NO er en av de viktigste lokale regulatorene av blant annet sammentrekningsgraden avglatt muskulatur i blodårenes vegg. Denne oppdagelsen førte tilNobelprisen i medisin i 1998. NO produseres iendotelceller ogdiffunderer lokalt til glatte muskelceller som avslappes kontinuerlig, og dermed opprettholdes en viss avslapningsgrad (tonus) i blodårene.

Blant andre funksjoner av NO kan nevnes at det hemmerblodplatenes aktivitet og dermed tendensen tilblodpropp, spesielt iarterier. Den karutvidende virkningen avnitroglyserin og beslektede stoffer som benyttes i behandling avhjertekrampe (angina pectoris), har også vist seg å skyldes frigivelse av NO fra disse stoffen lokalt til åreveggens glatte muskelceller som derved avslappes.

Nedsatt produksjon av NO i endotelceller som er utsatt for kroniske påkjenninger fra for eksempel høytkolesterol i blodet,høyt blodtrykk eller derivater fra sigarettrøyk, bidrar sannsynligvis til utviklingen avaterosklerose ogaterosklerotisk sykdom.

Visse sykdomsprosesser kan forandre NO-produksjonen mer dramatisk. For eksempel kan noen bakteriegifter fremkalle en voldsom overproduksjon av NO og massiv utvidelse av blodkarene, noe som igjen gir lavt blodtrykk.

Tilsetning av NO til innåndingsluften kan bedre blodets oksygenopptak i lungene ved alvorlig lungesvikt (akutt lungesvikt,ARDS), og kan særlig hos barn senke et sykelig forhøyet trykk i lungesirkulasjonen. Til tross for at behandlingen bedrer lungenes oksygeneringsevne, har man ikke kunnet vise bedret overlevelse ved akutt alvorlig lungesvikt hos voksne.

Stoffer som hemmer overproduksjonen av NO ved påvirkning av bakteriegifter, kan gisintravenøst. De kan helt eller delvis gjenopprette karenes normale dimensjon, men slik behandling ser ikke ut til å bedre overlevelsen ved septisk sjokk.

• endotel