NPY utiče na brojne fiziološke procese u mozgu, kao što su regulacija energijskog balansa, memorija i učenje, i epilepsija.[1] NPY izlučujehipotalamus. Njegov glavni efekat je povećanje unosa hrane i umanjenje fizičke aktivnosti. Pored povišenja unosa hrane, on povišava udeo energije uskladištene kao masnoće i blokira prenos signalabola ka mozgu.[2] NPY takođe utiče na vazokonstriktorne efekte noradrenergičkihneurona.
Nakon izolacije neuropeptida-Y (NPY) iz svinjskoghipotalamusa1982, smatralo se da NPY učestvuje u hipotalamusom-posredovanim funkcijama. Njegova uloga je razjašnjena nakon mnogobrojnih studija. Među njima posebni značaj ima rad Alena et al. iz 1983. Jedan od glavnih nalaza te studije, sa naslovomDistribucija neuropeptida Y u mozgu pacova, je da je lokacija NPYaksonskih terminala uparaventrikularnom nukleus (PVN)hipotalamusa. Pokazano je da su najviši nivoi NPY imunoreaktivnosti unutar PVN.[3] Šest godina kasnije (1989), Moris et al. su utvrdili lokaciju NPY nukleusa u mozgu. Rezultati njihovein situ hibridizacione studije su pokazali da su najviši ćelijski nivoi NPYiRNK uarkuatnom nukleusu (ARC) hipotalamusa.[4]
Has & Džordž su1987. objavili rezultate istraživanja kojima je pokazano da lokalna NPY injekcija u PVN proizvodi akutno otpuštanjekortikotropin-oslobađajućeg hormona (CRH) u mozgu pacova. Time je dokazano da NPY aktivnost direktno stimuliše CRF oslobađanje i sintezu.[5] Ranija istraživanja su pokazala da CRH učestvuje ustresu i poremećajima ishrane kao što jegojaznost.[6]
U oreksigenim studijama, u kojima supacovi modelovani organizam, su sprovedena ispitivanja ponašanja uporedo saimunoanalizom iin situ hibridizacionim studijama da bi se potvrdilo da NPY aktivnost zaista povišava unos hrane. U tim studijama su egzogeni NPY,[7] NPY agonist poputdeksametazona[8] ili N-acetil [Leu 28, Leu31] NPY (24-36)[9] uneti injekcijom u treću kumoru[7] ili u nivou hipotalamusa putem kanile.[8][10]
Ta istraživanja su ubedljivo pokazala da stimulacija NPY aktivnosti putem doziranja određenih NPYagonista povećava unos hrane u odnosu na bazne podatke za pacove. Učinci NPY aktivnosti na unos hrane su takođe pokazani blokadom određenih NPY receptora (Y1 i Y5 receptora), koji, kao što se očekivalo, inhibiraju NPY aktivnost, i tako smanjuju unos hrane. Međutim,1999 studija Kinga et al. je demonstrirala učinke aktiviranja NPY autoreceptora Y2, za koji je pokazano da inhibira oslobađanje NPY, a time i reguliše unos hrane nakon njegove aktivacije.[11] U tim studijama visoko selektivni Y2 antagonist, BIIE0246 je administriran lokalno u ARC. Podaci radio-imunoanalize, nakon BIIE0246 injekcije, pokazuju značajno povišenje NPY oslobađanja u odnosu na kontrolnu grupu.
^Kimball, JW (May 2008-05-02).„Neuropeptide Y (NPY)”.Kimball's Biology Pages: Hormones of the Gut. Архивирано изоригинала 05. 02. 2011. г.Проверите вредност парамет(а)ра за датум:|date= (помоћ)
^Allen YS, Adrian TE, Allen JM, Tatemoto K, Crow TJ, Bloom SR, Polak JM (1983). „Neuropeptide Y distribution in the rat brain”.Science.221 (4613): 877—879.PMID6136091.doi:10.1126/science.6136091.
^Morris, BJ. (1989). „Neuronal localisation of neuropeptide Y gene expression in the rat brain”.J Comp Neurol.290 (3): 358—368.PMID2592617.doi:10.1002/cne.902900305.
^Haas, DA; George, SR (1989). „Neuropeptide Y-induced effects on hypothalamic corticotropin-releasing factor content and release are dependent on noradrenergic/adrenergic neurotransmission”.Brain Research.498 (2): 333—338.PMID2551461.doi:10.1016/0006-8993(89)91112-8.
^Edwardson, JA; Hough, CA (1975). „The pituitary-adrenal system of the genetically obese (ob/ob) mouse”.J Endocrinol.65 (1): 99—107.PMID167093.doi:10.1677/joe.0.0650099.
^абHanson ES, Dallman MF (1995). „Neuropeptide Y (NPY) may integrate responses of hypothalamic feeding systems and the hypothalamo-pituitary-adrenal axis”.J. Neuroendocrinol.7 (4): 273—9.PMID7647769.doi:10.1111/j.1365-2826.1995.tb00757.x.
^King PJ, Widdowson PS, Doods HN, Williams G (1999). „Regulation of neuropeptide Y release by neuropeptide Y receptor ligands and calcium channel antagonists in hypothalamic slices”.J. Neurochem.73 (2): 641—6.PMID10428060.doi:10.1046/j.1471-4159.1999.0730641.x.