DNK oštećenje koje je proizvelo višestruke oštećenehromozome
Popravka DNK je kolekcija procesa kojimaćelija identifikuje i koriguje oštećenjeDNK molekula koji kodiraju njengenom. Kod ljudskih ćelija, normalnemetaboličke aktivnosti i faktori sredine kao što suUV svetlo iradijacija mogu da uzrokuju DNK oštećenje, proizvodeći i do milion individualnih molekulskih oštećenja po ćeliji na dan.[1] Mnoga od tih oštećenja uzrokuju strukturne poremećaje DNK molekula, koja mogu da promene ili eliminišu ćelijsku sposobnost datranskribujegen koji oštećeni DNK segment kodira. Druga oštećenja indukuju potencijalno štetnemutacije ćelijskog genoma, koje utiču na preživljavanje ćelija ćerki nakonmitoze. Konsekventno, proces DNK popravke je konstantno aktivan. Kad je normalni proces popravke neuspešan, i kad dođe do ćelijskeapoptoze, javljaju se nepovratna DNK oštećenja, uključujući prekide dvostrukih lanaca i njihova unakrsna povezivanja.[2][3]
Brzina popravke DNK zavisi od mnogih faktora, uključujući ćelijski tip, starost, i ekstracelularno okruženje. Ćelija koja je akumulirala velike količine DNK oštećenja, ili ćelija koja nema više sposobnost efektivne popravke oštećenja može da poprimi jedno od sledećih mogućih stanja:
nekontrolisana ćelijska deoba, koja može da dovede do formiranjatumora koji sukancerogeni
Sposobnost ćelijske popravke DNK je vitalna za integritet njenog genoma i stoga za njeno normalno funkcionisanje. Mnogi geni za koje je inicijalno pokazano da utiču naživotni vek zapravo učestvuju u popravci i zaštiti DNK.[4] Propust ispravljanja molekularnih lezija u ćelijama koje činegamete može da unese mutacije u genomima potomstva i da time utiče na stopuevolucije.
↑Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
↑Acharya PV (1971). „The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides.”. Johns Hopkins medical journal. Supplement (1): 254–60. PMID5055816.