На почетку, у првој фази болести, јавља се грозница, главобоља, свраб и бол у зглобовима.[1] Ово почиње у периоду од једне до три недеље после уједа.[3] После више недеља или месеци почиње друга фаза у којој долази до конфузије, слабе координације, укочености и проблема са спавањем.[1][3] Дијагноза се поставља помоћу проналажења паразита уразмазу крви или у течности лимфног чвора.[3] Често је потребналумбарна пункција да би се утврдило да ли је реч о првом или другом стадијуму болести.[3]
Ради превенције развоја тежег облика болести врши се скрининг становништва које је у ризичној групи путем тестирања крви на T.б.г.[1] Лечење је лакше када се болест уочи рано и пре него што дође до појаве неуролошких симптома.[1] Лечење у првој фази болести је лековимапентамидин илисурамин.[1] Лечење у другој фази болести укључујеефлорнитин или комбинацију лекованифуртимокс и ефлорнитин код T.б.г.[3] Мада јемеларсопрол ефикасан код оба типа, обично се користи само код T.б.р-а услед озбиљних нежељених дејстава.[1]
Болест се редовно јавља у неким регионимаПодсахарске Африке, при чему се у ризичној групи налази око 70 милиона становника у 36 земаља.[4] До 2010. ова болест је узроковала око 9.000 смртних случајева, што је мање од 34.000 у 1990. години.[5] Процењује се да је тренутно инфицирано 30.000 људи, од чега је 7.000 нових инфекција у 2012. години.[1] Више од 80% ових случајева се налази уДемократској Републици Конго.[1] Догодила су се три главна избијања болести у скорашњој историји: један у периоду од 1896. до 1906. године првенствено уУганди ибасену Конга, а два 1920. и 1970. године у неколико афричких земаља.[1] Друге животиње, као што су краве, могу да буду носиоци болести и да буду инфициране.[1]
Болест спавања је присутна уАфрици још од 14. века, али вектор преноса и извор нису били познати све до1902,1903, када је сер Дејвид Брус дефинисао болест и открио вектор преносацеце-мува[6], док протозоа, организам који је директан извор болести није била откривена.
Лек који је за основу имао арсеник, атоксил, био је први лек који је ефективно коришћен у борби против ове болести. Међутим, једна од врло опасних споредних ефеката коришћења овог лека је слепило.1920. године лек под именом сурамин је стигао на тржиште и коришћен је за лечење прве фазе ове болести, и касније у комбинацији са трипарсамидом коришћен је за лечење друге фазе испољавања болести.1922. године ова комбинација лекова коришћена је за лечење епидемије у западној и централној Африци и била је у употреби све до1960. године.
Пентамидин, врло ефикасан лек, је коришћен1930. године за лечење прве фазе болести. Током педесетих година 20. века, овај лек је коришћен у превентивне мере у Африци, што је резултовало у великом паду појаве ове инфективне болести. У то време се сматрало да је болест потпуно побеђена.
Лек меларсопрол, са комерцијалним називом арсобал, је произведен1940. године и ефективан је код пацијената са већ увелико одмаклом другом фазом испољавања ове инфективне болести. Међутим, 3-10% оних пацијената који су били на овом леку су почели да пате од симптома енцефалопатије (епилептички напади, прогресивна кома и прихотичке реакције) и 10-70% пацијената је умирало, јер је лек поред својих добрих и корисних страна имао нус ефекат а то је било доживотно оштећење мозга кодоних пацијената који су преживели енцефалопатију. Због својих јако ефективних особина, лек се данас користи, али у комбинацији са другим лековима како би се спречило оштећење мозга.
Од три велике епидемије у Африци у прошлим вековима,1896. и1906. велики проценат становништваУганде иКонга је било заражено болешћу. Епидемија се поново појавила1920. године у неколико афричких земаља, и поново1970. године. Епидемија из1920. године је успешно решена тако што су постојале мобилне екипе који се ишле по малим местима, селима и градовима и тестирале становништво и тако спречиле даље ширење епидемије. Болест је практично нестала између1960. и1965. године. Након тог првобитног успеха, тестирање и општа ригорозна контрола је мало посустала и резултат тога су биле наредне појаве епидемије.
Британски државник, лорд Алфред Милнер, је умро од болести афричког спавања1923. године, убрзо након повратка уЕнглеску изЈужне Африке.
Болест се може појавити у два облика, у зависности од паразита, који могу битиTrypanosoma brucei gambiense илиTrypanosoma brucei rhodesiense.[7] Први облик који настаје од паразитаT. b. gambiense је присутан у централној и западнојАФрици. Овај облик се појављује као хронично стање које може да буде присутно у пасивном облику и по неколико месеци и година пре него што се први симптоми појаве. Други облик који настаје услед присуства паразитаT. b. rhodesiense је акутни облик болести, али има много ограниченији ниво испољавања. Присутан је у јужној иисточној Африци. Овај облик има за симптом инфекцију која се појављује свега неколико недеља након уједа муве и много је бржег развоја и ефекти болести су израженији. Скорашње информације индикују да преко 60 милиона људи који живе на око 250 различитих локација су суочени са високим ризиком добијања ове болести, и око 300.000 нових случајева се појави годишње (Светска Здравствена Организација, 1998)[8]. Болест је регистрована у 36 државе, и све се налази непосредно испод појаса пустињеСахаре.
Људи су главни циљпаразитаTrypanosoma brucei gambiense, али овај паразит се може некад наћи и код свиња и других животиња. Дивље животиње и понеке домаће животиње типа крава, су главни циљ паразита који је одговоран за други облик болести,T. b. rhodesiense.
Током храњења крвљу домаћина животињског порекла, инфицирана цеце мува убризга метацикличне трипомастиготе (врста црва) у кожу домаћина. Паразити затим уђу у лимфатични систем помоћу којег им је омогућен улазак у крвоток(1). Кад се једном нађу у домаћину, црви се лако крећу п утем крвотока од једног до другог органа(2), и притом уђу у друге токове телесних течности (нпр. спинална течност, лимфна течност), и затим се деле бинарном фисијом(3). ЦеЦе мува се инфицира паразитом када сиса крв већ претходно инфицираног домаћина(4,5). У цревима муве, паразит се полако трансформише и развије у процикличне трипомастиготе, који се репликују бинарном фисијом(6), напусте црева муве и развију у епимастиготе(7). Епимастиготе полагано доспеју до пљувачних жлезди муве и наставе да се деле бинарном фисијом(8). Цео овај циклус у унутрашњости ЦеЦе муве траје у просеку 3 недеље.
Симптоми почињу сатемпературом,главобољом и боловима у зглобовима. Уколико прва помоћ није одмах доступна, болест полагано победиимунски систем оболелог и симптоми почну да обухватају ианемију, проблемеендокриног система и поремећајекардиоваскуларног система и проблеме сабубрезима. У каснијим фазама болести, долази до неуролошких поремећаја након проласка паразита крозкрв-мозак баријеру. Симптоми следећих фаза дају болести њено име. Поред опште конфузије оболелог и смањене координације, долази до поремећаја у циклусу спавања. Током дана оболели се осећа сломљено и веома поспано, док су ноћи праћенеинсомнијом. Уколико лекови нису доступни болест је смртоносна, са прогресивном менталном дегенерацијом која води до коме и на крају смрти. Неуролошка оштећења су неповратна.
Поред уједа цеце муве, болест се такође може пренети на следеће начине:
Од мајке до детета путемплаценте коју црви могу да пређу и инфицирајуфетус, притом долази до природног абортирања и перинаталне смрти
У научним лабораторијама путем случајних инфекција, на пример током проучавања и долажења у контакт са крвљу оболелог, мада је ово врло ретко.
^абвгдKennedy, PG (2013). „Clinical features, diagnosis, and treatment of human African trypanosomiasis (sleeping sickness).”.Lancet neurology.12 (2): 186—94.PMID23260189.
^Simarro PP, Cecchi G, Franco JR, Paone M, Diarra A, Ruiz-Postigo JA, Fèvre EM, Mattioli RC, Jannin JG (2012). „Estimating and Mapping the Population at Risk of Sleeping Sickness”.PLoS Negl Trop Dis.6 (10): e1859.doi:10.1371/journal.pntd.0001859.
^Lozano, R (15. 12. 2012). „Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.”.Lancet.380 (9859): 2095—128.PMID23245604.doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0.
^Berriman M, Ghedin E, Hertz-Fowler C, Blandin G, Renauld H, Bartholomeu DC, Lennard NJ, Caler E, Hamlin NE, Haas B, Bohme U, Hannick L, Aslett MA, Shallom J, Marcello L, Hou L, Wickstead B, Alsmark UC, Arrowsmith C, Atkin RJ, Barron AJ, Bringaud F, Brooks K, Carrington M, Cherevach I, Chillingworth TJ, Churcher C, Clark LN, Corton CH, Cronin A, Davies RM, Doggett J, Djikeng A, Feldblyum T, Field MC, Fraser A, Goodhead I, Hance Z, Harper D, Harris BR, Hauser H, Hostetler J, Ivens A, Jagels K, Johnson D, Johnson J, Jones K, Kerhornou AX, Koo H, Larke N, Landfear S, Larkin C, Leech V, Line A, Lord A, Macleod A, Mooney PJ, Moule S, Martin DM, Morgan GW, Mungall K, Norbertczak H, Ormond D, Pai G, Peacock CS, Peterson J, Quail MA, Rabbinowitsch E, Rajandream MA, Reitter C, Salzberg SL, Sanders M, Schobel S, Sharp S, Simmonds M, Simpson AJ, Tallon L, Turner CM, Tait A, Tivey AR, Van Aken S, Walker D, Wanless D, Wang S, White B, White O, Whitehead S, Woodward J, Wortman J, Adams MD, Embley TM, Gull K, Ullu E, Barry JD, Fairlamb AH, Opperdoes F, Barrell BG, Donelson JE, Hall N, Fraser CM, Melville SE, El-Sayed NM (2005).„The genome of the African trypanosome Trypanosoma brucei”.Science.309 (5733): 416—22.PMID16020726.
