 | |
 | |
| Klinični podatki | |
|---|---|
| Nosečnostna kategorija | |
| Način uporabe | intravensko (infuzija alibolus) intopično |
| Oznaka ATC | |
| Pravni status | |
| Pravni status |
|
| Farmakokinetični podatki | |
| Biološka razpoložljivost | 28–100 % |
| Vezava na beljakovine | 8–12 % |
| Presnova | intracelularna injetrna (prekoCYP) |
| Razpolovni čas | 10–20 min |
| Izločanje | prekoledvic |
| Identifikatorji | |
| |
| Številka CAS | |
| PubChemCID | |
| DrugBank | |
| CompTox Dashboard(EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.000.078 |
| Kemični in fizikalni podatki | |
| Formula | C4H3FN2O2 |
| Mol. masa | 130,077 g/mol |
Flúorouracíl (5-FU alif5U) je analogpirimidina, ki se kotučinkovina uporablja pri zdravljenjuraka. Spada med tako imenovaneantimetabolite (zaviralce celične presnove).
Kapecitabin jepredzdravilo, ki se v telesu presnovi v fluorouracil.
Fluorouracil se kotcitostatik uporablja že okoli 40 let in deluje po več poteh – poglavitna pot je zaviranjeencimatimidilat-sintaze in s tem zaviranje sintezetimidina,nukleotida, potrebnega zapodvojevanje DNK. Timidilat-sintazametiliradeoksiuridin monofosfat (dUMP) vtimidin monofosfat (dTMP).
Tako kot številni drugi citostatiki tudi fluorouracil deluje na celice po vsem organizmu, zlasti pa na tiste hitro deleče, ki potrebujejo veliko število nukleotidov – takšne so na primerrakave celice ter tudi nekatere zdrave celice organizma (povrhnjicasluznice vprebavilih,lasni mešički ...).
Fluorouracil se uporablja v terapijiraka debelega črevesa inraka trebušne slinavke. Uporablja se tudi v očesni kirurgiji, zlasti priglavkomu. V tem primeru ščiti pred brazgotinjenjem, kar je sicer eden glavnih zapletov teh operacij.
Topično (le na določenem predelu) se uporablja v obliki kreme pri nekaterih oblikahkeratoze (pretirane poroženelosti kože) inkarcinomabazalnih celic kože.
Kot pirimidinski analog se fluorouracil v celici pretvori v različnecitotoksičnepresnovke, ki se nato vgradijo vDNK inRNK ter končno prekinejocelični cikel in povzročijoapoptozo zaradi zaviranja sinteze DNK. Deluje specifično v fazi S celičnega cikla.
Neželeni učinki vključujejo zaviranje delovanjakostnega mozga,mukolitis,dermatitis,drisko in škodljiv vpliv nasrce (kardiotoksičnost).
Pri poskusih na miših se je izkazalo, da akutno poškodujeosrednje živčevje ter lahko povzroči tudi poslabšanje degeneracije osrednjega živčevja, in sicer zaradi poškodovanjaoligodendrocitov, ki proizvajajomielin.[1]
Pri uporabi pirimidinskih analogov se morajo bolniki zavedati, da pri nekaterih organizem teh učinkovin zaradi genetske predispozicije ne zmorepresnoviti. Novejše teorije govorijo, da je takšnh okoli 8 % ljudi v populaciji. Sicer obstajajo testi za ugotavljanje presnovne aktivnosti organizma, vendar niso komercialno dostopni.