Шок је скупзнакова исимптома, који настају као последица поремећене циркулације, хипоксије и последичне хипоперфузије ткива, која имају за последицу појаву, секундарних, функционалних и морфолошких оштећења органских система.[1] Шок није болесно стање у правом смислу те речи, мада се често назива болешћу, већ реакције организма на штетне надражаја који нарушавају равнотежу унутрашње средине.[2][3] Шокно стање прати знатна редукција у допремањукисеоники нутрицијенататкивима, што у почетној фази шока води реверзибилном, а у пролонгираној фази и иреверзибилном оштећењућелија, због анаеробне гликолизеATP-а у митохондријама (метаболичка ацидоза).[4]
Шок се у пракси везује за спољашње узрок настајања (нпр свака тежа повреда, тежи оперативни захват, опекотине...), и по томе се разликује одколапса који се везује за унутрашње узроке (дејство отрова, обољења органа...). Поремећаји у шоку су динамични, са сталном променом клиничке слике, у којој доминирају хладна и лепљива кожа, бледило, поремећај свести, пад крвног притиска (хипотензија) слаб једва пипљив пулс и нестабилни витални знаци.[5][6]
Шок је процес који има за последицу гашење функција свих органских система одређеним редоследом. Време које је потребно да се развије шок кроз све његове фазе варира од пацијента до пацијент, што зависи од; тренутног здравственог стања и способност организма да компензује новонастале поремећаје. Како се шок развија, процес промена у организму се убрзава, циркулаторни систем није у стању да обезбеди адекватну количину крви у ткивима,настаје хипоксија у ћелијама и њихова смрт.[7][1]
Како је основни патофизиолошки поремећај у шоку нарушен рад срчане пумпе, савремена етиолошка подела шока, заснива се на узроку који непосредно изазива поремећај функција кардиоваскуларног система, па тако разликујемо:хиповолемијски шок,кардиогени шок,септички шок,трауматски шок[8][9],неурогени шок ианафилактични шок. Ова подела направљена је према етиолошким факторима, клиничким знацима и симптомима, лабораторисјким анализама и примарним патофизиолошким збивањима.[10]
„
Без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
Прва, шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.
Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.
Трећа особина је место на којем болесник умире у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[11]
Графички приказ различитих типова шока: Без шока (лево), дистрибутивни шок са дилатацијом крвних судова (у средини), хиповолемијски шок због недостатка запремине услед губитка крви (десно)
Иако је дефиниција шока сложена, клиничари захтевају концептуални оквир у сврху комуникације и истраживања на ову тему.[1]
Hinshaw и Cox, 1972. године предложили су класификацију шока која се још увек примењује.[12] У овој класификацији првобитно су постојале четири категорије шока:[7]
Хиповолемијски (шок као последица неадекватног обима циркулације, нпр код крварења).[13]
Опструктивни (шок изазван екстрардијалном опструкцијом протока крви,нпр код тампонаде срца)
Кардиогени (шок узрокован примарним неуспехом срчане пумпе, нпр код смањене контрактилности срчаног мишића након инфаркта миокарда).[15]
Дистрибутивни (шок повезан са неадекватном дистрибуцијом и обимом крвотока, нпр у сепси). Недавно, ова историјски класификација је допуњен са новим категоријама шока:[16]
Ендокрини (шок као резултат хормоналне патологије, било кроз недовољну или или увећану продукцију хормона)
Трауматски шок ( као последица широког спектра физичких и емоционалних симптома, који нарушавају благостање и доводе пацијента у стање дисоцијације, у коме се његово тело и ум осећају неповезано и ништа му не изгледа стварно).[8]
Класификација шока (заснована на пацијенту од 70 килограма)[18]
Хиповолемијски шок, је нагло смањењеволуменакрви уциркулацији, које узрокује смањењеткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[19] Хиповолемијскишок је најчешћи обликшока, и скоро сви облици шок укључују и неку компоненту хиповолемије, као резултат нарушене хемодинамике циркулације.[1]
Губитак од 50%волумена крви уциркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубокогшока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне илитрбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијског шока настаје веома брзо.[20]
Физички налаз код ове форме шока укључују опште и системске манифестације, као што су хладна, лепљива кожа (због активирања знојних жлезда од стране централног нервног система) и периферна хипоперфузије. физикални налаз је продукт разних компензаторних механизми повезаних са продубљивањем шока у разним фазама. Симпатички одговор укључује сужење артерија, које усмерава крв у предео црева, коже и скелетних мишића. Такође одговор на утицај симпатикуса укључује констрикцију вена и повећан венски повратак крви у десну преткомору и активирање ренин-ангиотензин систем. Ослобађање ангиотензина II, који има двојну функцију; вазоконстриктора и промотера натријум и задржавање воде. Вазопресин, из задњег режња хипофизе, такође делује као вазоконстриктор и фактор задржавања натријума.
Главна диференцијална разлика неурохуморалних рекција у шоку, је та да у односу на остале рефлексне реакције, које касне 10-60 минута, кардиоваскуларни одговори су готово тренутни.[21]
Трауматски шок је свако изненадно, ужасно искуство које нарушава наше благостање и преплављује нас бројним симптомима, узрокујући стање дисоцијације, у коме се тело осећају неповезано и ништа не изгледа стварно.
Мозак прибегава овом адаптивном одбрамбеном механизму када покушава да се носи са стресним или неодољивим догађајима које не може спречити или од њих побећи.2 Шок помаже да се смањи свест о физичком или емоционалном болу тако што отупљује наша чула, чини нас укоченим и смањује нашу свесност о трауматском догађају.[8]
Након трауме, уобичајено је да људи доживе огромне физичке и емоционалне реакције. Иако ово стање помаже да се отупи свест о болу, оно може довести и до узнемирујућим симптомима као што су зимица, дрхтавица, промене крвног притиска, убрзано дисање, страх и паника.
Кардиогени шок настаје као последица акутног попуштањасрца, које се карактерише малим систолним волуменомкрви (количина крви коју срце избаци у току једне систоле) и немогућношћу постизања задовољавајућег минутног волумена срца (производ систолног волумена и срчане фреквенције).[22][23][24][25][26][27][28]
Неурогени шок је врста дистрибутивног шока који настаје услед смањења или супресије симпатичког тонуса. Најчешће настаје код неуролошких болести или код повреда главе и кичмене мождине услед оштећења централног нервног система. Механизам настанка неурогеног шока се тумачи оштећењима периферне регулације вазомоторних рефлекса крвних судова и негативним инотропним деловање на срчани мишић због тешког оштећења мозга. Клиничком сликом доминирају знаци шока везани уз неуролошку симптоматологију (повреда главе).[30][31]
Септички шок (СШ) је специфично стање у организму које настаје као компликацијасепсом индукована хипотензија која траје упркос одговарајућој надокнади течности.[32] Последице септичког шока, су слабљење функције органа и смрт. Са сваким сатом одлагања почетка лечења септичног шока применом антибиотика, смртност расте за око 10%.[33] Зато је1. октобра2011. године сепса проглашена за хитно медицинско стање.[34] Највећа кампања, са циљем подизања опште свести о овом проблему и израде националног развојног плана у свакој земљи са циљем смањења морталитета од септичног шока за 20% до2020. године, почела је13. септембра2012. године, и тај дан се сматра првим „Светским даном сепсе”.[35]
Септички шок може да се јави код свих особа са сепсом, без обзира на узраст, пол или социјални статус, због неодговарајуће одбране организма од инфекције.[36] Посебно ризичне групе чине особе старије животне доби, мала деца, хронични болесници и имунодефицијентне особе.[37]
Анафилактични шок (АШ) један је од облик дистрибутивног шока (или генерализована реакција преосетљивости, системска анафилаксија, хиперсензитивна алергија), нагла и честосмртоносна генерализованареакција преосетљивости која настаје у току једног до пет минута, најчешће после примене парентералнихлекова, контрастних средства (урадиологији) или нехуманихбеланчевина. Физички налаз у анафилактичном шоку укључује дерматолошке реакције (еритем,уртикарију, итд) и респираторне опструктивне поремећаје. Хемодинамска параметри који подржавају дијагнозу укључују низак цереброваскуларни проток, плућну опструкцију, повишен хематокрит, и смањен минутни волумен срца.[14]
Механизам системске анафилаксије може бити алергијски и неалергијски.[38][39]
„
Анафилактична реакција која се развије пре појаве уртикарије или Квинкеовог едема, генерализована уртикарија, Квинкеов едем, бронхоспазам или колапс који може да настане након уједа инсекта нису анафилактични шок.[40]
У амбулантним условима, пацијенти са хипотироидизмом на основу лабораторијских тестова могу имати благе системске симптоме. Међутим, ови пацијенти могу испољити респираторне и кардиоваскуларне симптоми који могу да утичу на озбиљно угрожавање здравља. Срчани ефекти у хипотиреози укључују смањење минутног волумена, због ниже инотропне активност срца удружене са брадикардијом. Иако се у овим стањима може јавити хипотензија, чешће је присутна хипертензија (као последица повећаног васкуларног отпор).[41] Пацијент са хипотироидзмом има смањену вентилацију плућа, која настаје као одговор на хипоксемијом и хиперкапнијом нарушену вентилацију.[42]
Смањење у крвном волумену узрокује пад притиска, које са своје стране стимулише продукцију катехоламина. Катехоламини узрокују периферну вазоконстрикцију, повећање пулса и смањење пулсног притиска.[43] Убрзан рад срца (тахикардија) и повећана контрактилност срчаног мишића доводе до повећаних потребасрчаног мишића закисеоником. Патофизиолошки поремећаји у шоку одвијају се у неколико фаза: фаза компензације, фаза ћелијског дистреса, фаза декомпензације.[44]
Фаза шока
Карактеристике фазе
Фаза компензације
Вазодилатација периферних крвних судова
Повећан срчани и минутни волумен
Бронходилатација
Гликогенолизе у јетри
Хипоперфузија бубрега
Повећана реапсорпција На и воде (повећан венски прилив)
Повећана фреквенца дисања
Фаза ћелијског дистреса
Исцрпљивање компензаторних механизама
Ткивна хипоксија
Затварање посткапиларних сфинктера и отварање артерио–венског шанта
Исхемијска аноксија ћелија (анаеробни метаболизам-метаболичка ацидоза)
Капиларни притисак расте (интерстицијални едем)
Смањење венског прилива у срце
Фаза декомпензације
Вазодилатација прекапиларних сфинктера који су у фази компензације били затворени (посткапиларни сфинктери остају затворени)
Нагли улазак течности и протеина и њихов прелазак у интерстицијални простор кроз оштећену мембрану
Клиничком сликом у компензационом стадијуму шока доминирају:[46]
синусна тахикардија (у појединим случајевима врло блага),
брзо и дубоко дисања, тахипнеја,
смањено излучивање мокраће,
хладна и влажна кожа, зажарена слузокожа, хипотермија,
смањене сензорне функције, проширене зенице,
продужено време поновног пуњења капилара, нормални или смањени пулсни притисак
убрзано време поновног пуњења капилара (које се најчешће краће од једне секунде), нормални или повишени крвни притисак и нормалан или повишен пулсни притисак.
Ако се у овом стадијуму примени надокнада течности може се избећи убрзање метаболизма и прелазак у декомпензационе стадијуме шока.
Клинички знаци у фази ране декомпензације шока су:
хипотензија, тахикардија (синусна),
убрзано дисање,
смањено излучивање мокраће, повећан ниво азотних продуката у крви.
У овом стадијуму потребна је агресивна терапија течностима како би се зауставило напредовање шока, спречиле могуће компликације (сепса, отказивање функција бубрега) и на тај начин смањила смртност.
Терминални декомпензациони стадијум
Клинички знаци у терминалном декомпензационом стадијума шока су:
успорен рад срца или брадикардија (упркос смањеном минутном волумену и јакој хипотензији),
бледе или цијанотична слузокоже,
слаб или одсутан пулс,
јака хипотермија,
анурија
ступор или кома.
Без агресивне надокнаде течности у овој фази долази до смртног исхода, често и поред предузетог лечења.
Испорука кисеоникаткивима не зависи само од његове концентрације у удахнутом (атмосферском ваздуху) већ и од функција појединих система организма, којима је потребан кисеоник да га испоруче крајњим корисницима (ћелијама и ткивима). То су пре свега кардиоваскуларни систем (и функције срца и крвних судова),крвни систем (и функције крвне плазме иеритроцита односно оксихемоглобина у њима) иреспираторни систем (и функције алвеола, алвеоларне мембране иплућнихкапилара). Према томе како су у шоку због нарушених функција оксигенације ткива, која сухипоксијаткива се поправља не само лечењем кисеоником већ и побољшањем функција респираторног система респираторном подршком (нпр механичком вентилацијом)
Примарна терапија у свим стањима шока изузев при кардиогеним шоку, почиње применом кристалоидних и / или колоидних раствора.
Стабилизација крвотока надокнадом течности мора започети претходним заустављањем унутрашњег или спољашњег крварења.
Примарна терапија у свим стања шока изузев код кардиогеног шока, почиње применом кристалоидних и / или колоидних раствора. У ту сврху се најчешће користе кристалоидни раствори као што су: Рингеров лактат и физиолошки раствора,[47]
Хеморагијски шок код којег је хематокрит нижи од 20% може да се лечи трансфузијом, док се хеморагијски шок који је настао као последица трауматског хемоабдомена или хемоторакса може да лечи аутотрансфузијом која се аплицира уз додатак кристалоидних или колоидних раствора. Аутотрансфузија је узимање слободне крви из трбушну или грудне шупљине, њено скупљање у врећицу те интравенску примену те исте крви преко трансфузијског сета који садржи филтере. Поступак аутотрансфузија не сме се примењивати при сумњи на неопластичне процес унутар трбушну или грудне шупљине.
Прогноза шока зависи од основног узрока и природе и обима истовремених проблема. Мали волумен,анафилактички инеурогени шок се лако лече и добро реагују на медицинску терапију.[2]
Септички шок, посебно септички шок у коме је лечење одложено или суантимикробни лекови неефикасни, може имати стопуморталитета између 30% и 80%.
Док кардиогени шок може имати стопу морталитета 70% до 90%, иако брзо лечењевазопресорима иинотропним лековима, кардиохирургија и употреба помоћних уређаја могу значајно смањитисмртност.[49]
^Andrew B. Peitzman, Brian G. Harbrecht, Timothy R. Billiar (2010). „Shock”.Shwartz's Principles of Surgery. стр. 56—78.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)
^Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
^Hinshaw LB, Cox BG.The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum Press. (1972). стр. 13.
^Postmyocardial Infarction Cardiogenic Shock, Eric R. Bates, in Cardiac Intensive Care (Third Edition), 2019
^Distributive Shock, Joyce Ji, David L. Brown, in Cardiac Intensive Care (Third Edition), 2019
^Angus, D. C.; van der Poll T (август 2013). „Severe sepsis and septic shock”.New England Journal of Medicine.369 (9): 840—51.PMID23984731.doi:10.1056/NEJMra1208623.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Kasper, Dennis L.; Harrison, Tinsley Randolph, ур. (2005).Harrison's principles of internal medicine (16. изд.). New York, NY: McGraw-Hill, Medical Pub. Division.ISBN978-0-07-140235-4.
^Ausiello, D. A.; Cecil, Russell L.; Goldman, Lee (2004).Cecil textbook of medicine. Philadelphia: W.B. Saunders.ISBN978-0-7216-9652-2.
^„Shock: An Overview”(PDF). Архивирано изоригинала(PDF) 22. 06. 2017. г.PDF by Michael L. Cheatham, MD, Ernest F.J. Block, MD, Howard G. Smith, MD, John T. Promes, MD, Surgical Critical Care Service, Department of Surgical Education, Orlando Regional Medical Center,Orlando, Florida
^Soderstrom, C. A.; McArdle, D. Q.; Ducker, T. B.; et al. (1983). „The diagnosis of intra-abdominal injury inpatients with cervical cord trauma.”.Journal of Trauma.23 (12): 1061—1065.PMID6655752.doi:10.1097/00005373-198312000-00008..
^Zipnick, R. I.; Scalea, T. M.; Trooskin, S. Z.; et al. (1993). „Hemodynamic responses to penetratingspinal cord injuries.”.Journal of Trauma.35 (4): 578—582.PMID8411282.doi:10.1097/00005373-199310000-00013..
^Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A (јул 2018). „Sepsis and septic shock”.Lancet.392 (10141): 75—87.PMID29937192.doi:10.1016/S0140-6736(18)30696-2.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Howell, M. D.; Davis, A. M. (фебруар 2017). „Management of Sepsis and Septic Shock”.JAMA.317 (8): 847—848.PMID28114603.doi:10.1001/jama.2017.0131.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Parrillo JE. „Approach to the patient with shock.”. Ур.: Goldman L, Ausiello D, eds.Cecil Medicine (23rd изд.).CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак уредника (веза)CS1 одржавање: Текст вишка: списак уредника (веза) Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 107.
^Maier RV.Approach to the patient with shock. In: Fauci AS, Harrison TR, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine (17th изд.).. New York, NY: McGraw Hill; 2008:chap 264.
^Barber, A. E.; Shires, G. T. (мај 1996). „Cell damage after shock”.New Horiz.4 (2): 161—7.PMID8774792.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Kraut, J. A.; Madias, N. E. (март 2015). „Lactic acidosis”.New England Journal of Medicine.372 (11): 1078—9.PMID25760366.doi:10.1056/NEJMc1500327.CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K (децембар 2015). „Bedside Ultrasound Reduces Diagnostic Uncertainty and Guides Resuscitation in Patients With Undifferentiated Hypotension”.Critical Care Medicine.43 (12): 2562—9.PMID26575653.doi:10.1097/CCM.0000000000001285.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)
^Hylands M, Moller MH, Asfar P, Toma A, Frenette AJ, Beaudoin N, Belley-Côté É, D'Aragon F, Laake JH, Siemieniuk RA, Charbonney E, Lauzier F, Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F (јул 2017). „A systematic review of vasopressor blood pressure targets in critically ill adults with hypotension”.Can J Anaesth.64 (7): 703—715.PMID28497426.doi:10.1007/s12630-017-0877-1.CS1 одржавање: Вишеструка имена: списак аутора (веза)CS1 одржавање: Формат датума (веза)
_trainees_work_with_Naval_Station_Guantanamo_Bay_firemen_to.jpg)
