Едем (оедема, оток) је ненормално накупљање течности у унутарстаничним и међућелијским просторима и телесним шупљинама, због чега едематознаткива иоргани постају влажни и набрекну. Течност се може накупљати и ућелијама, што резултује у бубрењу ћелија.
Едем настаје због поремећених односа између хидростатског и осмотскогпритиска плазме у крвним жилама и интерстицијске течности, те колоидно-осмотскога притиска. Под нормалним условима хидростатски притисак је нешто виши од осмотскога притиска плазме и хидростатскога притиска међустаничне течности, тако да течност излази из крвотока у подручју капилара. До накупљања течности не долази јер се део филтрата врати укрвоток, а део пређе улимфу. Губитакбеланчевина из интерстицијских простора, смањује колоидно-осмотски притисак у тим просторима, олакшавајући повратак течности у венуле.Едем може да буде општи и жаришни (локални), а да би се створио, потребно је да наступе одређене промене као што су нпр.:
повишење хидростатског притиска крви при срчаној декомпензацији, што доводи до повишења крвног притиска у венуларном крају капилара, па резултује повећаним излажењем течности из капиларних простора. Та је промена упоредо праћена смањењембубрежне филтрације и ретенцијомсоли иводе. Повећана је и продукцијаалдостерона, што такође узрокује повећано задржавањенатријума. Ово повишење хидростатског притиска може бити и жаришног (локалног) карактера, као што то видимо код опструкције вена тромбом, туморима или неким притиском споља;
снижење колоидно-осмотскога притискакрви. Будући да је албумин главни осмотски активанпротеин плазме, све болести које доводе до хипоалбуминемоје (снижене разине албумина у крви) узрокују едем. Бубрежне болести узрокују губитак беланчевина због ненормалне пропусности базалне мембране гломерула. Обично, када ниво протеина у серуму падне испод 4/100 мЛ, ствара се едем. Ниски ниво серумских протеина може бити и последица њиховог смањеног стварања, као што се то може видети код болесника сацирозом јетре, где је директно погођена синтеза албумина. Цироза може бити одговорна и за повећано излучивање алдостерона, повећавајући задржавање воде у организму. Смањено стварање беланчевина може бити и последица малнутриције или гладовања;
повећана осмотска напетост у интерстицијској течности. Прекомерно задржавање натријума, који је главни регулатор количине екстрацелуларне течности, узрокује осмотски едем. До оваквог едема долази најизразитије код бубрежних болесника али и код срчане декомпензације. Ретенција натријума може бити подстакнута и појачаним лучењем алдостерона узрокованим болешћунадбубрежне жлезде;
оштећење пропусности крвножилног ендотела (токсично оштећење). Овај облик жаришног едема узрокован је упалом која може бити последица заразе или имунолошких поремећаја. На пример,енцефалитис (упаламозга) изазива мождани едем, а упалаплућа едем плућног паренхима. Кодалергијских осипа повећана је пропусност крвних жила је последица имунолошких процеса. Посредници за ову повећану пропусност сухистамин,еикосаноиди, комплементи иинтерлеукини;
опструкција лимфних жила. Овакав едем настаје због разноврсних разлога као што су нпр. озледе, хируршки захвати, упала,паразити (филиријаза), зрачење, неприкладни завоји, гипс,тумори итд.
