребно је оставити период одмора од 3 минута прије конзумирања.
Ооцистама у мачјем измету потребно је најмање један дан даспорулишу (да постану заразне након што се избаце), тако да свакодневно одлагање мачјег пјеска увелико смањује шансу за развој заразних ооциста. Пошто се они могу ширити и опстати у околини мјесецима, људи би требало да носе рукавице када раде у башти или раде са земљом и треба да оперу руке одмах након одлагања мачјег пјеска. Ове мјере предострожности се примјењују на спољашње сандуке/пјешчанике за играње, које треба покрити када се не користе. Мачји измет никада не треба испуштати у тоалет.
Труднице су под већим ризиком да пренесу паразит на своје нерођено дијете, а особе саослабљеним имунитетом од добијања дуготрајне инфекције. Због тога не би требало да мјењају или рукују кутијама за мачји отпад. У идеалном случају, мачке треба држати у затвореном простору и хранити их само храном која има мали или никакав ризик од ношења ооциста, као што је комерцијална храна за мачке или добро кувана храна за сто.
Не постоји одобрена људска вакцина противT. gondii.[68] Истраживања о људским вакцинама су у току.[69]
За овце, одобрена жива вакцина која се продаје као Toxovax (одMSD Animal Health) пружа доживотну заштиту.[70]
Код људи, активнатоксоплазмоза се може лијечити комбинацијом лијекова као што су пириметамин и сулфадиазин, уз додатак фолинске киселине. Неким зараженим пацијентима ће можда бити потребно континуирано лијечење док/осим ако се њихов имуни систем не обнови.[71]
У многим дијеловима свијета, гдје постоји велика популација дивљих мачака, постоји повећан ризик за домаће дивље животиње због повећане инфекцијеT. gondii. Утврђено је да су концентрацијеT. gondii у серуму у популацији дивљих животиња повећане тамо гдје постоје велике количине популација мачака. Ово ствара опасно окружење за организме који нису еволуирали у кохабитацији са мачкама и њиховим паразитима.[72]
![[икона]](/image.pl?url=https%3a%2f%2fsr.wikipedia.org%2f%2fupload.wikimedia.org%2fwikipedia%2fcommons%2fthumb%2f1%2f1c%2fWiki_letter_w_cropped.svg%2f20px-Wiki_letter_w_cropped.svg.png&f=jpg&w=240) | Овај одељакби требало проширити.Можете помоћидодавањем садржаја. |
Токсоплазмоза је један од фактора који доприносе смртности јужних морских видра, посебно у областима гдје постоји велики градски отицај.[73] У својим природним стаништима, морске видре контролишу популације морских јежева и тако индиректно контролишу шуме морских алги. Омогућавањем раста морских алги, друге морске популације су заштићене, као и смањене емисије CO2 због способности морске алге да апсорбује атмосферски угљеник.[74] Испитивање 105 видра које се бацају на плажу открило је да је 38,1% имало паразитске инфекције, а 28% наведених инфекција је довело до смрти од протозоалног менингоенцефалитиса.[73] Утврђено је да је Токопласма гондии основни узрок у 16,2% ових смртних случајева, док је 6,7% смртних случајева узроковано блиско повезаним протозојским паразитом познатом као Сарцоцистис неурона.[73]Минке, будући да су полуводне, такође су подложне инфекцији и позитивне су на антитела на Токопласма гондии.[75] Минке могу да прате сличну исхрану као видре и да се хране раковима, рибама и бескичмењацима, тако да пут преноса прати сличан образац као и видре. Због способности куне да чешће прелази на земљу, и често се посматра као инвазивна врста, куне представљају већу претњу у транспорту Т. гондии до других врста сисара, пре него видре које имају рестриктивнију ширину.[75]
Иако недовољно проучене, популације пингвина, посебно оне које дијеле окружење са људском популацијом, изложене су ризику због инфекција паразитима, углавномT. gondii. Главне подврсте пингвина за које је утврђено да су зараженеT. gondii укључују дивље Магеланове и Галапагоске пингвине, као и плаве и афричке пингвине у заточеништву.[76] У једној студији, 57 (43,2%) од 132 узорка серума Магеланових пингвина откривено је да имаT. gondii. Острво на коме се налази пингвин, острво Магдалена, познато је да нема популације мачака, али веома честу популацију људи, што указује на могућност преношења.[76]
Прегледом црноногих пингвина са токсоплазмозом открива се хепатомегалија, спленомегалија, крварење у лобањи и некротизирани бубрези.[77] Алвеоларно и јетрено ткиво представља велики број имуних ћелија као што су макрофаги који садрже тахизоите Т. гондии.[77] Хистопатолошке карактеристике код других животиња обољелих од токсоплазмозе имале су тахизоите у структурама ока као што је ретина, што је довело до сљепила.[77]
Пренос ооциста путем воде је непознат, иако има много документованих случајева инфекције код морских врста. Истраживачи су открили да ооцитиT. gondii могу да преживе у морској води најмање 6 мјесеци, при чему количина концентрације соли не утиче на њен животни циклус. Није било студија о способности животног циклуса ооцистаT. gondii у слатководним срединама, иако су инфекције и даље присутне. Једна могућа хипотеза преноса је путем врста амебе, посебно Acanthamoeba spp, врсте која се налази у свим воденим срединама (свјежа, боћата и морска вода пуне снаге). Нормално, амебе функционишу као природни филтер, фагоцитирају хранљиве материје и бактерије које се налазе у води. Неки патогени су то искористили у своју корист, међутим, и еволуирали су да избегну разградњу и на тај начин преживе затворени у амеби – ово укључује Holosporaceae, Pseudomonaceae, Burkholderiacceae, између осталих.[78] Све у свему, ово помаже патогену у транспорту, али такође и заштити од лијекова и стерилизатора који би у супротном изазвали смрт патогена.[79] Студије су показале да ооцистеT. gondii могу да живе у амебама након што су прогутане најмање 14 дана без значајног уништавања паразита.[80] Способност микроорганизма да преживи in vitro зависи од самог микроорганизма, али постоји неколико свеобухватних механизама. Утврђено је да ооцистеT. gondii отпорне на кисели pH и стога су заштићене ацидификацијом која се налази у ендоцитним вакуолама и лизозомима.[80] Фагоцитоза се даље повећава са површинском мембраном богатом угљеним хидратима која се налази на амебама.[81] Патоген се може ослободити или лизом амебе или егзоцитозом, али то је недовољно проучавано.[82]
Скоро све врсте птица које су тестиране наT. gondii показале су се позитивним. Једине врсте птица које нису пријављене са клиничким симптомима токсоплазмозе биле би дивље патке, а постојао је само један извјештај о припитомљеним паткама који се појавио1962. године.[83] Врсте отпорне на Т. гондии укључују домаће ћурке,[84] сове, црвенорепе јастребове и врапце, у зависности од сојаT. gondii.[85]T. gondii је знатно израженији код голубова, посебно код крунских голубова, украсних голубова и голубова поријеклом из Аустралије и Новог Зеланда. Типичан почетак је брз и обично доводи до смрти. Они који преживе често имају хронична стања енцефалитиса и неуритиса.[85] Слично томе, примећено је да су канаринци једнако озбиљни као и голубови, али су клинички симптоми абнормалнији у поређењу са другим врстама. Већина инфекције утиче на око, изазивајући сљепило, лезије хороида, коњуктивитис, атрофију ока, блефаритис и хориоретинитис.[85] Већину времена инфекција доводи до смрти.
Урбанизација и глобално загријавање су изузетно утицајни на преношењеT. gondii.[86] Температура и влажност су велики фактори у фази спорулације: ниска влажност је увек фатална за ооцисте, а такође су подложне екстремним температурама.[86] Падавине су такође важан фактор за преживљавање водених патогена. Пошто повећане падавине директно повећавају проток у ријекама, повећава се и количина протицаја у приобална подручја. Ово може проширити водене патогене на широка подручја.
Не постоји ефикасна вакцина заT. gondii, а истраживања о живој вакцини су у току. Храњење мачака комерцијално доступном храном, а не сировим, недовољно куваним месом, спречава мачке да постану домаћини ооцистама, пошто је већа преваленција у областима гдје се храни сировим месом.[87] Истраживачи такође сугеришу да власници ограниче мачке да живе у затвореном простору и да буду стерилисане или стерилисане како би се смањила популација мачака луталица и смањиле интеракције међу домаћинима. Предлаже се да се фекалне материје из кутија за отпатке сакупљају свакодневно, стављају у врећу која се може затворити и бацају у смеће, а не у тоалет, тако да је контаминација воде ограничена.[88]
Истраживања су показала да мочваре са великом густином вегетације смањују концентрацију ооциста у води кроз два могућа механизма. Прво, вегетација смањује брзине тока, што омогућава веће таложење због повећаног времена транспорта.[88] Друго, вегетација може да уклони ооцисте кроз своју способност да механички напреже воду, као и кроз процес адхезије (тј. везивања за биофилмове). Утврђено је да подручја ерозије и уништавања обалних мочвара садрже повећане концентрације ооцистаT. gondii, које се затим уливају у отворене приобалне воде. Постојећи физички и хемијски третмани који се обично користе у постројењима за пречишћавање воде показали су се неефикасним противT. gondii. Истраживања су показала да UV-C дезинфекција воде која садржи ооцисте доводи до инактивације и могуће стерилизације.[89]
Секвенцирани су геноми више од 60 сојеваT. gondii. Већина је величине 60–80 Мб и састоји се од 11–14хромозома.[90][91] Главни сојеви кодирају 7.800–10.000 протеина, од којих је око 5.200 сачувано у RH, GT1, ME49, VEG.[92] База података,ToxoDB, је успостављена да документује геномске информације о токсоплазми.[93][94][95]
Године 1908, док су радили у Пастеровом институту у Тунису,Charles Nicolle иLouis Manceaux су открили протозојски организам у ткивима глодара сличног хрчку познатог као гунди,Обични гунди.[30] Иако суCharles Nicolle иLouis Manceaux у почетку вјеровали да је организам припадник родаLeishmania који су описали као „Leishmania gondii“, убрзо су схватили да су у потпуности открили нови организам; преименовали су је уT. gondii. Ново име рода Токопласма је референца на његову морфологију: Токо, од грчког τοξον (токсон, „лук“) и πλασμα (плазма, „облик“) и домаћина у којем је откривена, гунди.[96] Исте године када суCharles Nicolle иLouis Manceaux открилиT. gondii, Алфонсо Сплендоре је идентификовао исти организам код зеца у Бразилу. Међутим, није му дао име.[30] Године 1914, италијански тропски стручњак Алдо Кастелани је „први посумњао да токсоплазмоза може да утиче на људе“.[97]
Прва коначна идентификацијаT. gondii код људи била је код дјевојчице која је рођена у пуном термину царским резом23. маја1938. године у болници за бебе уЊујорку.[30] Дјевојчица је почела да има нападе са три дана старости, а љекари су идентификовали лезије на макулама оба ока. Када је умрла са мјесец дана, урађена је обдукција. Утврђено је да лезије откривене у њеном мозгу и ткиву ока имају и слободну и интрацелуларнуТ. gondii'.[30] Инфицирано ткиво дјевојчице је хомогенизовано и интрацеребрално инокулисано у зечеве и мишеве; тада су развили енцефалитис. Касније је урођени пренос потврђен код многих других врста, посебно код заражених оваца и глодара.
Могућност преношењаT. gondii путем конзумирања недовољно куваног меса први су предложилиD. Weinman иA. H Chandler1954. године.[30] Године 1960. показало се да се релевантни зид цисте раствара у протеолитичким ензимима који се налазе у желуцу, ослобађајући инфективне брадизоите у стомак (који прелазе у црева). Хипотеза о преношењу путем конзумирања недовољно куваног меса тестирана је у сиротишту у Паризу 1965. године; учесталостT. gondii порасла је са 10% на 50% након годину дана додавања двије порције слабо куваног говеђег или коњског меса у свакодневну исхрану многих сирочади, и на 100% међу онима који су храњени средње куваним јагњећим котлетима.[30]
Студија из1959. године уМумбају показала је да је преваленција код строгих вегетаријанаца слична оној код невегетаријанаца. Ово је подигло могућност трећег главног пута заразе, осим урођеног и не добро куваног меса месождерског преноса.[30]
Године 1970.ооцисте су нађене у (мачјем) измету. Показан је фекално-орални пут инфекције путем ооциста.[30] Током 1970-их и 1980-их година 20. вијека, измет широког спектра заражених животињских врста је тестиран да би се видјело да ли садржи ооцисте — најмање 17 врста мачјих животиња излучује ооцисте, али није показано да ниједан не-фелид дозвољава сексуалну репродукцијуT. gondii (што је довело до излучивање ооцисте).[30]
Elmer R. Pfefferkorn је1984. године објавио своје откриће да третман људских фибробласта хуманим рекомбинантним интерфероном гама блокира растT. gondii.[98]
Постоји много случајева у којима су пријављене промјене понашања код глодара саT. gondii. Промјене које су уочене биле су смањење њихове урођене несклоности мачкама, што је олакшало мачкама да плене глодаре. У експерименту који су спровели Бердои и његове колеге, заражени пацови су дали предност подручју са мирисом мачака у односу на подручје са мирисом зеца, што је олакшало паразиту да учини свој последњи корак у свом коначном мачјем домаћину.[7] Ово је примјер проширеног концепта фенотипа, односно идеје да се понашање заражене животиње мења како би се максимизирао опстанак гена који повећавају грабежљивост средњег домаћина глодара.[99]
Разлике у понашању зависном од пола примјећене код инфицираних домаћина у поређењу са неинфицираним појединцима могу се приписати разликама у тестостерону. Заражени мушкарци су имали виши ниво тестостерона, док су заражене жене имале значајно ниже нивое, у поређењу са њиховим неинфицираним еквивалентима.[100] Посматрајући људе, студије које су користиле Кателов упитник о 16 фактора личности су откриле да су заражени мушкарци имали ниже резултате на фактору Г (снага суперега/свјесност правила) и више на фактору Л (будност), док је супротан образац примећен код заражених жена.[101] Такви људи су чешће занемаривали правила и били су експедитивнији, сумњичави и љубоморнији. С друге стране, жене су биле срдачније, отвореније, савјесније и моралистичке.[101] Мишеви инфицирани са Т. гондии имају лошије моторичке перформансе од неинфицираних мишева.[102][103] Дакле, компјутеризовани једноставан тест реакције је дат и зараженим и неинфицираним одраслим особама. Утврђено је да су заражени одрасли имали много лошије резултате и брже губили концентрацију од контролне групе. Али, ефекат инфекције објашњава само мање од 10% варијабилности у перформансама[101] (тј. могу постојати и други збуњујући фактори). Такође је примјећена корелација између серопреваленцијеT. gondii код људи и повећаног ризика од саобраћајних незгода. Заражени субјекти имају 2,65 пута већи ризик да дођу до саобраћајне незгоде.[101] (тј. могу постојати и други збуњујући фактори). Корелација је такође примећена измеђусеропреваленцијеT. gondii код људи и повећан ризик од саобраћајних незгода. Заражени субјекти имају 2,65 пута већи ризик да дођу до саобраћајне незгоде.[104] Турска студија је потврдила да ово важи за возаче.[105] Овај паразит је повезан са многим неуролошким поремећајима као што је шизофренија. У мета-анализи 23 студије које су испуниле критеријуме за укључивање, серопреваленција антитела наT. gondii код људи са шизофренијом је значајно већа него у контролној популацији (ОР=2,73, П<0,000001).[106] Резиме студија из 2009. открио је да су особе које су покушале самоубиство имале далеко више индикативних (ИгГ) антитела од пацијената са менталним здрављем без покушаја самоубиства.[107] Показало се и да је инфекција повезана са самоубиством код жена старијих од 60 година. (П<0,005)[108]
Као што је раније поменуто, ови резултати повећаног удјела људи који су серопозитивни на паразите у случајевима ових неуролошких поремећаја не указују нужно на узрочну везу између инфекције и поремећаја. Такође је важно напоменути да је 2016. године урађена популацијска репрезентативна кохортна студија рођења, како би се тестирала хипотеза да је токсоплазмоза повезана са оштећењем мозга и понашања мереним низом фенотипова укључујући неуропсихијатријске поремећаје, лошу контролу импулса, личности и неурокогнитивни дефицити. Резултати ове студије нису подржали резултате у претходно поменутим студијама, више него маргинално. Ниједна од П-вредности није показала значај за било коју мјеру исхода. Према томе, према овој студији, присуство антитела наT. gondii није у корелацији са повећањем осјетљивости на било који од фенотипова понашања (осим вјероватно на већу стопу неуспјешних покушаја самоубиства). Овај тим није уочио никакву значајну повезаност између серопозитивностиT. gondii и шизофреније. Тим напомиње да би нулти налази могли бити лажно негативни због ниске статистичке моћи због мале величине узорка, али у односу на ову тежину, њихово подешавање би требало да избјегне неке могућности грешака у око 40 студија које су показале позитивну корелацију. Закључили су да треба спровести даље студије.[109] Друга популацијска репрезентативна студија са 7440 људи у Сједињеним Државама открила је да је инфекција токсоплазмом била 2,4 пута чешћа код људи који су у историји имали симптоме маничне и депресије (биполарни поремећај типа 1) у поређењу са општом популацијом.[110]
Истраживање о вези између инфекцијеT. gondii и предузетничког понашања показало је да студенти који су били позитивни на изложеностT. gondii имају 1,4 пута већу вјероватноћу да ће се бавити бизнисом и 1,7 пута већа вјероватноћа да ће имати нагласак на „менаџменту и предузетништву“. Међу 197 учесника предузетничких догађаја, изложеностT. gondii била је у корелацији са 1,8 пута већом вјероватноћом да су покренули сопствени бизнис.[111]
Објављено истраживање је такође показало да инфекцијаT. gondii може потенцијално да подстакне промјене у политичким увјерењима и вриједностима неке особе. Они који су заражени паразитом имају тенденцију да показују већи степен размишљања „ми против њих“.[112][113][114]
Механизам иза промјена у понашању се дјелимично приписује повећаном метаболизму допамина,[115] који се може неутралисати лијековима антагонистима допамина.[115]T. gondii има два гена који кодирају за бифункционалну фенилаланин и тирозин хидроксилазу, два важна корака биосинтезе допамина који ограничавају брзину. Један од гена је конститутивно изражен, док се други производи само током развоја цисте.[116][117] Поред додатне производње допамина, инфекцијаT. gondii такође производи дуготрајне епигенетске промјене код животиња које повећавају експресију вазопресина, вјероватног узрока промјена које трају након уклањања инфекције.[118]
У 2022. години, студија објављена учасопису Натуре о добро документованој популацији вукова проучаваних током свог живота, сугерише даT. gondii такође може имати значајан утицај на њихово понашање. То је сугерисало да је инфекција овим паразитом охрабрила заражене вукове на понашање које је одредило лидерске улоге и утицало на понашање које преузима ризик, можда чак и мотивисало оснивање нових независних чопора које би они успоставили и водили у обрасцима понашања који се разликују од оних у чопорима у које су били рођени. Студија је утврдила да би понекад заражени вук постао једини мужјак који се размножава у чопору,[119] што је довело до значајног ефекта на другу врсту од странеT. gondii.
.PMID 31430281.doi:10.1101/688580 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 11007336.doi:10.1098/rspb.2000.1182. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 17218613.doi:10.1093/schbul/sbl073. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 23225872.doi:10.1242/jeb.074716. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 31940479.doi:10.1016/j.celrep.2019.12.019 . . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 24662942.doi:10.1371/journal.pone.0090203 . „Toxoplasmosis is becoming a global health hazard as it infects 30–50% of the world human population. Clinically, the life-long presence of the parasite in tissues of a majority of infected individuals is usually considered asymptomatic. However, a number of studies show that this 'asymptomatic infection' may also lead to development of other human pathologies. ... The seroprevalence of toxoplasmosis correlated with various disease burden. Statistical associations does not necessarily mean causality. The precautionary principle suggests, however, that possible role of toxoplasmosis as a triggering factor responsible for development of several clinical entities deserves much more attention and financial support both in everyday medical practice and future clinical research.” CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза). .hdl:10033/346515. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 22325983.doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.003. .PMID 22087345.doi:10.1371/journal.pntd.0001389 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 26886853.doi:10.1371/journal.pone.0148435 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 32694844.doi:10.1038/s41598-020-69078-9. CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 22491772.doi:10.1128/CMR.05013-11. CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 16902086.doi:10.1101/gr.5318106. CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза).. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 25407506.doi:10.1051/parasite/2014062. 
.PMID 11113252.doi:10.1016/S0020-7519(00)00124-7. CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 10894691.doi:10.1136/bmj.321.7254.142. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 22205659.doi:10.1128/CVI.05486-11. CS1 одржавање: Формат датума (веза).hdl:1807/57649 . CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза). CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 21740247.S2CID 7170467.doi:10.1645/GE-2836.1. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 22073295.doi:10.1371/journal.pone.0027229 . 
. Philadelphia, PA: Quirk Books. стр. 294–95.ISBN 9781594740176. .PMID 23111123.doi:10.4161/hv.22474. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 24533323.doi:10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. .PMID 15084508.doi:10.1128/CMR.17.2.413-433.2004. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 9284149.doi:10.1128/iai.65.9.3759-3767.1997 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).hdl:20.500.11794/313 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 26965989.doi:10.1186/s13071-016-1432-6 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 32095620.doi:10.1016/j.fawpar.2019.e00049 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 27355363.doi:10.1371/journal.pone.0157901 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 19457243.doi:10.1186/gb-2009-10-5-r53 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 12519989.doi:10.1093/nar/gkg072. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 18003657.doi:10.1093/nar/gkm981. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 24662942.doi:10.1371/journal.pone.0090203 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 6422465.doi:10.1073/pnas.81.3.908 . .PMID 23225873.doi:10.1242/jeb.074153. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 17218612.doi:10.1093/schbul/sbl074. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 12095427.doi:10.1186/1471-2334-2-11 . CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 17085743.doi:10.1093/schbul/sbl050. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 21716055.doi:10.1097/nmd.0b013e318221416e. CS1 одржавање: Формат датума (веза).PMID 26886853.doi:10.1371/journal.pone.0148435 . .PMID 22325983.doi:10.1016/j.biopsych.2012.01.003. .PMID 30051870.doi:10.1098/rspb.2018.0822. .PMID 35903902.doi:10.1177/14747049221112657 . .PMID 21957440.doi:10.1371/journal.pone.0023866 . .PMID 19277211.doi:10.1371/journal.pone.0004801 .  | Молимо Вас, обратите пажњу наважно упозорење у вези са темама изобласти медицине (здравља). |
