Hipertenzija (HTN),povišeni krvni tlak, iliarterijska hipertenzija (ponegdje se naziva ihipertonija), jestkroničnabolest pri kojoj jekrvni tlak uarterijama povišen. Uslijed ovog povišenja, a kako bi se održao normalni protok krvi kroz krvne žile, potreban je snažniji rad srca. Prilikom mjerenja vrijednosti krvnog tlaka, mjeri se sistolički i dijastolički tlak, a koji se razlikuju po tome da li se srčani mišić stišće (kontrahira), što se naziva sistola, ili opušta između dvije kontrakcije, što se naziva dijastola. Normalne vrijednosti sistoličkog (gornjeg, srčanog) krvnog tlaka u mirovanju nalaze se u rasponu od 100–140 mmHg dok se vrijednosti dijastoličkog (donjeg) krvnog tlaka kreću u rasponu od 60–90 mmHg. Hipertenzijom se smatra stanje kod kojega su vrijednosti krvnog tlaka trajno na razini od/iznad 140/90 mmHg.
Pojam hipertenzija u se najčešće koristi kada se govori oarterijskoj hipertenziji, stanje povišenog krvnog tlaka u arterijama sustavnog krvotoka, zbog učestalosti bolesti u populaciji, iako hipertenzija može označavati i npr. povišenje krvnog tlaka u plućnom krvotoku, tada se takvo stanje nazivaplućna hipertenzija ili u sustavu portalnog krvotoka, što se nazivaportalna hipertenzija.
Hipertenzija se dijeli naprimarnu, esencijalnu hipertenziju isekundarnu hipertenziju. U "primarnu hipertenziju" spada oko 90–95% slučajeva, što znači da je do povišenja krvnog tlaka došlo bez jasne podležeće bolesti.[1] Preostalih 5–10% slučajeva, koji nastaju kao posljedica bolesti bubrega, arterija, srca ili endokrinog sustava smatra se sekundarnom hipertenzijom.
U osoba životne dobi 18 godine ili više, hipertenzijom se smatraju vrijednosti sistoličkog i/ili dijastoličkog tlaka koje su trajno veće od prihvaćenih normalnih vrijednosti (trenutno, vrijednosti sistoličkog tlaka od 139 mmHg, a dijastoličkog od 89 mmHg: vidi tablicu – Klasifikacija (JNC7)). Ukoliko se provede 24-satno trajno mjerenje (tzv. holterom), normalnim se smatraju nešto niže vrijednosti (135 mmHg za sistolički, 85 mmHg za dijastolički tlak).[3] Kako bi se ukazalo na kontinuum povišenog rizika i unutar razreda normalnih vrijednosti, u osoba u kojih su ove vrijednosti veće, te su kategorije navedene i u nedavnim međunarodnim smjernicama. JNC7 (2003)[2] rabi naziv prehipertenzije i pri vrijednostima krvnog tlaka u rasponu sistoličkog tlaka 120–139 mmHg i/ili dijastoličkog tlaka 80–89 mmHg, dok se u smjernicama od strane ESH-ESC (2007)[4] and BHS IV (2004)[5] rabe optimalne, normalne i visoke normalne kategorije, uz pod-podjelu vrijednosti sistoličkog tlaka ispod 140 mmHg, i dijastoličkog tlaka ispod 90 mmHg. Jedna od podjela hipertenzije prema JNC7 je i ona na hipertenziju stadija 1, hipertenziju stadija 2 i izoliranu sistoličku hipertenziju. Izolirana sistolička hipertenzija je ona kod koje je povišen samo sistolički tlak, dok je dijastolički normalnih vrijednosti, a česta je u starijih osoba.[2] U smjernicama ESH-ESC-a (2007)[4] and BHS IV (2004),[5] naveden je i treći stadij hipertenzije (stadij III), u koji spadaju vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka iznad 179 mmHg ili dijastoličkog tlaka iznad 109 mmHg.Ukoliko seliječenjem lijekovima ne uspije smanjiti vrijednosti krvnog tlaka do onih normalnih, hipertenzija se klasificira kao "rezistentna".[2]
Hipertenzija unovorođenčad i je rijetkost, i otkriva se u oko 0.2 do 3% novorođene djece. U zdrave novorođenčadi se rutinsko mjerenje krvnog tlaka ne provodi.[6] Hipertenzija je učestalija u visoko rizične novorođenčadi. Pri prosuđivanju da li je u novorođenčeta krvni tlak normalan ili ne treba uzeti u obzir niz čimbenika, poputgestacijske dobi, postkoncepcijske dobi iporođajne mase.[6]
U djece i adolescenata je hipertenzija prilično česta (2–9%, ovisno o dobi, spolu i etničkoj pripadnosti),[7] te je povezana s dugoročnim povišenim rizikom od zdravstvenih poremećaja.[8]U današnje vrijeme se preporučuje izmjeriti krvni tlak djeci u dobi iznad tri godine pri svakoj rutinskoj zdravstvenoj kontroli ili pregledu. Prije postavljanja dijagnoze hipertenzije u djeteta, potrebno je nalaz potvrditi višestrukim kontrolama.[8] Vrijednosti krvnog tlaka se u djetinjstvu povećavaju s dobi, te se u djece hipertenzijom smatra nalaz prosječne vrijednosti sistoličkog ili dijastoličkog krvnog tlaka koje su prilikom tri ili više mjerenja jednake ili veće od 95. percentila za spol, dob i visinu djeteta. Prehipertenzijom se u djece smatra prosječna vrijednost sistoličkog ili dijastoličkog krvnog tlaka koja je jednaka ili veća od 90. percentila, ali manja od 95. percentile za dob.[8]Predloženo je da se u adolescenata dijagnoza hipertenzije i prehipertenzije postavlja na osnovi kriterija koji vrijede za odrasle osobe.[8]
Hipertenzija se rijetko očituje simptomima, te se obično otkriva pomoćuprobira, ili kad bolesnik zatraži pomoć zbog neke druge zdravstvene tegobe. Neki ljudi s povišenim krvnim tlakom opisujuglavobolju (osobito u području zatiljka, i u jutarnjim satima), kao iomaglicu,vrtoglavicu,tinitus (zujanje ili šum u ušima), promjene vida ilisinkopu (iznenadnu nesvjesticu).[9]
Prilikomtjelesnog pregleda, na hipertenziju se može posumnjati zbog nalazahipertenzivne retinopatije otkrivene pregledomočnog fundusa, odnosno očne pozadine pomoćuoftalmoskopa.[10] Izraženost promjena hipertenzivne retinopatije se stupnjuje od I do IV, premda uz slabije razvijene promjene razlučivanje ovih stupnjeva može biti otežano.[10] Oftalmoskopski nalaz također može ukazivati na duljinu trajanja hipertenzije u bolesnika.[9]
Neki dodatni znakovi i simptomi mogu ukazati nasekundarnu hipertenziju, a koja je posljedica bolesti nekog organa ili organskog sustava, poputbubrega iliendokrinog sustava. Centripetalna gojaznost u području trupa,intolerancija glukoze,lice poput punog mjeseca (engl/lat. moon facies) "buffalo hump" (zadebljanje poput grbe u području spoja vrta i leđa), testrije na koži ukazuju naCushingov sindrom.[11]Bolest štitnjače ihipofize (na koju ukazuje akromegalija) također mogu uzrokovati hipertenziju, uz karakteristične simptome i znakove.[11]Šum koji se čuje prilikom auskultacije abdomena može ukazivati nastenozu bubrežne arterije (suženje arterija koje opskrbljuju bubrege). Sniženi krvni tlak u nogama, kao i odgođeni ili oslabljeni pulsevi nadfemoralnim arterijama mogu ukazivati nakoarktaciju aorte (prirođeno suženje aorte blizu njezinog izlaska iz srca). Hipertenzija koja se pojavljuje u napadima, praćena glavoboljom, palpitacijama, bljedilom i znojenjem treba pobuditi sumnju nafeokromocitom.[11]
Izrazito povišenje krvnog tlaka (jednako ili veće od sistoličkog tlaka vrijednosti 180 ili dijastoličkog tlaka vrijednosti 110, a koje se ponekad naziva malignom (zloćudnom) ili ubrzanom hipertenzijom) smatra se "hipertenzivnom krizom ili kao rak krvnog pritiska." Smrtnost od raka krvnog pritiska je preko 60% obolelih. Vrijednosti krvnog tlaka iznad navedenih vrijednosti ukazuju na visoki rizik od komplikacija. Osobe čije su vrijednosti krvnog tlaka tako visoke ne moraju imati simptome, ali češće od opće populacije navode glavobolje (92% slučajeva)[12] i slabost.[9] Drugi simptomi hipertenzivne krize mogu biti slabljenje vida ili zaduha zbog popuštanja srca, ili opći osjećajmalaksalosti zbog zatajenja bubrega.[11] U većine osoba s hipertenzivnom krizom od prije je poznato postojanje hipertenzije, no dodatni poticaji mogu izazvati iznenadno povišenje krvnog tlaka.[13]
"Hipertenzivna hitnoća", prije nazivana "malignom hipertenzijom (Kancer krvnog pritiska) ", je stanje kada postoji dokaz neposrednog oštećenja jednog ili više organa uslijed izrazito povišenog krvnog tlaka. U ova oštećenja spadahipertenzivna encefalopatija, uzrokovana edemom i disfunkcijom mozga, a obilježena glavoboljama ipromijenjenim stanjem svijesti (konfuzijom ili pospanošću). Drugi znak oštećenja ciljnog organa (oka) jeedem papile optičkog živca tekrvarenja ieksudat na očnoj pozadini.Bol u prsištu može ukazivati na oštećenje srčanog mišića (koje može uznapredovati doinfarkta miokarda) ili ponekad dodiskecije aorte, razdora unutarnjeg sloja stijenkeaorte. Zaduha, kašalj i iskašljavanje sukrvavog sadržaja karakteristični su znakoviplućnog edema. Ova promjena predstavlja nakupljanje tekućine u plućima zbogzatajenja lijeve srčane kljetke, odnosno nemogućnostilijeve kljetke srca da na odgovarajući način ispumpava krv iz pluća u arterijski sustav.[13] Također može doći do naglog pogoršanja funkcije bubrega (akutnog oštećenja bubrega) ,mikroangiopatske hemolitičke anemije iLeukemije (uništenja eritrocita i povecanje leukocita unutar malih krvnih žila).[13] U takvim okolnostima nužno je hitno smanjiti krvni tlak, kako bi se zaustavilo dodatno oštećenje organa.[13] Nasuprot tome, nema dokaza za potrebom brzog snižavanja krvnog tlaka u hitnim hipertenzivnim stanjima u kojih ne postoje znakovi oštećenja ciljnih organa, jer pretjerano agresivno sniženje krvnog tlaka nije bezopasno.[11] U hitnim hipertenzivnim stanjima bez znakova oštećenja ciljnih organa, savjetuje se postupno snižavanje krvnog tlaka tijekom 24 do 48 sati peroralnom primjenom lijekova.[13]
Hipertenzija se pojavljuje u oko 8–10% trudnoća.[11] Većina trudnica s hipertenzijom, od prije trudnoće boluje od primarne hipertenzije. Visoki krvni tlak u trudnoći može biti prvi znakpreeklampsije, ozbiljnog poremećaja u drugoj polovici trudnoće i u nekoliko tjedana nakon porođaja.[11] Za postavljanje dijagnoze preeklampsije osim povišenog krvnog tlaka treba postojati nalaz bjelančevina u mokraći (proteinurija).[11] Preeklampsija se razvija u oko 5% trudnoća i odgovorna je za oko 16%maternalnog mortaliteta u svijetu.[11] Uz preeklampsiju se rizik od smrti djeteta podvostručuje.[11] Preeklampsija je obično bez simptoma i otkriva se rutinskim probirom. Kad se pojave simptomi preeklampsije, najčešće su to glavobolja, smetnje vida (često "bljeskovi"), povraćanje, bol uepigastriju iedem (oticanje). Preeklampsija ponekad može napredovati do po život opasnog stanja -eklampsije. Eklampsija jehipertenzivna hitnoća i ima nekoliko ozbiljnih komplikacija. To su gubitak vida, edem mozga,toničko-klonički grčevi ilikonvulzije,zatajenje bubrega,plućni edem idiseminirana intravaskularna koagulacija-DIK (poremećaj zgrušavanja krvi).[11][14]
Primarna (esencijalna) hipertenzija je najučestaliji oblik hipertenzije, i čini 90–95% svih slučajeva hipertenzije.[1] U skoro svim suvremenim društvenim zajednicama, vrijednosti krvnog tlaka se povisuju sastarenjem, uz znakovitu opasnost od razvoja hipertenzije u kasnijoj životnoj dobi.[20] Hipertenzija nastaje uslijed složenog međudjelovanja genskih i okolišnih čimbenika. Otkriveni su brojni geni s malenim učinkom na krvni tlak[21] kao i neki geni s velikim učinkom na tlak, koji su rijetkost[22], no točna genska osnova hipertenzije nije još razjašnjena. Na krvni tlak utječe i nekoliko okolišnih čimbenika. Čimbenici povezani s načinom života koji snižavaju krvni tlak su smanjeni unossoli hranom,[23] i prehrana bogatija voćem i namirnicama s niskim udjelom masti ((DASH dijeta)).Tjelovježba,[24] smanjivanje tjelesne težine[25] i smanjena konzumacijaalkohola također pomažu pri snižavanju krvnog tlaka.[26] Moguća uloga drugih čimbenika, poput stresa,[24] konzumacije kofeina,[27] i manjka vitamina D[28] nije tako jasna. Smatra se da razvoju hipertenzije doprinosi iinzulinska rezistencija, koja je česta uz gojaznost, i koja je sastavnicametaboličkog sindroma (X sindroma).[29] Nedavna su istraživanja ukazala i na ulogu zbivanja tijekom ranih razdoblja života (na pr.niske porođajne mase, pušenja majke i izostankadojenja) kao na moguće čimbenike za razvoj esencijalne hipertenzije u odrasloj dobi.[30] Međutim, mehanizmi koji povezuju te rane čimbenike rizika s hipertenzijom u odrasloj dobi još uvijek nisu jasni.[30]
U većine osoba s utvrđenom esencijalnom (primarnom) hipertenzijom, visoki je tlak uzrokovan povećanim otporom protoku krvi (ukupni periferni otpor), uz normalni rad srca.[33] Postoje i dokazi da je u nekih mlađih osoba sprehipertenzijom ili “graničnom hipertenzijom” rad srca pojačan, uz ubrzani rad srca i normalni periferni otpor. Takvo se stanje naziva hiperkinetskom graničnom hipertenzijom.[34] U kasnijoj životnoj dobi, kako se sposobnost rada srca smanjuje, a periferni otpor raste, dolazi do razvoja tipične esencijalne hipertenzija.[34] Dvojbeno je da li se u svih osoba s hipertenzijom ona razvija na opisani način.[35] U razvijenoj hipertenziji, povišenje perifernog otpora se pripisuje ponajprije suženju malih arterija i arteriola.[36] Povećanju perifernog otpora također može doprinijeti i smanjenje broja ili gustoće kapilara u tkivu.[37] Hipertenzija je također povezana sa smanjenom elastičnošću perifernih vena,[38], što može povećati količinu krvi koja se vraća u srce i povećatiopterećenje srca (kardiologija), dovodeći u konačnici dodijastoličke disfunkcije. Nije razjašnjeno da li aktivna konstrikcija krvnih žila ima neku ulogu u već razvijenoj esencijalnoj hipertenziji.[39]
U starijih osoba s hipertenzijom često je povišenpulsni tlak (razlika između sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka). Pri tome sistolički tlak može biti izrazito povišen, dok dijastolički ostaje normalan ili nizak. Ovakvo stanje se nazivaizolirana sistolička hipertenzija.[40] Visoki pulsni tlak u starijih osoba s hipertenzijom ili izoliranom sistoličkom hipertenzijom se objašnjava očvršćenjem stijenke arterijaaterosklerozom, koja tipično prati starenje, a može se pogoršati uz hipertenziju.[41]
Za porast otpora u arterijama pri hipertenziji odgovornima su smatrani brojni mehanizmi. Većina prikupljenih dokaza ukazuje na jedan ili oba od sljedećih::
Ovi se mehanizmi međusobno ne isključuju, i vjerojatno oba u određenoj mjeri doprinose razvoju većine slučajeva esencijalne hipertenzije. Također je ukazano daendotelna disfunkcija (disfunkcija sloja stanica koje iznutra oblažu krvne žile) iupala žila mogu doprinijeti povećanju perifernog otpora i oštećenju žila kod hipertenzije.[44][45]
Dijagnoza hipertenzije se postavlja kada bolesnik ima trajno povišeni krvni tlak. Za potvrdu hipertenzije, uobičajeni je kriterij[3] nalaz povišenog krvnog tlaka prilikom tri mjerenja sfingomanometrom u razmacima od po mjesec dana.[52] Početna medicinska obrada hipertenzivnih bolesnika obuhvaća potpunuanamnezu itjelesni pregled. Dostupnost neprekidnog 24-satnog mjerenjaholterom i tlakomjerom za kućanstva omogućila je razlučivanje pravih bolesnika od onih kod kojih je posjeta liječniku dovodila do porasta krvnog tlaka, a time i do promjena protokola za postupanje. U Velikoj Britaniji, trenutno je savjetuje pratiti osobu kod koje je jednom izmjeren povišeni tlak neprekidnim mjerenjem, odnosno nošenjem holtera. Također moguć, premda manje točan način praćenja je mjerenje krvnog tlaka kod kuće u razdoblju od sedam dana.[3]
Kad je jednom dijagnoza hipertenzije postavljena, pokušava joj se pronaći uzrok, i to na osnovi čimbenika rizika i drugih simptoma, ukoliko oni postoje.Sekundarna hipertenzija je učestalija u djece prije adolescencije, i u većini je slučajeva posljedicabubrežne bolesti. Primarna ili esencijalna hipertenzija je učestalija u adolescenata, i prati višestruke čimbenike rizika u koje spadaju gojaznost i postojanje hipertenzije u obitelji.[53] Kako bi se utvrdili mogući uzroci sekundarne hipertenzije, kao i da li je došlo do oštećenja srca, vida i bubrega mogu se učiniti laboratorijske pretrage. Dodatne pretrage nadijabetes idislipidemije se izvode jer ova stanja predstavljaju čimbenik rizika za razvojoštećenja srca zbog čega ih treba dodatno liječiti.[1]
Razina serumskogkreatinina se mjeri kako bi se utvrdilo postojanje oštećenja bubrega, a koje može biti kako uzrokom, tako i posljedicom hipertenzije. Nalaz vrijednosti serumskog kreatinina kao jedinog pokazatelja, može dovesti do precjenjivanja brzineglomerularne filtracije. Nedavne smjernice za procjenu brzine glomerularne filtracije (eGFR) preporučuju korištenje prediktivnih formula poput formulemodifikacije prehrane kod bubrežnih bolesti (MDRD).[2] Pomoću eGFR također se omogućuje procjena početne funkcije bubrega, a uz pomoć koje se može nadzirati neželjene učinke nekih antihipertenzivnih lijekova na bubreg. Kao sekundarni pokazatelj oštećenja bubrega također služi i pretraga uzoraka mokraće naproteinuriju (sadržaj bjelančevina). Kao pokazatelj opterećenja srca uslijed hipertenzije služielektrokardiogram (EKG). Njime se također može dokazati zadebljanje stijenke lijeve kljetke srca (hipertrofija lijeve kljetke) kao i da li je srce već prije pretrpjelo neko oštećenje, poput neprepoznatog srčanog udara. U potrazi za znakovima povećanja srca ili njegovog oštećenja služi irendgen prsišta iliehokardiogram.[11]
Mnogi ljudi boluju od hipertenzije, ali toga nisu svjesni sve dok ona ne postane znakovita.[54] Kako bi se smanjile posljedice visokog krvnog tlaka i potreba za liječenjem antihipertenzivnim lijekovima potrebno je provođenje javnozdravstvenih mjera. Za snižavanje krvnog tlaka, a prije početka liječenja lijekovima preporučuju se promjene u načinu života. U svrhu primarne prevencije hipertenzije, smjernice od strane Britanske udruge za hipertenziju (British Hypertension Society) iz 2004.[54] naglasile su smjernice od strane US National High BP Education Program-a iz 2002.[55] kako slijedi:
Održavanje normalne tjelesne mase (na pr. indeksa tjelesne mase u rasponu 20–25 kg/m2).
Smanjenje unosa natrija hranom na <100 mmol/ dan (<6 g natrijeva klorida ili <2.4 g natrija dnevno).
Bavljenje redovitom aerobnom tjelovježbom poput brzog hodanja (≥30 min dnevno, većinu dana u tjednu).
Ograničenje konzumacije alkohola na najviše 3 jedinice/dan za muškarce i 2 jedinice/dan za žene.
Prehranu bogatu voćem i povrćem (na pr. barem pet obroka dnevno).
Učinkovite promjene načina života mogu sniziti krvni tlak u jednakoj mjeri kao i pojedini antihipertenzivni lijekovi. Kombinacijom dvaju ili više promjena u načinu života mogu se postići još bolji rezultati.[54]
Prvi način liječenja hipertenzije jednak je preporučenim preventivnim mjerama o promjenama načina života[56] i obuhvaćaju promjene prehrambenih navika[57] tjelovježbu i smanjenje tjelesne mase. Dokazano je da sve ove promjene znakovito smanjuju krvni tlak u osoba s hipertenzijom.[58] Promjene načina života preporučuju se i kada je hipertenzija tako izražena da je od početka potrebno liječenje lijekovima. Za smanjenje hipertenzije oglašavaju se različiti programi s ciljem smanjenja stresa, poputbiofeedbacka, relaksacije ili meditacije. Međutim, znanstvena istraživanja općenito ne potvrđuju njihovu učinkovitost, jer su takva istraživanja općenito loše kvalitete.[59][60][61]
Promjene u prehrani poputdijete siromašne natrijem imaju povoljan učinak. Ubijele rase je dugotrajna (dulja od 4 tjedna) dijeta siromašna natrijem učinkovita u smanjenju krvnog tlaka, kako u osoba s hipertenzijom, tako i u osoba s normalnim krvnim tlakom.[62]DASH dijeta, bogata orašastim plodovima, punozrnatim žitaricama, ribom, piletinom, voćem i povrćem, koju promičeNational Heart, Lung, and Blood Institute, snižava krvni tlak. Okosnica prehrane je ograničenje unosanatrija, premda je dijeta također bogatakalijem,magnezijem,kalcijem iproteinima.[63]
Za liječenje hipertenzije trenutno postoji nekoliko skupina lijekova koji se nazivajuantihipertenzivi. Prilikom propisivanja lijeka u obzir se uzima individualni rizik od kardiovaskularnih bolesti (uključujući infarkt miokarda i moždani udar) i vrijednosti krvnog tlaka.[64] Za početak liječenja lijekovima National Heart, Lung, and Blood Institute's Seventh Joint National Committee on High Blood Pressure (JNC-7)[2] preporučuje da liječnik nadzire odgovor na liječenje i procijeni bilo koji nepoželjni učinak lijeka. Sniženjekrvnog tlaka za 5 mmHg može smanjiti opasnost od moždanog udara za 34%, a opasnost odishemijske bolesti srca za 21%. Sniženje krvnog tlaka može također umanjiti vjerojatnost razvojademencije,popuštanja srca ismrti uslijedkardiovaskularnih bolesti.[65] Cilj liječenja treba biti smanjenje krvnog tlaka ispod 140/90 mmHg (u većine bolesnika), a za bolesnike s dijabetesom i oštećenjem bubrega na još niže vrijednost. Neki stručnjaci preporučuju zadržavanje vrijednosti ispod 120/80 mmHg.[64][66] Ako se ove ciljne vrijednosti ne mogu postići, potrebno je dodatno liječenje.[67]
Smjernice za izbor lijekova i njihov najbolji izbor unutar različitih skupina bolesnika su se tijekom vremena mijenjale, a i različite su u različitim zemljama. Stručnjaci još nisu postigli dogovor o tome koji je lijek najbolji.[68]Cochrane collaboration,Svjetska zdravstvena organizacija i smjernice u SAD-u kao najbolje početno liječenje zagovaraju malu dozutiazidskog diuretika.[68][69] Za osobe u dobi od 55 godina i više, te za osobe čija je obitelj porijeklom iz Afrike ili sa Kariba, smjernice iz Velike Britanije preporučujublokatore kalcijskih kanala (engl. calcium channel blockers - CCB). Za početno liječenje mlađih osoba ove smjernice zagovaraju primjenuinhibitora angiotenzin konvertaze (ACEI).[70] U Japanu je prihvaćeno početno liječenje bilo kojom od šest skupina lijekova, uključujući CCB, ACEI/ARB, tiazidske diuretike,beta blokatore, ialfa blokatore. Kao mogući lijekovi prvog izbora, u Kanadi su prihvaćeni svi prije nabrojani osim alfa blokatora.[68]
Za nadzor nad hipertenzijom, mnogim bolesnicima je potrebno više od jednog lijeka, JNC7[2] pa smjernice od strane ESH-ESC-a[4] zagovaraju početno liječenje s dva lijeka u slučajevima kad je vrijednost krvnog tlaka za više od 20 mmHg iznad vrijednosti sistoličkog ili za više od 10 mmHg dijastoličkog tlaka koji se želi postići. Kombinacije kojima se daje prednost su inhibitori reninsko-angiotenzinskog sustava i blokatori kalcijskih kanala, ili inhibitori reninsko-angiotenzinskog sustava i diuretici.[71] U prihvatljive kombinacije spadaju još i:
Inhibitori kalcijskih kanala i diuretici
Beta blokatori i diuretici
Dihidropiridinski inhibitori kalcijskih kanala i beta blokatori
Dihidropiridinski inhibitori kalcijskih kanala uz, ili verapamil ili diltiazem
Neprihvatljive kombinacije su:
Ne-dihidropiridinski inhibitori kalcijskih kanala (poput verapamila ili diltiazema) i beta blokatori
Lijekovi koji na dvostruki način blokiraju reninsko–angiotenzinski sustav (na pr. inhibitor angiotenzin konvertirajućeg enzima + blokator angiotenzinskih receptora)
Inhibitori reninsko-angiotenzinskog sustava i beta blokatori
Uslijed velike opasnosti od akutnog zatajenja bubrega, kad god je to moguće treba izbjegavati kombinaciju ACE inhibitora ili antagonista receptora angiotenzina II, diuretika iNSAID-a (uključujući selektivne COX-2 inhibitore i lijekove koji se kupuju bez recepta, poput ibuprofena). Ova je kombinacija u australskoj znanstvenoj literaturi poznata pod nazivom “trostruke kletve”.[56] Postoje tablete koje sadrže nepromjenjivu kombinaciju dvaju antihipertenziva. Premda su spretne za primjenu, najbolje ih je propisivati na individualnoj osnovi.[72]
U osoba u dobi od 60 godina i više, liječenje umjerene do teške hipertenzije smanjuje stopu smrtnosti i nepovoljnih učinaka na krvožilni sustav.[73] Čini se da u osoba starijih od 80 godina liječenje ne smanjuje znakovito ukupnu stopu smrtnosti, ali smanjuje opasnost od bolesti srca.[73] Preporučuje se postizanje ciljne vrijednosti tlaka ispod 140/90 mm Hg, s u Americi najomiljenijimtiazidskim diuretikom.[74] U revidiranim smjernicama Velike Britanije, prednost se dajeblokatorima kalcijskih kanala a ciljna vrijednost koja se želi postići je ispod 150/90 mmHg, dok je ona mjerena pomoću holtera ili kod kuće manja od 145/85 mmHg.[70]
Rezistentna hipertenzija je ona kod koje vrijednosti krvnog tlaka ostaju iznad ciljnih vrijednosti koje se žele postići liječenjem, usprkos istovremenoj primjeni tri antihipertenzivna lijeka koji pripadaju različitim skupinama antihipertenziva. Smjernice za liječenje rezistentne hipertenzije objavljene su u Velikoj Britaniji[75] i SAD-u.[76]
Prema podacima iz 2000. godine, skoro milijarda ljudi, ili oko 26% odraslog svjetskog stanovništva ima hipertenziju.[77] Jednako je učestala u razvijenim (333 milijuna) i nerazvijenim (639 milijuna) zemljama.[77] Stope se međutim znakovito razlikuju u različitim dijelovima svijeta, uz niske poput 3.4% (u muškaraca) i 6.8% (u žena) u ruralnim dijelovima Indije, do 68.9% (u muškaraca) i 72.5% (u žena) u Poljskoj.[78]
Godine 1995. je procijenjeno da u SAD-u od hipertenzije boluje, ili lijekove protiv nje uzima 43 milijuna ljudi. Ova brojka predstavlja skoro 24% odrasle populacije SAD-a.[79] Stopa učestalosti hipertenzije u SAD-u se povećava, te je 2004. dosegla 29%.[80][81] Godine 2006. hipertenziju je imalo 76 millijuna odraslih osoba u SAD-u (34% populacije), a u Amerikanaca Afričkog podrijetla stopa učestalosti hipertenzije je među najvećima na svijetu i iznosi 44%.[82] Hipertenzija je učestalija u američkih Indijanaca, a rjeđa u bijelaca i Amerikanaca podrijetlom iz Meksika. Stope se povećavaju s dobi i najveće su najugoistoku SAD-a. Hipertenzija je češća u muškaraca nego u žena (premda se nakon menopauze ta razlika smanjuje) i u osoba niskogsocioekonomskog statusa.[1]
Hipertenzija u djece je u porastu.[83] Većina slučajeva dječje hipertenzije, osobito u preadolescentnoj dobi je sekundarna, uslijed neke druge bolesti. Osim gojaznosti, u djece su najčešći uzroci hipertenzije bolesti bubrega (60–70%). Adolescenti obično boluju od primarne ili esencijalne hipertenzije, koja čini 85–95% slučajeva.[84]
Prikaz vena iz HarveyeveExercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (“Anatomska studija o radu srca i krvi u živih bića”)
Suvremena saznanja o krvožilnom sustavu započela su radom liječnikaWilliama Harveya (1578–1657). Harvey je krvni optok opisao u svojoj knjiziDe otu ordis ("O radu srca i krvi"). Engleski svećenikStephen Hales prvi put je objavio rezultate mjerenja krvnog tlaka 1733. godine.[85][86] Hipertenziju su, među ostalima, opisali,Thomas Young 1808. iRichard Bright 1836.[85] Prvo izvješće o povišenom krvnom tlaku u osobe bez znakova bubrežne bolesti objavio jeFrederick Akbar Mahomed (1849–1884).[87] Međutim, klinički pojam hipertenzije zaživjeo je 1896, izumom tlakomjerasfingomanometra, koji je izumioScipione Riva-Rocci, godine 1896.[88] Ovaj je izum omogućio mjerenje krvnog tlaka u zdravstvenoj ustanovi. Godine 1905.Nikolai Korotkoff je poboljšao metodu mjerenja opisomKorotkoffljevih zvukova koji se čuju auskultacijom arterije pomoću stetoskopa, tijekom ispuhivanja manžete tlakomjera.[86]
Tijekom povijesti, liječenje bolesti koja se nazivala "bolešću jakog pulsa" sastojalo se od smanjenja količine krvipuštanjem krvi ili pomoćupijavica.[85] Puštanje krvi su zagovaraliŽuti car Kine,Cornelius Celsus,Galen iHipokrat.[85] U 19. i 20. stoljeću, prije nego što je postojalo učinkovito liječenje hipertenzije lijekovima, primjenjivane su tri metode, sve s brojnim nuspojavama. To su bile strogo ograničenje natrija u prehrani (na pr. rižina dijeta[85]),simpatektomija (kirurško odstranjanje dijelovasimpatičkog živčanog sustava) i primjena pirogena (unošenje injekcijom tvari koje uzrokuju vrućicu i na taj način posredno smanjuju krvni tlak).[85][89] Prvi kemijski spoj za liječenje hipertenzije,natrij tiocijanat, primijenjen je 1900., ali je imao brojne nuspojave te nije bio omiljen.[85] Nakondrugog svjetskog rata najpopularniji i relativno učinkoviti bili sutetrametilamonij klorid i njegov derivatheksametonij,hidralazin irezerpin (porijeklom iz biljkeRauwolfia serpentina). Glavnina napretka postignuta je otkrićem prvih, dobro podnošljivih lijekova koji su se mogli uzimati peroralno (na usta). Prvi je bioklortiazid, prvitiazidski diuretik, razvijen iz antibiotikasulfanilamida koji je postao dostupan 1958.[85][90] On je djelovao na povećanje izlučivanja soli, sprječavajući nakupljanje vode u tijelu.Randomizirana kontrolirana studija pod pokroviteljstvomVeterans Administration usporedila je kombinacijuhidroklorotiazid, rezerpina i hidralazina s učincima placeba. Njezino provođenje ubrzo je prekinuto jer su osobe u skupini koja nije primala lijekove imale puno više komplikacija od liječenih bolesnika, te se smatralo neetičnim da im se uskrati liječenje. Istraživanje je nastavljeno u osoba s nižim krvnim tlakom, te je pokazalo da liječenje, čak i u osoba s blagom hipertenzijom, smanjuje opasnost od smrti uslijed krvožilnih komplikacija za više od polovice.[91] Godine 1975., nagradaLasker Special Public Health Award je dodijeljena timu koji je razvio spoj klorotiazid.[89] Rezultati ovih istraživanja potaknuli su javnozdravstvene kampanje kako bi se povećala svijest ljudi o hipertenziji i promaknulo mjerenje i liječenje visokog krvnog tlaka. Čini se da su poduzete mjere barem djelomice doprinijele opaženom smanjenju moždanog udara i ishemijske bolesti srca u razdoblju od 1972. do 1994.[89]
Grafikon prikazuje usporedbu četiri istraživanjaNHANESprevalencije svijesti o hipertenziji, liječenju i kontroli[80]
Svjetska zdravstvena organizacija je objavila kako je hipertenzija ili povišeni krvni tlak, vodeći uzrokmortaliteta odkardiovaskularnih bolesti.The World Hypertension League (WHL), čeona organizacija 85 nacionalnih udruga i liga, objavila je da više od 50% osoba s hipertenzijom nije svjesno svoje bolesti.[92] Pokušavajući riješiti taj problem, WHL je2005. godine započela svjetsku kampanju s ciljem podizanja svijesti ljudi o hipertenziji, te je proglasila 17. svibnjaSvjetskim danom hipertenzije (WHD). Tijekom protekle tri godine, sve više nacionalnih udruga se pridružuje WHD-u, te nastoje na nove načine prenijeti ljudima saznanja o hipertenziji. Godine 2007. WHL je zabilježio rekordno sudjelovanje od 47 zemalja. Tijekom Svjetskog dana hipertenzije, sve su one, zajedno s lokalnim vlastima, stručnim udrugama, nevladinim organizacijama i privatnim poduzetnicima promicale svijest o hipertenziju putemmasovnih medija i javnih tribina. Putemmasovnih medija poputinterneta itelevizije, poruka je doprla do više od 250 milijuna ljudi. Budući da se kampanja svake godine sve više zahuktava, u WHL-u smatraju da bi mogli doprijeti do skoro svih milijardu i pol ljudi za koje se smatra da boluju od hipertenzije.[93]
U SAD-u je povišeni krvni tlak najčešći kronični zdravstveni problem koji navodi bolesnike na odlaske liječniku primarne zdravstvene zaštite. American Heart Association je procijenila da su posredni i neposredni troškovi liječnja hipertenzije u 2010. godini iznosili 76.6 milijardi $.[82] U SAD-u je 80% osoba s hipertenzijom svjesno svoje bolesti, a 71% se liječi nekim od antihipertenziva. Međutim, samo 48% bolesnika s hipertenzijom koji su svjesni svoje bolesti, na odgovarajući način kontroliraju bolest.[82] Inadequacies in diagnosis, treatment, or control of high blood pressure can compromise the management of hypertension.[94]Zdravstveni radnici su suočeni s brojnim preprekama pri osiguranju redovite kontrole krvnog tlaka, uključujući i otpor bolesnika prema uzimanju više lijekova odjednom kako bi se postigle ciljne vrijednosti tlaka. Bolesnicima je teško pridržavati se redovitog uzimanja lijekova i promjena u načinu života. Ipak, dostizanje ciljeva je moguće. Snižavanje krvnog tlaka znakovito smanjuje troškove naknadnog liječenja komplikacija.[95][96]
↑4,04,14,2Mancia G, De Backer G, Dominiczak A,et al. (September 2007). „2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension”. J. Hypertens.25 (9): 1751–62. DOI:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID17762635.
↑5,05,1Williams B, Poulter NR, Brown MJ,et al. (March 2004). „Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV”. J Hum Hypertens18 (3): 139–85. DOI:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID14973512.
↑6,06,16,2Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). „Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome”. Pediatr. Nephrol.27 (1): 17–32. DOI:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID21258818.
↑8,08,18,28,3„The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents”. Pediatrics114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. August 2004. PMID15286277.
↑9,09,19,2Fisher ND, Williams GH (2005). „Hypertensive vascular disease”. u: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS,et al.. Harrison's Principles of Internal Medicine (16th izd.). New York, NY: McGraw-Hill. str. 1463–81. ISBN0-07-139140-1.
↑Singer DR, Kite A (June 2008). „Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?”. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery35 (6): 701–8. DOI:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID18375152.
↑Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (April 2009). „Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension”. Clinical and Experimental Hypertension31 (2): 156–78. DOI:10.1080/10641960802621283. PMID19330604.
↑Vasan, RS; Beiser, A, Seshadri, S, Larson, MG, Kannel, WB, D'Agostino, RB, Levy, D (2002-02-27). „Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study.”. JAMA: the journal of the American Medical Association287 (8): 1003-10. PMID11866648.
↑The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109doi:10.1038/nature10405
↑Lifton, RP; Gharavi, AG, Geller, DS (2001-02-23). „Molecular mechanisms of human hypertension.”. Cell104 (4): 545-56. PMID11239411.
↑He, FJ; MacGregor, GA (2009). „A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes.”. Journal of human hypertension23 (6): 363-84. PMID19110538.
↑24,024,1Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
↑Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TAet al. (2002). „Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program”. JAMA288 (15): 1882–8. DOI:10.1001/jama.288.15.1882. PMID12377087.
↑Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
↑30,030,1Lawlor, DA; Smith, GD (2005). „Early life determinants of adult blood pressure.”. Current opinion in nephrology and hypertension14 (3): 259-64. PMID15821420.
↑Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
↑34,034,1Palatini P, Julius S (June 2009). „The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep.11 (3): 199–205. PMID19442329.
↑Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). „Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Press.13 (6): 350–4. PMID15771219.
↑Folkow B (April 1982). „Physiological aspects of primary hypertension”. Physiol. Rev.62 (2): 347–504. PMID6461865.
↑Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (December 1992). „The microcirculation and hypertension”. J Hypertens Suppl10 (7): S147–56. PMID1291649.
↑Schiffrin EL (February 1992). „Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension19 (2 Suppl): II1–9. PMID1735561.
↑Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). „Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends Pharmacol. Sci.29 (7): 367–74. DOI:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID18579222.
↑Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN0-07-147691-1.
↑Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG i dr.. (June 2005). „The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. Canadian Journal of Cardiology21 (8): 645–56. PMID16003448.
↑54,054,154,2Williams, B; Poulter, NR, Brown, MJ, Davis, M, McInnes, GT, Potter, JF, Sever, PS, McG Thom, S, British Hypertension, Society (2004). „Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV.”. Journal of human hypertension18 (3): 139-85. PMID14973512.
↑Whelton PKet al. (2002). „Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program”. JAMA288 (15): 1882–1888. DOI:10.1001/jama.288.15.1882. PMID12377087.
↑Siebenhofer, A; Jeitler, K, Berghold, A, Waltering, A, Hemkens, LG, Semlitsch, T, Pachler, C, Strametz, R, Horvath, K (2011-09-07). Siebenhofer, Andrea. ur. „Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients”. Cochrane database of systematic reviews (Online)9: CD008274. DOI:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID21901719.
↑Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A i dr.. (January 2010). „Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study”. Arch. Intern. Med.170 (2): 126–35. DOI:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID20101007.
↑Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). „The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review”. Health Technol Assess13 (46): 1–104. PMID19822104.
↑Ospina MB, Bond K, Karkhaneh M i dr.. (June 2007). „Meditation practices for health: state of the research”. Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID17764203.
↑68,068,168,2Klarenbach, SW; McAlister, FA, Johansen, H, Tu, K, Hazel, M, Walker, R, Zarnke, KB, Campbell, NR, Canadian Hypertension Education, Program (2010). „Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension.”. The Canadian journal of cardiology26 (5): e158-63. PMID20485695.
↑73,073,1Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M. ur. „Pharmacotherapy for hypertension in the elderly”. Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. DOI:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID19821263.
↑Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ,et al. (May 2011). „ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension”. J. Am. Coll. Cardiol.57 (20): 2037–114. DOI:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID21524875.
↑Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). „Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review”. J. Hypertens.22 (1): 11–9. PMID15106785.
↑82,082,182,2Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM,et al. (February 2010). „Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association”. Circulation121 (7): e46–e215. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID20019324.
↑86,086,1Kotchen TA (October 2011). „Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research”. Hypertension58 (4): 522–38. DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID21859967.
↑Coca A (2008). „Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)”. Clinical Drug Investigation28 (4): 211–20. DOI:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID18345711.
_Venenbild.jpg)
