Gojaznost (latinski:obesitas) je hroničnabolest (bolesno stanje), koja se ispoljava prekomernim nakupljanjemmasti u organizmu i povećanjem telesne težine. Svako povećanje telesne težine za 10% i više od idealne označava se kao gojaznost.[1][2] Osobe se smatraju gojaznima kada njihovindeks telesne mase (engleski body mass index, BMI), mera koja se dobija kada se telesna masa osobe ukilogramima podeli kvadratom visine te osobe umetrima, prekorači 30 kg/m².[3]
Epidemija ovog oboljenja je širomsveta u stalnom porastu, pa se gojaznost svrstava među vodeće bolesti savremene civilizacije. Ona dovodi do brojnih i teških komplikacija na mnogimorganima i organskim sistemima, delujući istovremeno na dva polja. Osim što spada u glavne faktore rizika za nastanak široke lepezekardiovaskularnih oboljenja, ona deluje i indirektno (agravirajućim efektom) uzrokujući druge bolesti. Na taj način, gojaznost pored očiglednih estetskih, može da stvori i ozbiljne zdravstvene probleme i da tako utiče na kvalitetživota.
Kontrolisana ishrana ifizička aktivnost su glavni aspekti lečenja gojaznosti. Kvalitet ishrane se može unaprediti smanjivanjem konzumacije hrane bogate energijom, kao što je ona sa visokim sadržajem masti i šećera, kao i povećanjem konzumacijedijetetskih vlakana.Medicinski preparati protiv gojaznosti se uz odgovarajuću ishranu mogu uzimati radi smanjenja apetita ili sprečavanja apsorpcije masti. Ako kontrolisana ishrana, vežba i medicinski preparati nisu efikasni,želudačni balon može pomoći kod smanjenja težine ili može se obavitioperacija radi smanjenja zapremine želuca i/ili dužine creva, što dovodi do bržeg zasićenja i smanjene mogućnosti apsorpcije hranljivih materija iz hrane.[8][9]
Gojaznost je vodećiuzrok smrti koji se može sprečiti širom sveta, sa sve većom rasprostranjenošću kod odraslih idece, a nadležni je smatraju jednom od najozbiljnijih problemazdravstva u 21. veku.[10] Gojazne osobe se često osećaju diskriminisano u većem delu modernog sveta (naročito naZapadu), iako je tokom istorije gojaznost naširoko bila smatrana simbolom bogatstva i plodnosti, što i danas jeste slučaj u nekim delovima sveta.[2][11]
Gojaznost se podjednako često javlja u svim životnim dobima. U dečjem uzrastu ona je podjednako česta kod dečaka i devojčica, a posle puberteta je češća kodžena nego kodmuškaraca.
Čovek sa najvećom zabeleženom težinom je bioEnglez Viljem Kenmbel koji je umro u 22. godini života (1978. godine) i imao je 340 kilograma.
Izuzetno gojazan muškarac sa BMI od 47 kg/m²: težina 146 kg, visina 177 cm
Podela gojaznosti se može izvršiti na osnovu više kriterijuma.
Prema rasporedu masnog tkiva, dva osnovna tipa gojaznosti su:ginoidni iliženski (oblikkruške) iandroidni ilimuški (oblikjabuke). Kod ginoidnog tipa gojaznosti višak masnog tkiva se nagomilava potkožno u donjim delovima tela, oko karlice i na butinama. Kod ovih osoba je uočena veća sklonost ka pojavi mehaničkih komplikacija u vidu otežanog kretanja, insuficijencije periferne venske cirkulacije i respiratorne insuficijencije. Ovaj tip gojaznosti može biti prisutan kod oba pola. Kod androidnog tipa (centralni ili visceralni tip) masnotkivo se nagomilava u predelu ramena, grudnog koša i abdomena. Ovaj tip gojaznosti nosi povećan rizik kardiovaskularnih i metaboličkih komplikacija, kao i nekih oblika karcinoma.
U odnosu na histološke karakteristike masnog tkiva postoji podela na:hiperplastičnu ihipertrofičnu gojaznost. U prvom slučaju se povećava broj adipocita (što je karakteristično za mlađe životno doba), a u drugom slučaju njihov volumen.
Gojaznost se može podeliti i prema životnoj dobi nastanka, prema etiopatogenetskim mehanizmima itd.
Gojaznost jebolest koja se ispoljava prekomernim nakupljanjemmasti do mere u kojoj može imati neželjene efekte na zdravlje.[1] Određuje se pomoćuindeksa telesne mase (engleski:body mass index, BMI), a distribucija masti se dalje procenjuje uz pomoćodnosa obima kuka i struka i ukupnih kardiovaskularnih faktora rizika.[12][13] Indeks telesne mase je blisko povezan i saprocentom masti u telu i ukupnom količinom masti u telu.[14]
Kod dece, zdrava težina varira u zavisnosti od starosti i pola. Gojaznost kod dece i adolescenata nije definisana apsolutnim brojem, već u odnosu na istorijsku normalnu grupu, tako da gojaznost predstavlja indeks telesne mase veći od 95.% percentila.[15] Referentni podaci na kojima su ovi percentili zasnovani potiču iz perioda između 1963. i 1994. godine, i stoga na njih nije uticalo nedavno povećanje težine.[16]
Postoji više načina za izračunavanje optimalne telesne težine i procenu gojaznosti. PreporukaSvetske zdravstvene organizacije je da se procena stepena uhranjenosti izračunava primenomindeksa telesne težine (engleski:body mass index).[3] To je matematička formula koja korelira sa telesnim mastima kod odraslih osoba i predstavlja odnos telesne mase izražene u kilogramima i kvadrata telesne visine izražene u metrima:
Najčešće korišćene definicije, koje je uspostavilaSvetska zdravstvena organizacija (SZO) 1997. godine, a objavila 2000. godine, nudi vrednosti prikazane u sledećoj tabeli.[3]
BMI
Stepen uhranjenosti
Rizik za oboljevanje
Rizik za oboljevanje na osnovu BMI i komorbiditeta*
<18.5
Slaba uhranjenost
Minimalan
Nizak
18.5-25
Normalna uhranjenost
Nizak
Umeren
25-30
Prekomerna uhranjenost
Umeren
Visok
30-35
Gojaznost I stepena
Visok
Vrlo visok
35-40
Gojaznost II stepena
Vrlo visok
Ekstremno visok
>40
Gojaznost III stepena
Ekstremno visok
Ekstremno visok
Neka tela su unela određene izmene u definicije SZO. Literatura iz polja hirurgije, gojaznost „III klase“ deli na dodatne dve kategorije čije tačne vrednosti su i dalje sporne.[17]
BMI ≥ 35 ili 40 je „teška gojaznost“
BMI ≥ 35 ili 40–44,9 ili 49,9 je „bolesna gojaznost“
BMI ≥ 45 ili 50 je “ekstremna gojaznost“
Pošto se kod stanovnika Azije negativne posledice po zdravlje razvijaju pri nižim vrednostima BMI u odnosu na belce, neke nacije su redefinisale pojam gojaznosti; Japanci su gojaznost definisali kao bilo koju vrednost ITM (BMI) veću od 25[18] dokKina koristi ITM (BMI) veći od 28.[19]
Komorbiditet je stanje udruženo sa gojaznošću koje se pogoršava sa povećanjemBMI, a često poboljšava ukoliko se gojaznost uspešno tretira. Komorbiditet vezan za gojaznost: hipertenzija,kardiovaskularnebolesti, dislipidemija,dijabetes tip 2, apnea u snu, osteoartritis, sterilitet i dr.
Sa povećanjem indeksa telesne težine raste prevalenca komplikacija gojaznosti, a pri vrednostima iznad 30 kg/m² postaje evidentan i mortalitetni rizik.
Distribucija masti može se proceniti merenjem WHR (engleski:waste to hip ratio), koji predstavlja odnos obima struka i kuka. Ovo je dobar indikator za procenu zdravstvenog rizika. Vrednosti do 1 za muškarce i do 0,85 zažene su donje granične vrednosti. Vrednosti preko pomenutih nose rizik za oboljevanje, nezavisno, ali i udruženo sa gojaznošću.
Merenje obima struka je još jedan način da se proceni distribucija masnog tkiva, pogotovo intraabdominalnih masti. Obim veći od 80 cm kodžena i 94 cm kod muškaraca nosi povećan rizik, a preko 88 cm kod žena i 102 cm kod muškaraca visok rizik za nastajanje raznihoboljenja. Visok odnos abdominalnog masnog tkiva udružen je sa hipertenzijom, smanjenom tolerancijom na glukozu, hiperinsulinemijom i dislipidemijom. Ovi simptomi se označavaju kao „sindrom iks“.
Postoji uzajamna veza između specifične težine tela i debljine kožnog nabora, tako da se na osnovu specifične težine tela može izračunati procenat masti u telu. Zbog toga, merenjem debljine kožnog nabora i potkožnog masnog tkiva, može se dobiti uvid o procentu masti u telu. Za merenje debljine potkožnog masnogtkiva koristi se kaliper. Za rutinsko merenje se preporučuju sledeća četiri mesta: iznad bicepsa, tricepsa, ispod lopatice i iznad karlice sa desne strane. Vrednost zbira se unosi u tablice i čita procenat masti u telu.
Nekada se koristila i formula po Demoleu, ali se ona smatra zastarelom i nepreciznom.
Metaboličko-hormonalne komplikacije (šećerna bolest tip 2, insulinska rezistencija, dislipoproteinemija, hipertenzija),
Poremećaji na nivou cirkulišućihhormona i drugih faktora (citokina, hormona rasta i dr),
Bolesti organskih sistema (cerebrovaskularna bolest, srčana insuficijencija, tromboembolijske komplikacije, hipoventilacioni sindrom, holeitijaza, masna infiltracija jetre, disfunkcijeimunološkog sistema, bolesti kože),
Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]
Gojaznost je jedan od vodećihuzroka smrti koji se mogu sprečiti širom sveta.[10][22][23] Velika američka i evropska istraživanja su zaključila da je rizik od smrtnosti najniži kod vrednosti ITM (BMI) od 20–25 kg/m²[21][24] kod nepušača i od 24–27 kg/m² kod pušača, tako da se rizik povećava kod promena u bilo kom pravcu.[25][26] ITM (BMI) iznad 32 je povezan sa dvostrukimmortalitetom kod žena u 16-godišnjem periodu.[27] U Sjedinjenim Državama se procenjuje da gojaznost izaziva od 111.909 do 365.000 smrti godišnje.,[23][28] dok se 1 milion (7,7%) smrti u Evropi povezuje sa prekomernom težinom..[29][30] U proseku, gojaznost smanjuje očekivani životni vek od šest do sedam godina:[2][31] ITM (BMI) od 30–35 smanjuje očekivani životni vek za dve do četiri godine,[24] dok teška gojaznost (ITM (BMI) > 40) smanjuje očekivani životni vek za do 10 godina.[24]
Komplikacije su ili direktno izazvane gojaznošću ili indirektno putem mehanizama koji imaju zajednički uzročnik, kao što je loš način ishrane ilisedentarni način života. Jačina veze između gojaznosti i specifičnih stanja varira. Jedna od najjačih veza je sadijabetesom tipa 2. Prekomerna telesna mast je osnovni uzročnik 64% slučajeva dijabetesa kod muškaraca i 77% slučajeva kod žena.[33]
Iako su kod opšte populacije negativne posledice debljine po zdravlje praćene veoma očiglednim dokazima, čini se da dolazi do poboljšanja zdravstvenih rezultata kod određenih podgrupa sa povišenim ITM, što je fenomen poznat kao paradoks gojaznosti.[59] Ovaj paradoks je prvi put opisan 1999. godine kod osoba sa prekomernom težinom i gojaznih koji su bili podvrgnuti hemodijalizi,[59] a potom i kod osoba sasrčanom slabošću iperifernom arterijskom bolešću (PAB).[60]
Osobe sa srčanom slabošću, čiji je ITM bio između 30,0 i 34,9, imale su niži stepen mortaliteta od onih sa normalnom težinom. Ovo se pripisuje činjenici da ljudi često gube na težini kad im bolest uznapreduje.[61] Slična su zapažanja i kod nekih drugih oboljenja srca. Kod ljudi sa gojaznošću tipa 1 i oboljenjem srca nije veća stopa daljeg razvoja srčanih problema nego kod onih sa normalnom težinom koji takođe imaju obolljenje srca. Međutim, kod osoba sa većim stepenom gojaznosti povećan je rizik od daljeg razvoja bolesti.[62][63] Čak ni poslebajpas operacije srca, ne primećuje se povećanje mortaliteta kod onih sa prekomernom težinom i gojaznošću.[64] Prema jednoj studiji poboljšano preživljavanje bi se moglo objasniti agresivnijom terapijom koja se gojaznim osobama daje posle intervencije na srcu.[65] Prema drugoj studiji, ukoliko se uzme u obzirhronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) kod onih sa PAB, prednost od gojaznosti više ne postoji.[60]
Danas se smatra da gojaznost nastaje kao posledica dejstva više različitih faktora (naslednih osobina, psiholoških, kulturoloških, socijalnih, metaboličkih, fizioloških i patofizioloških), tj. da je gojaznost multikauzalnooboljenje koje najčešće nastaje kao posledica interakcijegenotipa (genetičkih odlika individue) i faktora spoljne sredine.
Na individualnom nivou, kombinacija prekomernog unosaenergije iz hrane i pomanjkanjefizičke aktivnosti se smatra objašnjenjem većine slučajeva gojaznosti.[66] Jedan ograničen broj slučajeva je prvenstveno posledica genetike, medicinskih razloga ili neke psihijatrijske bolesti.[67] Nasuprot tome, čini se da je porast stope gojaznosti na društvenom nivou posledica lako dostupne i ukusne hrane,[68] povećane zavisnosti od automobila i automatizovane proizvodnje.[69][70]
Jedno istraživanje iz2006. godine otkrilo je deset drugih mogućih činioca koji doprinose skorašnjem porastu gojaznosti: (1) nedovoljno spavanje, (2)endokrini disruptori (zagađivači životne sredine koji utiču na metabolizam lipida), (3) smanjena varijabilnost temperature sredine, (4) povećana stopapušenja, jer pušenje smanjuje apetit, (5) povećana upotreba lekova koji mogu da dovedu do povećanja težine (npr,atipični antipsihotici), (6) proporcionalni porast etničkih i starosnih grupa koje imaju tendenciju da imaju veću težinu, (7) trudnoća u poznim godinama (koja bi mogla da dovede do toga da deca budu podložna gojaznosti), (8)epigenetički faktori rizika koji se prenose generacijski, (9)prirodna selekcija za viši ITM i (10)asortativno ukrštanje koje dovodi do povećanja koncentracije faktora rizika od gojaznosti (ovo bi povećalo broj gojaznih ljudi povećanjem variranja stanovništva po težini).[71] Mada postoje značajni dokazi koji podržavaju uticaj ovih mehanizama na povećanu prevalencu gojaznosti, još uvek su nedovoljno ubedljivi, i autori kažu da su oni verovatno od manjeg uticaja nego oni navedeni u prethodnom pasusu.
Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[72]
no data
<1600
1600–1800
1800–2000
2000–2200
2200–2400
2400–2600
2600–2800
2800–3000
3000–3200
3200–3400
3400–3600
>3600
Prosečna potrošnja energije po glavi stanovnika u svetu od 1961. do 2002.[72]
Zalihe hrane izražene kroz energiju po glavi stanovnika primetno variraju između različitih regiona i zemalja. Takođe se značajno menjaju vremenom.[72] Od ranih 1970-ih do kasnih 1990-ih prosečan broj kalorija dostupnih po osobi na dan (količina kupljene hrane) narasla je u svim delovima sveta izuzev u Istočnoj Evropi. Sjedinjene Države imale su najveću vrednost dostupnosti sa 3654 kalorija po osobi 1996. godine.[72] Ova vrednost je narasla 2003. godine do 3754 kalorije.[72] Krajem 1990-ih Evropljani su imali 3394 kalorije po osobi, u oblastima koje su u razvoju u Aziji bilo je 2648 kalorija po osobi, a u Podsaharskoj Africi ljudi su imali 2176 kalorija po osobi.[72][73] Ustanovljeno je da je ukupna potrošnja kalorija povezana sa gojaznošću.[74]
Naširoko rasprostranjeneprehrambene smernice[75] nisu se mnogo bavile problemom prejedanja i loše izabranog načina ishrane.[76] Od 1971. do 2000. godine stopa gojaznosti u Sjedinjenim Državama je porasla sa 14,5% na 30,9%.[77] U tom istom periodu došlo je do povećanja prosečne količine konzumirane energije. Kod žena, prosečno povećanje je iznosilo 335 kalorija na dan (1542 kalorije 1971. i 1877 kalorija 2004. godine), dok je kod muškaraca prosečan porast bio 168 kalorija na dan (2450 kalorija 1971. i 2618 kalorija 2004. godine). Ova dodatna energija je većim delom potekla od povećanog konzumiranja ugljenih hidrata, a ne od konzumiranja masti.[78] Primarni izvori ovih dodatnih ugljenih hidrata su zaslađeni napici, koji danas čine skoro 25 posto dnevnog energetskog unosa kod mlađih odraslih osoba u Americi,[79] i čips.[80] Smatra se da konzumiranje zaslađenih pića doprinosi porastu stope gojaznosti.[81][82]
Kako društva postaju sve zavisnija odvelike energetske vrednosti, velikih porcija i obroka brze hrane, povezanost između konzumiranja brze hrane i gojaznosti sve više zabrinjava.[83] U Sjedinjenim Državama, u periodu između 1977. i 1995. godine, konzumiranje obroka brze hrane se utrostručilo, a unos energetske vrednosti putem ovih obroka se učetvorostručio.[84]
Agrarna politika itehnike u Sjedinjenim Državama i Evropi doveli su do nižih cena hrane. U Sjedinjenim Državama, subvencionisanje kukuruza, soje, pšenice i pirinča posredstvomzakona o farmama (U.S. farm bill) učinilo je glavne izvore prerađene hrane jeftinim u poređenju sa voćem i povrćem.[85]
Gojazne osobe stalno prijavljuju manje vrednosti svoje potrošnje hrane u poređenju sa osobama normalne težine.[86] Ovo je podržano i testiranjima ljudi izvedenim ukalorimetarskoj prostoriji,[87] kao i direktnim posmatranjem.
Sedentarni način života igra važnu ulogu kod gojaznosti.[88] Širom sveta došlo je do velikog pomaka ka fizički manje zahtevnom radu,[89][90][91] i trenutno najmanje 60% svetske populacije nedovoljno vežba.[90] Primarni uzrok ovoga je povećana upotreba mehanizovanog prevoza i preovlađivanje tehnologije koja smanjuje potrebu za radom u kući.[89][90][91] Kod dece dolazi do pada nivoa fizičke aktivnosti zbog manjka kretanja i fizičkog obrazovanja.[92] Svetski trendovi su manje jasni u pogledufizičke aktivnosti u aktivno slobodno vreme.Svetska zdravstvena organizacija ukazuje na činjenicu da ljudi širom sveta manje teže aktivnom bavljenju rekreacijom, dok je jedna studija iz Finske[93] otkrila povećanje, a studija iz Sjedinjenih Država opazila da nema značajnih promena u pogledu fizičke aktivnosti u slobodno vreme.[94]
I kod dece i kod odraslih postoji povezanost između vremena gledanja televizije i rizika od gojaznosti.[95][96][97] Jedno istraživanje je otkrilo da 63 od 73 studija (86%) pokazuje povećanje stope gojaznosti kod dece, sa povećanjem izloženosti medijima, pri čemu stopa raste proporcionalno vremenu provedenom u gledanju televizije.[98]
Kao mnoga druga zdravstvena stanja, i gojaznost može biti prouzrokovana uzajamnim dejstvom genetskih i faktora životne sredine.Polimorfizmi u različitimgenima kontrolišeapetit imetabolizam predisponiran za gojaznost u prisustvu dovoljne energije hrane. Do 2006. godine više od 41 ovih mesta je dovedeno u vezu sa razvojem gojaznosti u povoljnom okruženju.[100]
Rezultatifinsko-britanskog istraživanja, objavljeni uameričkom časopisu „Sajens“, pokazali su da na 16-tomljudskomhromozomu postojigen (nazvan FTO, gen koji je povezan sa masnim tkivom i gojaznošću) koji utiče na gojaznost. Istraživanje sprovedeno na više od 40.000ljudi pokazalo je da su osobe nosioci dva gena FTO izložene za 70% većoj opasnosti od pojave gojaznosti od osoba bez tog gena. Nalazi pokazuju da su ljudi koji imaju dve kopijeFTO gena u proseku teži 3–4 kg i imaju 1,67-puta veći rizik za gojaznost u poređenju sa onima koji su bez tog rizikaalel.[101] U zavisnosti od ispitane populacije, procenat gojaznosti koji se može pripisati genetici od 6% do 85%.[102]
Gojaznost je glavna odlika nekoliko sindroma, kao što suPrader-Vilijev sindrom,Barde-Bidlov sindrom,Kohenov sindrom, iMOMO sindrom. (Termin „nesindromska gojaznost“ se ponekad koristi kada su ova stanja isključena.)[103] Kod ljudi sa ranim početkom ozbiljne gojaznosti (definisana kao ona koja počinje pre 10 godina starosti i indeksa telesne mase koji je tristandardne devijacije veći od normalne), 7% gaji jedinstvenu mutaciju DNK.[104]
Studije koje su usmerene na nasledne obrazce umesto na određeni gen otkrile su da je gojazno 80% potomstva od dva gojazna roditeljagojazni roditelji, u poređenju sa manje od 10% potomstva čija su oba roditelja normalne težine.[105]
Hipoteza štedljivog gena pretpostavlja se da su ljudi skloni gojaznosti zbog manjka hrane tokom ljudske evolucije. Njihova sposobnost da iskoriste retke periode izobilja čuvajući energiju u obliku masnoće bila je korisna tokom perioda kada bi raspoloživost hrane varirala, i pojedinci sa većim masnim rezervama bi imali veću verovatnoću da preživeglad. Ova sklonost za skladištenje masnoće, međutim, bila bi maladaptivna u društvima sa postojanom zalihom hrane.[106] Ova teorija je dobila različite kritike te su predložene druge evolutivne teorije kao što su:hipoteza o skretanju gena ihipoteza štedljivog fenotipa.[107][108]
Druga polovina, koja deluje kao okidač su spoljni faktori (nepravilno i neadekvatno konzumiranjehrane). Kada se u organizam duže vreme unosi veća količina energetski hranljivih materija nego što može da se potroši, dolazi do posledičnog taloženjamasti i povećanja telesne težine. Do gojaznosti neće doći ako postoji ravnoteža između unosa hrane i energetske potrošnje.
Oko 30% gojaznih osoba ima faze prejedanja (engleski:bingle eating disorder). Hrana često služi kao sredstvo za prevazilaženje loših emocija (frustracije, dosade, nesigurnosti, ljutnje, tuge) ili kao uteha za razne probleme. Osim toga, gojazne osobe se često osećaju nepoželjno i diskriminisano u današnjem društvu koje manekenski tip građe ističe kao ideal lepote. Usled toga one često ulaze u „začarani krug“, unoseći još više hrane kako bi se kratkoročno osećale bolje.
Sa godinama se polako smanjuje nivo bazalnogmetabolizma, a povećavaju se katabolički procesi za koje nije potrebna dodatnaenergija. Sa starenjem se smanjuje i sposobnost i želja za fizičkom aktivnošću, što dodatno otežava stvari. Mišićna aktivnost je najvažniji način kojim se energija oslobađa iz organizma. Oko jedna trećine dnevno utrošene energije se potrošimišićnim radom, a kod fizičkih radnika i polovina ili tri četvrtine. Zbog toga se često kaže, da gojaznost nastaje kao posledica previsokog odnosa unosa hrane prema fizičkoj aktivnosti.
Poremećaji lučenja nekih endokrinih žlezda (hipofiza,štitasta i polne žlezde) mogu da budu uzrok gojaznosti. Takođe, lezija centara za regulaciju unosa hrane umozgu ili njihov poremećaj (malignitet) može usloviti povećanje telesne težine, a sličan efekat imaju i razne genetičke abnormalnosti u hemizmu masnih zaliha.
Određene telesne i mentalne bolesti i farmaceutske supstance koje su korišćene pri njihovom lečenju mogu da povećaju rizik za gojaznost. U medicinske bolesti koje povećavaju rizik za gojaznost spada nekoliko retkih sindroma (navedenih iznad) kao i neka urođena ili stečena stanja:hipotireoidizam,Kušingov sindrom,nedostatak hormona rasta,[109] iporemećaji u ishrani:poremećaj nekontrolisanog prejedanja isindrom noćnog jedenja.[2] Međutim, gojaznost se ne smatra psihijatrijskim poremećajem, i stoga nije navedena uDSM-IVR kao psihijatrijska bolest.[110] Rizik viška kilograma i gojaznosti je veći kod pacijenata sa psihijatrijskim poremećajima nego kod osoba koje nemaju psihijatrijski poremećaj.[111]
Iako su genetski uticaji važni za razumevanje gojaznosti, oni ne mogu da objasne aktuelno dramatično povećanje broja gojaznih osoba koje se vidi u određenim zemljama ili na globalnom nivou.[112] Iako je prihvaćeno da unošenje energije koje je veće od potrošnje dovodi do gojaznosti u pojedinačnim slučajevima, uzrok zamene ova dva činioca na društvenom nivou je veoma diskutabilno. Postoje brojne teorije o uzroku ali većina veruje da je to kombinacija različitih činilaca.
Veza izmeđudruštvenog staleža i ITM varira na globalnom nivou. Pregled iz 1989. je pronašao da je u razvijenim zemljama manja verovatnoća da žene iz visokog društvenog slaleža budu gojazne. Nisu se mogle videti značajne razlike među muškarcima iz različitih društvenih staleža. U zemljama u razvoju, bila je veća verovatnoća da žene, muškarci i deca iz viših društvenih staleža budu gojazni.[113] Kada je ovaj pregled ažuriran 2007. godine, otkrio je iste veze, mada slabije. Oseća se da je povezanost oslabila zbog uticajaglobalizacije.[114] Među razvijenim zemljama, nivo gojaznosti odraslih i procenat dece tinejdžera koji imaju višak kilograma, dovodi se u vezu sanejednakim prihodima. Sličan odnos se vidi i u državama SAD: u nejednakim državama veći broj odraslih, čak i u višim društvenim staležima, su gojazni.[115]
Predočena su mnoga objašnjenja za vezu između ITM i društvenog staleža. Smatra se da u razvijenim državama, bogati mogu da priušte hranljiviju hranu, pod većim su društvenim pritiskom da ostanu vitki, i imaju više mogućnosti i veća očekivanja zafizički fitnes. Veruje se da unerazvijenim zemljama sposobnost da se priušti hrana, visoka potrošnja energije prilikom telesnog rada, i kulturne vrednosti koje cene krupnu telesnu građu doprinose primećenim obrazcima.[114] I stav koji ljudi imaju prema telesnoj masi u životu može igrati ulogu u gojaznosti. Veza u promenama ITM tokom vremena se može zapaziti među prijateljima, braćom i sestrama i supružnicima.[116] Izgleda da stres i percipiran niski društveni status povećavaju rizik za gojaznost.[115][117][118]
Pušenje ima značajno dejstvo na težinu pojedinca. Bivši pušači dobijaju u proseku 4,4 kilograma (9.7 funti) kod muškaraca i 5,0 kilograma (11.0 funti) kod žena tokom deset godina.[119] Međutim, promenljiva stopa pušenja ne deluje mnogo na ukupnu stopu gojaznosti.[120]
U Sjedinjenim Državama, broj dece koji osoba ima je povezan sa njenim rizikom za gojaznost. Rizik kod žena se povećava za 7% po detetu, dok se rizik kod muškaraca povećava za 4% po detetu.[121] Ovo se delimično može objasniti činjenicom da su roditelji na Zapadu, koji imaju nesamostalnu decu, manje fizički aktivni.[122]
U svetu u razvoju, urbanizacija igra ulogu u povećanju stope gojaznosti. UKini je ukupna stopa gojaznosti ispod 5%; međutim, u nekim gradovima stopa gojaznosti prelazi 20%.[123]
Veruje se daneuhranjenost u ranom životu igra ulogu u povećanoj stopi gojaznosti u svetu u razvoju.[124] Endokrine promene koje se dešavaju tokom perioda neuhranjenosti mogu doprineti stvaranju zaliha masnoće onda kada energija postane dostupna.[124]
U skladu sakognitivno epidemiološkim podacima, brojne studije potvrđuju da je gojaznost povezana sa kognitivnim nedostacima.[125] Bilo da gojaznost prouzrokuje kognitivne nedostatke ili obrnuto, trenutno nije jasno.
Studija o dejstvu infektivnih agensa na metabolizam je još u ranom stadijumu. Pokazalo se da secrevna flora razlikuje kod vitkih i gojaznih ljudi. Postoji indikacija da stomačna flora kod gojaznih i vitkih pojedinaca može da utiče na metabolički potencijal. Za ovu očiglednu promenu metaboličkog potencijala, veruje se da dodeljuje veći kapacitet za iskorišćenje energije koja doprinosi gojaznosti. Tek treba da bude jasno utvrđeno da li su ove razlike neposredni uzrok ili rezultat gojaznosti.[126]
Veza izmeđuvirusa i gojaznosti je pronađena kod ljudi i kod nekoliko različitih životinjskih vrsta. U kojoj meri je ta veza doprinela sve većoj stopi gojaznosti tek treba da bude utvrđeno.[127]
Suvišno unošenje energetskih materija, prvenstvenougljenih hidrata ilipida, ispoljava se uvek nagomilavanjemmasti u organizmu. Za svakih 9,3kalorija viška energije deponuje se 1 gram masti.
Višak unetih ugljenih hidrata pretvara se u trigliceride,[128] koji se transportuju dotkiva i u njima deponuju. Glavni organ u kome se obavlja ova transformacija jejetra. Deponovanje masti u masne depoe obavlja se u obliku hilomikrona i lipoproteina vrlo male gustine. Molekul triglicerida je suviše velik da bi ušao ućeliju. Krvlju dospeli trigliceridi se prvo hidrolizuju pod dejstvomenzima lipaze u kapilarima i pri tome nastajumasne kiseline. Da bi se one deponovale potreban je glicerol u ćeliji, a on potiče od razgrađenih ugljenih hidrata. Prema tome, deponovanje masti u ćelijama masnog tkiva je uslovljeno metabolizmomšećera.
Prekomerni unos energije dešava se samo za vreme razvojne faze gojaznosti. Jednom kada osoba postane gojazna, jedini uslov da to i ostane jeste da unos energije bude identičan potrošnji (statična faza).
Ostali patogenetski mehanizmi kod gojaznih osoba su manje izraženi. Eventualno, može da postoji povećana koncetracija slobodnih masnih kiselina i triglicerida ukrvi, ili blago povećan nivo bazalnog metabolizma itd.
Poređenje miša koji nije u stanju da proizvedeleptin što dovodi do gojaznosti (levo), i normalnog miša (desno)
Ovabolest se ispoljava promenama u telesnoj građi, biohemijskim poremećajima i raznim simptomima i znacima (povećanje telesne težine, promene u unutrašnjim organima, na lokomotornom aparatu, pojavešećerne bolesti, promene nakardiovaskularnom irespiratornom sistemu i psihički poremećaji).[129] Ovim područjem istraživanja se skoro niko nije bavio sve do 1994. god kad je otkrivenleptin. Nakon ovog otkrića su razjašnjeni mnogi drugi hormonski mehanizmi koji učestvuju u regulisanjuapetita i unošenja hrane, obrasci skladištenjamasnog tkiva i razvojinsulinske rezistencije. Nakon otkrića leptina proučavali su segrelin,insulin,oreksin,PYY 3-36,holecistokinin,adiponektin kao i mnogi drugi posrednici.Adiponektini su posrednici koje proizvodi masno tkivo; za njihovo delovanje se smatralo da modifikuje mnoge bolesti koje su vezane za gojaznost.
Za leptin i grelin se smatralo da su komplementarni po tome kako utiču na apetit, pri čemu se grelin proizvodi tako što se putem želuca prilagođava kratkoročna kontrola apetita (npr. jesti kada je želudac prazan i prestati kada je želudac pun). Masno tkivo proizvodi leptin kako bi signaliziralo skladištenje masti u telu, a posrednik je i za dugoročnu kontrolu apetita (npr. jesti više kada su zalihe masti niske i jesti manje kada su zalihe masti visoke). Iako davanje leptina može da bude delotvorno za malu podgrupu gojaznih pojedinaca kojima nedostaje leptin, za većinu gojaznih pojedinaca se smatra da imaju leptinsku rezistenciju i kod njih su pronađeni visoki nivoi leptina.[130] Za ovu rezistenciju se smatralo da delimično objašnjava zašto se davanje leptina nije pokazalo efikasnim pri smanjivanju apetita kod većine gojaznih ljudi.[129]
Dok se leptin i grelin proizvode periferno, svojim delovanjem na centralni nervni sistem kontrolišu apetit. Oni konkretno, kao i drugi hormoni koji su vezani za apetit deluju nahipotalamus, područje mozga koje je od suštinske važnosti za regulisanje unosa hrane i trošenja energije. Postoji nekoliko krugova u okviru hipotalamusa koji doprinose njegovoj ulozi u integrisanju apetita, putanjamelanokortina je jedna od najbolje shvaćenih.[129] Krug počinje sa područjem hipotalamusa,arkuatnim jezgrom, koje vodi dolateralnog hipotalamusa (LH) iventromedijalnog hipotalamusa (VMH), centara mozga za glad i sitost.[131]
Arkuatno jezgro sadrži dve različite grupeneurona.[129] Prva grupa svrstava zajednoneuropeptid Y (NPY) ipeptid vezan za aguti (AgRP) i ima stimulativni uticaj na LH i inhibitorni uticaj na VMH. Druga grupa grupa svrstava zajednopro-opiomelanokortin (POMC) itranskript koji reguliše kokain i amfetamin (CART) i ima stimulativni uticaj na VMH , a inhibitorni na LH. Shodno tome, NPY/AgRP neuroni stimulišu glad i sprečavaju sitost, dok POMC/CART neuroni podstiču sitost i sprečavaju glad. Leptin delimično reguliše obe grupe neurona arkuatnog jezgra. Leptin sprečava grupu NPY/AgRP dok podstiče grupu POMC/CART. Dakle, nedostatak signaliziranja leptina, ili putem nedostatka leptina ili putem leptinske rezistencije, vodi do preteranog unošenja hrane i može da bude odgovoran za neke genetske kao i stečene oblike gojaznosti.[129]
Telesna građa gojaznih osoba se značajno i karakteristično menja. Masno tkivo u organizmu zdravih osoba nalazi se u određenoj količini i služi kao potporno tkivo i energetska rezerva. Ono se nalazi u međućelijskom prostoru, među vlaknima skeletnih mišića. Kod gojaznih osoba rasporedmasti je nešto drugačiji. Kodmuškaraca se masno tkivo nagomilava u grudnom košu, gornjem delu trbuha, na vratu i licu. Pri gojenjužena, ono se pretežno nagomilava u trbuhu, glutealnim predelima i ekstremitetima. Povećanje količine masnog tkiva u organizmu gojaznih osoba se ispoljava povećanjem broja i veličine masnih ćelija (adipocita).
U krvnoj plazmi gojaznih osoba povećana je koncentracija slobodnih masnih kiselina, holesterola i triglicerida, dok se koncentracijebelančevina, glikoze i elektrolita ne menjaju.
U toku gojenja dešava se i masna infiltracija u neke unutrašnje organe (jetru,pankreas isrce), a može se javiti i dijafragmalna i ventralna hernija (bruh).
Uvećanje telesne težine ostavlja posledice i na lokomotornom aparatu. Degenerativne promene se dešavaju na zglobovima kolena,kičmenog stuba,karlice i stopala, što rezultuje tegobama (bolovima) pri kretanju. Takođe se dešavaju i promene nakoži.
Verovatno najozbiljnije posledice gojaznost ostavlja nakardiovaskularni sistem. Povećanje volumena cirkulišućekrvi zahteva pojačan radsrca. To se uglavnom ostvaruje povećanjem srčane frekfence ili povećanjem udarne zapremine srca. Kao posledica toga javlja sehipertenzija (povišen krvni pritisak), a neretko i hipertrofija leve komore. Svi ovi činioci uslovljavaju javljanje zastojne srčane insuficijencije kod gojaznih osoba. Osim toga, dešavaju se i promene nakrvnim sudovima (ateroskleroza) što direktno ili indirektno može izazvati moždani ili srčani udar. Takođe se mogu javiti i varikoziteti (proširene vene) na potkolenicama.
Nagomilavanje masnog tkiva u trbuhu smanjuje pokretljivost dijafragme i grudnog koša i izaziva otežanodisanje kod gojaznih osoba. Zbog toga su one podložnijeinfekcijamarespiratornog sistema.
Jedna od komplikacija gojaznosti jeste i pojavašećerne bolesti. Dugogodišnje povećano unošenje ugljenih hidrata iscrpljuje beta-ćelijepankreasa i one počinju da stvaraju nedovoljne količineinsulina. To se manifestuje povećanjem koncentracije glikoze u krvi i razvojem dijabetesa.
Povezanost između gojaznosti i malignih neoplazmi predmet je brojnih istraživanja i danas postoje pouzdani dokazi o povećanoj učestalosti određenih lokalizacija malignoma kod gojaznih osoba. Studija Američkog kancerološkog društva, koje se odnosi na 750.000 osoba praćenih 12 godina, utvrila je da relativni rizik oboljevanja od neoplazmi iznosi 1,33 kod muškaraca i 1,55 kod žena u kojih postoji višak telesne mase iznad idealne veći od 40%.
Gojazne osobe su često izložene podsmehu okoline. Usled toga se kod njih često javlja psihička napetost, slabljenje volje za rad, izbegavanje druženja,depresija i sl.
Svetska zdravstvena organizacija (WHO) predviđa daprekomerna težina i gojaznost mogu uskoro da ustupe mesto tradicionalnijim problemimajavnog zdravlja poputneuhranjenosti izaraznih bolesti kao najvažniji uzrok lošeg zdravlja[132] Gojaznost je politički problem kao i problem javnog zdravlja zbog rasprostranjenosti, troškova i efekata na zdravlje.[133] Javno zdravlje ulaže napore da razume i popravi faktore životne sredine koji su odgovorni za rastuću rasprostranjenost gojaznosti među stanovništvom. Rešenja imaju u vidu menjanje faktora koji uzrokuju prekomernu potrošnju hrane i sprečavaju fizičku aktivnost. Ovi napori uključuju programe obroka u školama koje refundira vlada, smanjenje direktnih reklamabrze hrane upućenih deci,[134] i smanjenje pristupa pićima po školama, koja su zaslađena šećerom.[135] Prilikom izgradnje urbanih sredina, učinjeni su napori da se poveća pristup parkovima i da se razviju pešačke staze.[136]
Mnoge zemlje i grupe su objavile izveštaje koji se odnose na gojaznost. 1998. su objavljene prve smernice vlade SAD pod nazivom „Kliničke smernice o identifikaciji, proceni i lečenju prekomerne težine i gojaznosti kod odraslih: Izveštaj o dokazima“.[137] 2006.Kanadska mreža gojaznosti je objavila „Smernice kanadske kliničke prakse (CPG) o rukovođenju i prevenciji gojaznosti kod odraslih i dece“. Ovo je sveobuhvatna smernica koja se zasniva na dokazima i koja se osvrće na upravljanje i prevenciju prekomerne težine i gojaznosti kod odraslih i dece.[138]
Pregledani su sveobuhvatni pristupi u cilju bavljenja rastućim stopama gojaznosti. Okvir politike delovanja po pitanju gojaznosti (OPA) deli mere na politike „višeg nivoa“, „srednjeg nivoa“ i „izvršnog nivoa“. Politike „višeg nivoa“ su okrenute ka promeni društva, „srednje“ pokušavaju da izmene ponašanje pojedinaca kako bi se sprečila gojaznost, a politike „izvršnog nivoa“ pokušavaju da leče trenutno obolele ljude.[143]
Orlistat (Ksenikal), lek koji se najčešće koristi za lečenje gojaznosti isibutramin (Meridia), lek koji je nedavno povučen sa tržišta zbog kardiovaskularnih nuspojava.
Glavno lečenje gojaznosti se sastoji oddijete ifizičke aktivnosti.[66] Dijetetski programi mogu da dovedu dogubitka težine u kratkom vremenskom roku,[144] ali održavanje gubitka težine je često teško i često zahteva fizičku aktivnost i dijetu koja se zasniva na niskoenergetskim namirnicama kao stalni deo životnog stila te osobe.[145][146] Stope uspeha dugoročnog održavanja gubitka težine uz promene životnog stila su niske, u rasponu od 2 do 20%.[147] Promene u ishrani i životnom stilu su efikasne po pitanju ograničavanja prekomernog gojenja tokomtrudnoće i poboljšanja ishoda i za majku i za dete.[148]
Jedan lekorlistat (Ksenikal), je trenutno široko dostupan i odobren za dugoročnu upotrebu. Gubitak težine je umeren sa prosekom od 2.9 kg (6.4 lb) tokom 1 do 4 godine i postoji malo podataka o tome kako ovi lekovi utiču na dugoročne komplikacije gojaznosti.[149] Ova upotreba se povezuje sa visokim stopama želudačno-crevnih nuspojava[149] i postavljaju se pitanja o negativnim učincima na bubrege.[150] Druga dva leka su takođe dostupna.Lorkaserin (Belvik) kao rezultat ima u proseku 3,1 kg gubitka težine (3% telesne mase) veći nego placebo tokom godine.[151] Kombinacijafentermina i topiramata (Ksimia) je takođe u nekoj meri efikasna.[152]
Najefikasnije lečenje gojaznosti jebarijatrijska operacija. Operacija u slučaju teške gojaznosti povezuje se sa dugoročnim gubitkom težine i smanjenjem ukupne smrtnosti. Jedna studija je ustanovila gubitak težine između 14% i 25% (u zavisnosti od tipa izvršenog postupka) tokom 10 godina, i 29% smanjenja u svim slučajevima smrtnosti kada se poredi sa standardnim merama gubitka težine[153] Zbog visokih troškova i rizika od komplikacija, istraživači traže druga efikasna ali manje invazivna lečenja.
World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154]
<5%
5–10%
10–15%
15–20%
20–25%
25–30%
30–35%
35–40%
40–45%
45–50%
50–55%
>55%
Pre 20. veka gojaznost je bila retka pojava;[155] Godine 1997. SZO (Svetska zdravstvena organizacija) je formalno prihvatila gojaznost kao globalnu epidemiju.[79] SZO procenjuje da je 2005. bilo najmanje 400 miliona odraslih (9,8%) gojazno, sa većim stopama kod žena nego kod muškaraca.[156] Stopa gojaznosti takođe raste sa starošću od najmanje 50 ili 60 godina,[157] a izuzetna gojaznost u Sjedinjenim Državama, Australiji i Kanadi raste brže od ukupne stope gojaznosti.[17][158][159]
Stopa gojaznosti, koja je nekada smatrana problemom samo u zemljama sa visokim dohotkom, u porastu je širom sveta, i pogađa kako razvijeni tako i svet u razvoju.[29] Ovaj porast se najdramatičnije oseća u urbanim sredinama.[156] Jedini preostali region u svetu gde gojaznost nije uobičajena jePodsaharska Afrika.[2]
Prema istraživanjima koje je objavio Institut za zaštitu zdravljaSrbije iz2000. godine više od polovine odraslog stanovništva (54%) ima problem prekomerne uhranjenosti (predgojaznost i gojaznost), pri čemu je 36,7 % odraslih predgojazno, dok je 17,3% gojazno. Najveću ukupnu prevalenciju imaVojvodina (58,5%). Prosečna vrednost indeksa telesne mase u populaciji odraslog stanovništva Srbije je 26 kg/m². U ruralnim predelima je nešto viši prosečanBMI od 26,3 kg/m² u odnosu na urbane gde je 25,8 kg/m².
Broj gojazne dece i adolescenata je u poslednje dve decenije udvostručen uSAD. Najnovija istraživanja govore o učestalosti gojaznosti od 15,3% (u uzrastu 6-11 godina) i 15,5% (u uzrastu 12-19 godina).
U pokušaju da se spreči gojaznost potrebno je da se dotaknu obe strane balansa, energetski unos i energetska potrošnja. Povećan unosžitarica,voća ipovrća, smanjen unos visoko kaloričnehrane, redovna fizička aktivnost ili kombinacija ove dve navike su modusi za prevenciju gojaznosti.
Prevencija podrazumeva i prepoznavanje genetičkih, faktora sredine ili kombinacije faktora rizika za nastanak gojaznosti, edukaciju porodice da prepozna važnost fizičke aktivnosti i pravilne ishrane, redovnu kontrolu itd.
Gojaznost je najstariji i još uvek najčešći metabolički poremećaj kod čoveka. O tome svedoče razne skulpture drevnih civilizacija, grčke kariatide, egipatske sfinge kao i mnoge umetničke slike.
Sve do posljednjih decenija20. veka gojaznost se prvenstveno smatrala estetskim problemom, a u nekim kulturama je čak predstavljala ideal lepote. Ovo se obično objašnjavalo time što je gojaznost predstavljala znak pripadnosti društvenoj eliti.
Termin „gojaznost“ (engleski:obesity) potiče izlatinskog jezika od rečiobesitas, što znači gojazan, debeo ili punačak. „Ēsus“ je prošli particip od „edere“ (jesti), kome je dodato „ob“ (više).[160]Oksfordski rečnik engleskog (engleski: The Oxford English Dictionary) dokumentuje njegovu prvu upotrebu1611. godine od straneRendla Kotgrejva.[161]
Grci su prvi prepoznali gojaznost kao medicinski problem.[155]Hipokrat je napisao da „Korpulencija nije samo bolest za sebe, već je i pretnja za razvoj drugih bolesti“.[2] Indijski hirurgSušruta (6. vek p. n. e.) dovodio je gojaznost u vezu sa dijabetesom i srčanim poremećajima.[163] On je preporučivao fizički rad kao pomoć u lečenju gojaznosti i njenih neželjenih uticaja.[163] Tokom većeg dela ljudske istorije čovečanstvo se borilo sa nestašicom hrane.[164] Tako je kroz istoriju gojaznost doživljavana kao obeležje imućnosti i prosperiteta. Bila je uobičajena među visokim zvaničnicima u Evropi usrednjem veku i u dobarenesanse,[162] kao i kod drevnih istočnoazijskih civilizacija.[165]
Početakindustrijske revolucije predočio je da je vojna i ekonomska moć naroda zavisna od veličine tela i od snage njihovih vojnika i radnika.[79] Povećanje prosečnog indeksa telesne mase, sa vrednosti koja se danas smatra pothranjenošću na vrednost koja se sada smatra normalnom, igralo je značajnu ulogu u razvoju industrijalizovanih društava.[79] Tako je tokom 19. veka došlo do povećanja visine i težine u razvijenom svetu. Tokom 20. veka, kako je stanovništvo dostizalo svoj genetski potencijal za visinu, težina je počela da raste mnogo brže nego visina, što je dovelo do gojaznosti.[79] Tokom 1950-ih godina porast bogatstva u razvijenom svetu doveo je do smanjenja mortaliteta kod dece, međutim, sa povećanjem telesne težine, bolesti srca i bubrega su postale učestalije.[79][166] Tokom ovog vremenskog perioda, osiguravajuće kompanije su uočile vezu između težine i životnog veka i povećale premije za gojazne.[2]
Mnoge kulture kroz istoriju posmatrale su gojaznost kao rezultat nekog nedostatka u karakteru. „Obesus“ (latinski:obesus = gojazan) ili debeo lik ugrčkoj komediji je bio proždrljivac i predmet podsmevanja. U doba hrišćanstva hrana je posmatrana kao kapija grehovalenjosti ipožude.[11] U modernoj zapadnoj kulturi prekomerna težina se često smatra neprivlačnom, a gojaznost se često povezuje sa raznim negativnim stereotipima. LJudi svih uzrasta mogu se suočiti sa društvenom stigmatizacijom, i mogu biti meta nasilnika ili odbačeni od strane svojih vršnjaka. Gojaznost je još jedan razlog za diskriminaciju.[167]
U zapadnom društvu percepcija javnosti u pogledu zdrave telesne težine se razlikuje od one težine koja se smatra idealnom – a obe su se promenile od početka20. veka. Težina koja se smatra idealnom je manja nego1920-ih godina. Ovo ilustruje činjenica da je od 1922. do 1999. godine prosečna visina pobednica na takmičenju za Mis Amerike porasla za 2%, pri čemu se njihova prosečna težina smanjila za 12%.[168] S druge strane, stavovi ljudi u pogledu zdrave težine promenili su se u suprotnom smeru. U Britaniji je težina sa kojom su ljudi sebe smatrali preteškim bila značajno veća 2007. godine nego 1999.[169] Veruje se da su ove promene posledica povećanja stope adipoziteta, što dovodi do porasta prihvatanja viška telesne masti kao normalne pojave.[169]
Gojaznost se još uvek smatra obeležjem bogatstva i blagostanja u mnogim delovimaAfrike. Ovo je posebno uobičajeno od početka epidemijeHIV-a.[2]
Prvi skulpturalni prikazi ljudskog tela od pre 20.000–35.000 godina prikazuju gojazne ženske osobe. Neki dovode u vezufigure Venere sa tendencijom da se poveća plodnost, dok drugi smatraju da one predstavljaju „debljinu“ kod ljudi tog doba.[11] Korpulencija, međutim, nije prisutna ni kod grčke ni kod rimske umetnosti, verovatno zbog toga da bi se sačuvali njihovi ideali u pogledu umerenosti. Ovo je nastavljeno kroz veći deo hrišćansko-evropske istorije, pri čemu su samo oni sa lošim društveno-ekonomskim statusom prikazivani kao gojazni.[11]
Za vremerenesanse neki iz više klase su počeli da se razmeću svojom krupnoćom, što se može videti na portretima Henrija VIII i Alesandra del Boroa.[11]Rubens (1577–1640) je redovno na svojim slikama prikazivao žene punačkog tela, od čega vodi poreklo terminrubeneska. Ove žene su, međutim, uvek zadržavale oblik „peščanog sata“ što je povezano sa plodnošću.[170] Tokom 19. veka u zapadnom svetu su se promenili pogledi na gojaznost. Posle viševekovnog stava da je gojaznost sinonim bogatstva i društvenog statusa, na mršavost se počelo gledati kao na željeni standard.[11]
Pored uticaja na zdravlje, gojaznost dovodi do mnogih problema, uključujući i smetnje pri zapošljavanju,[171][172] kao i povećanje troškova poslovanja. Ovi uticaji se osećaju u svim nivoima društva, počev od pojedinaca pa sve do korporacija i vlada.
Procenjeno je da su u 2005. godini medicinski troškovi koji se mogu pripisati gojaznosti u Sjedinjenim Državama iznosili 190,2 milijarde dolara ili 20,6% od svih medicinskih troškova,[173][174][175] dok su u Kanadi troškovi zbog gojaznosti procenjeni na 2 milijarde kanadskih dolara u 1997. godini (2,4% od ukupnih zdravstvenih troškova).[66] Ukupni godišnji direktni trošak usled prekomerne težine i gojaznosti u Australiji u 2005. bio je 21 milijarda australijskih dolara. Australijanci sa prekomernom težinom i gojaznošću su takođe dobili i 35,6 milijardi australijskih dolara u okviru vladinih subvencija.[176] Procenjeni obim godišnjih izdataka za dijetetske proizvode iznosi 40 do 100 milijardi dolara samo u Sjedinjenim Državama.[177]
Osmišljeni su programi za prevenciju gojaznosti, kako bi se smanjili troškovi lečenja bolesti koje su u vezi sa gojaznošću. Međutim, što ljudi duže žive, izlažu se većim medicinskim troškovima. Istraživači su iz tog razloga zaključili da smanjenje gojaznosti može da poboljša javno zdravlje, ali je malo verovatno da će smanjiti ukupne zdravstvene izdatke.[178]
Usluge se moraju prilagoditi gojaznim osobama putem posebne opreme poput mnogo širih stolica.[179]
Gojaznost može dovesti do društvene stigmatizacije i smetnji pri zapošljavanju.[171] U poređenju sa svojim kolegama sa normalnom težinom, gojazni radnici u proseku imaju veće stope odsustvovanja sa posla i češće uzimaju bolovanje, povećavajući na taj način troškove poslodavaca i smanjujući produktivnost.[180] Jedna studija, koja je proučavala zaposlene na univerzitetu Djuk, pronašla je da su osobe sa vrednošću BMI iznad 40 popunile dvostruko više zahteva zaradničkim kompenzacijama od onih čiji je BMI bio između 18,5-24,9. Oni su takođe imali i više nego 12 puta veći broj izgubljenih radnih dana. Najčešće povrede u ovoj grupi bile su prouzrokovane padovima i podizanjima, što je dovodilo do povreda donjih ekstremiteta, ručnih zglobova ili ruku i leđa.[181] Odbor za osiguranje radnika u saveznoj američkoj državi Alabama odobrio je kontroverzni plan da gojazni radnici plaćaju 25 dolara svakog meseca ukoliko ne preduzmu mere za smanjenje svoje težine i poboljšaju svoje zdravlje. Ove mere se primenjuju od januara 2010. i odnose se na one sa vrednostima BMI većim od 35 kg/m2 a koji ne uspeju da postignu poboljšanje svog zdravstvenog stanja posle godinu dana.[182]
Prema nekim istraživanjima gojazne osobe se teže zapošljavaju i manja je verovatnoća da će dobiti unapređenje na poslu.[167] Gojazni ljudi su takođe manje plaćeni od svojih negojaznih kolega za isti posao. Gojazne žene zarađuju u proseku 6% manje, a gojazni muškarci 3% manje.[183]
Određene delatnosti, kao što su vazduhoplovstvo, zdravstvo i prehrambena industrija, posebno su zabrinute. Zbog porasta stope gojaznosti vazduhoplovne kompanije se suočavaju sa većim troškovima goriva, kao i pritiskom da povećaju širinu mesta za sedenje.[184] U 2000. godini suvišna težina gojaznih putnika koštala je avio-kompanije 275 miliona dolara.[185] Zdravstvena delatnost je morala da investira u posebnu opremu za manipulisanje izuzetno gojaznim pacijentima, uključujući i specijalnu opremu za podizanje ibarijatrijska ambulantna vozila.[186] Troškovi za restorane su porasli usled sudskih sporova zbog optužbi da izazivaju gojaznost.[187] Kongres Sjedinjenih Država je 2005. godine raspravljao o zakonu koji bi sprečio pokretanje građanskih parnica protiv prehrambene industrije, koje se odnose na gojaznost; međutim, taj zakon nije usvojen.[187]
Predsednika Sjedinjenih Američkih DržavaVilijama Hauarda Tafta su često ismevali zbog prekomerne težine
Osnovni cilj pokreta prihvatanja gojaznosti je da se smanji diskriminacija protiv ljudi koji imaju višak kilograma i gojaznost.[188][189] Međutim, neki u pokretu takođe pokušavaju da ospore ustanovljeni odnos između gojaznosti i negativnih zdravstvenih ishoda.[190]
Postoje brojne organizacije koje promovišu prihvatanje gojaznosti. Porastao im je značaj u drugoj polovini20. veka.[191]Nacionalno udruženje za naprednije prihvatanje gojaznih (NAAFA)u SAD je formirana 1969. godine i opisuje se kao organizacija za građanska prava posvećena okončanju diskriminacije veličine.[192] Ipak, aktivizam punijih ostaje marginalni pokret.
Međunarodna asocijacija prihvatanje veličina (ISAA) jenevladina organizacija (NVO) koja je osnovana 1997. godine. Ona ima više od globalne orijentacije i opisuje svoju misiju kao promovisanje prihvatanja veličina i pomaganje da se okonča diskriminacija vezana za težinu.[193] Ove grupe se često zalažu za priznavanje gojaznosti kao invaliditeta pod američkim zokonomamerikanci sa invaliditetom (ADA). Američki pravni sistem, međutim, je odlučio da potencijalni zdravstveni troškovi premašuju korist proširenja ovog antidiskriminacionog zakona da pokrije gojaznosti.[190]
Zdrav ITM opseg zavisi od starosti i pola deteta. Gojaznost kod dece i adolescenata je definisana kao BMI veći nego 95.percentila.[15] Referentni podaci na kojima su ovi percentili osnovani su iz 1963 do 1994 i na taj način nisu pogođeni nedavnim porastom stope gojaznosti.[16] Gojaznost dečijeg uzrasta je dostigla epidemijske razmere u 21. veku, sa sve većim stopama kako u razvijenim zemljama tako i u svetu. Stopa gojaznosti kod kanadskih dečaka je porasla sa 11% 1980-ih na preko 30% 1990-ih godina, dok je tokom istog vremenskog perioda stopa povećana sa 4 na 14% kod brazilske dece.[194]
Kao i kod gojaznosti odraslih, mnogo različitih faktora doprinosi rastu stope gojaznosti kod dece. Promena ishrane i smanjenje fizičke aktivnosti, se veruje, da su dva najvažnija faktora u izazivanju nedavnog povećanja stope.[195] Zbog toga što se gojaznost u detinjstvu često produžava i u odraslom dobu i povezana je sa brojnim hroničnim oboljenjima, deca koja su gojazna, se često testiraju nahipertenziju,dijabetes,hiperlipidemiju imasnu jetru.[66] Lečenja koja se koriste kod dece su, pre svega uticaj na promene načina života i bihejvioralne tehnike, iako napori da se poveća aktivnost kod dece su imali malo uspeha.[196] U Sjedinjenim Američkim Državama, lekovi nisu odobreni od strane FDA za upotrebu u ovoj starosnoj grupi.[194]
Gojaznost kod kućnih ljubimaca je uobičajena u mnogim zemljama. Stope prekomerne težine i gojaznosti kod pasa u SAD su u rasponu od 23% do 41%, sa oko 5,1% gojaznih.[197] Stopa gojaznosti kod mačaka je nešto veća, na nivou 6,4%.[197] U Australiji stopa gojaznosti među psima u veterinarskom okruženju je 7,6%.[198] Rizik od gojaznosti kod pasa se odnosi na to, da li su ili ne njihovi vlasnici gojazni, međutim, ne postoji nikakva slična korelacija između mačaka i njihovih vlasnika.[199]
↑Imaz I, Martínez-Cervell C, García-Alvarez EE, Sendra-Gutiérrez JM, González-Enríquez J (July 2008). „Safety and effectiveness of the intragastric balloon for obesity. A meta-analysis”. Obes Surg18 (7): 841-6. DOI:10.1007/s11695-007-9331-8. PMID18459025.
↑10,010,1Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E (December 2007). „Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects”. Am. J. Med. Genet. A143A (24): 3016-34. DOI:10.1002/ajmg.a.32035. PMID18000969.
↑Kanazawa M, Yoshiike N, Osaka T, Numba Y, Zimmet P, Inoue S (December 2002). „Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania”. Asia Pac J Clin Nutr11 Suppl 8: S732–S737. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID12534701.
↑Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (December 2002). „Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults”. Asia Pac J Clin Nutr11 Suppl 8: S685–93. DOI:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID12534691.
↑Pischon T, Boeing H, Hoffmann K i dr.. (November 2008). „General and abdominal adiposity and risk of death in Europe”. N. Engl. J. Med.359 (20): 2105-20. DOI:10.1056/NEJMoa0801891. PMID19005195.
↑Manson JE, Willett WC, Stampfer MJ i dr.. (1995). „Body weight and mortality among women”. N. Engl. J. Med.333 (11): 677-85. DOI:10.1056/NEJM199509143331101. PMID7637744.
↑Fried M, Hainer V, Basdevant A i dr.. (April 2007). „Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity”. Int J Obes (Lond)31 (4): 569-77. DOI:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID17325689.
↑Dentali F, Squizzato A, Ageno W (July 2009). „The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis”. Semin. Thromb. Hemost.35 (5): 451-7. DOI:10.1055/s-0029-1234140. PMID19739035.
↑Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). „Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study”. Lancet364 (9438): 937-52. DOI:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID15364185.
↑Darvall KA, Sam RC, Silverman SH, Bradbury AW, Adam DJ (February 2007). „Obesity and thrombosis”. Eur J Vasc Endovasc Surg33 (2): 223-33. DOI:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID17185009.
↑Sharifi-Mollayousefi A, Yazdchi-Marandi M, Ayramlou H i dr.. (February 2008). „Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome”. Folia Morphol. (Warsz)67 (1): 36-42. PMID18335412.
↑Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y (May 2008). „Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis”. Obes Rev9 (3): 204-18. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID18331422.
↑Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ (April 2003). „Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults”. N. Engl. J. Med.348 (17): 1625-38. DOI:10.1056/NEJMoa021423. PMID12711737.
↑Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Curhan G (April 2005). „Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study”. Arch. Intern. Med.165 (7): 742-8. DOI:10.1001/archinte.165.7.742. PMID15824292.
↑Tukker A, Visscher T, Picavet H (April 2008). „Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability”. Public Health Nutr12 (3): 1-10. DOI:10.1017/S1368980008002103. PMID18426630.
↑Molenaar EA, Numans ME, van Ameijden EJ, Grobbee DE (November 2008). „[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]” (Dutch; Flemish). Ned Tijdschr Geneeskd152 (45): 2457-63. PMID19051798.
↑Esposito K, Giugliano F, Di Palo C, Giugliano G, Marfella R, D'Andrea F, D'Armiento M, Giugliano D (2004). „Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial”. JAMA291 (24): 2978-84. DOI:10.1001/jama.291.24.2978. PMID15213209.
↑Hunskaar S (2008). „A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women”. Neurourol. Urodyn.27 (8): 749-57. DOI:10.1002/nau.20635. PMID18951445.
↑Ejerblad E, Fored CM, Lindblad P, Fryzek J, McLaughlin JK, Nyrén O (2006). „Obesity and risk for chronic renal failure”. J. Am. Soc. Nephrol.17 (6): 1695-702. DOI:10.1681/ASN.2005060638. PMID16641153.
↑60,060,1„Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale”. Am Fam Physician67 (12): 2573-6. June 2003. PMID12825847.
↑Romero-Corral A, Montori VM, Somers VK i dr.. (2006). „Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies”. Lancet368 (9536): 666-78. DOI:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID16920472.
↑Oreopoulos A, Padwal R, Norris CM, Mullen JC, Pretorius V, Kalantar-Zadeh K (February 2008). „Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis”. Obesity (Silver Spring)16 (2): 442-50. DOI:10.1038/oby.2007.36. PMID18239657.
↑Rosenheck, R (November 2008). „Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk”. Obes Rev9 (6): 535-47. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. PMID18346099.
↑Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutrient contribution of food away from home”. u: Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. str. 213-239. Arhivirano izoriginala na datum 2002-06-11. Pristupljeno 2015-04-15.
↑Pollan, Michael (22. 4. 2007.). „You Are What You Grow”. New York Times. Pristupljeno 30. 7. 2007.
↑91,091,1Ness-Abramof R, Apovian CM (February 2006). „Diet modification for treatment and prevention of obesity”. Endocrine29 (1): 5-9. DOI:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID16622287.
↑Salmon J, Timperio A (2007). „Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity”. Med Sport Sci. Medicine and Sport Science 50: 183-99. DOI:10.1159/000101391. ISBN978-3-318-01396-2. PMID17387258.
↑Borodulin K, Laatikainen T, Juolevi A, Jousilahti P (June 2008). „Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults”. Eur J Public Health18 (3): 339-44. DOI:10.1093/eurpub/ckm092. PMID17875578.
↑Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH (April 1996). „Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986–1990”. Arch Pediatr Adolesc Med150 (4): 356-62. DOI:10.1001/archpedi.1996.02170290022003. PMID8634729.
↑Vioque J, Torres A, Quiles J (December 2000). „Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain”. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.24 (12): 1683-8. DOI:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID11126224.
↑Walley AJ, Asher JE, Froguel P (June 2009). „The genetic contribution to non-syndromic human obesity”. Nat. Rev. Genet.10 (7): 431-42. DOI:10.1038/nrg2594. PMID19506576.
↑Wells, J. C. K. (2009). „Thrift: A guide to thrifty genes, thrifty phenotypes and thrifty norms”. International Journal of Obesity33 (12): 1331-1338. DOI:10.1038/ijo.2009.175. PMID19752875.
↑Wells, J. C. K. (2011). „The thrifty phenotype: An adaptation in growth or metabolism?”. American Journal of Human Biology23 (1): 65-75. DOI:10.1002/ajhb.21100. PMID21082685.
↑Zametkin AJ, Zoon CK, Klein HW, Munson S (February 2004). „Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years”. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry43 (2): 134-50. DOI:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID14726719.
↑Chiles C, van Wattum PJ (2010). „Psychiatric aspects of the obesity crisis”. Psychiatr Times27 (4): 47-51.
↑Yach D, Stuckler D, Brownell KD (January 2006). „Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes”. Nat. Med.12 (1): 62-6. DOI:10.1038/nm0106-62. PMID16397571.
↑Christakis NA, James H. Fowler (2007). „The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years”. New England Journal of Medicine357 (4): 370-379. DOI:10.1056/NEJMsa066082. PMID17652652.
↑Goodman E, Adler NE, Daniels SR, Morrison JA, Slap GB, Dolan LM (2003). „Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents”. Obesity Reviews11 (8): 1018-26. DOI:10.1038/oby.2003.140. PMID12917508.
↑Weng HH, Bastian LA, Taylor DH, Moser BK, Ostbye T (2004). „Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study”. J Women's Health (Larchmt)13 (1): 85-91. DOI:10.1089/154099904322836492. PMID15006281.
↑Bellows-Riecken KH, Rhodes RE (February 2008). „A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood”. Prev Med46 (2): 99-110. DOI:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID17919713.
↑DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (April 2008). „Gut microbiota and its possible relationship with obesity”. Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic83 (4): 460-9. DOI:10.4065/83.4.460. PMID18380992.
↑Hamann A, Matthaei S (1996). „Regulation of energy balance by leptin”. Exp. Klin. Endokrinol. Dijabetis104 (4): 293-300. DOI:10.1055/s-0029-1211457. PMID8886745.
↑Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harisonovi principi interne medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN0-07-146633-9.
↑Sacks G, Swinburn B, Lawrence M (January 2009). „Okvir politike delovanja po pitanju gojaznosti i mrežna analiza za sveobuhvatni politički pristup smanjenju gojaznosti”. Obes Rev10 (1): 76-86. DOI:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID18761640.
↑Shick SM, Wing RR, Klem ML, McGuire MT, Hill JO, Seagle H (April 1998). „Osobe koje su uspešne na polju dugoročnog gubitka težine i koje trajno uspevaju da održe uzimanje niskoenergetske hrane sa niskom količinom masti,”. J Am Diet Assoc98 (4): 408-13. DOI:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID9550162.
↑Bays, HE (March 2011). „Lorkaserin: profil leka i ilutrovani model regulacionih izazova razvoja leka za gubljenje težinet”. Stručni pregled kardiovaskularne terapije9 (3): 265-77. DOI:10.1586/erc.10.22. PMID21438803.
↑Bays HE, Gadde KM (December 2011). „Fentermin/topiramat za smanjenje težine i lečenje štetnih posledica po metabolizam kod gojaznosti”. Drugs Today47 (12): 903-14. DOI:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID22348915.
↑Sjöström L, Narbro K, Sjöström, CD i dr.. (August 2007). „Učinak barijatrijske operacije na smrtnost kod švedskih gojaznih ispitanika”. N. Engl. J. Med.357 (8): 741-52. DOI:10.1056/NEJMoa066254. PMID17715408.
↑Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (March 2008). „Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index”. Obesity Research &Clinical Practice2 (1): 51-59. DOI:10.1016/j.orcp.2008.01.001.
↑Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, Nj: Humana Press. str. 222. ISBN1-58829-721-7.
↑Keller: str. 49 sfn error: no target: CITEREFKeller (help)
↑Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). str. 126. ISBN0-14-026144-3.
↑171,0171,1Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
↑Johansson E, Bockerman P, Kiiskinen U, Heliovaara M (2009). „Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat”. Economics and Human Biology7 (1): 36-45. DOI:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID19249259.
↑Ostbye T, Dement JM, Krause KM (2007). „Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System”. Arch. Intern. Med.167 (8): 766-73. DOI:10.1001/archinte.167.8.766. PMID17452538.
↑Neumark-Sztainer D (March 1999). „The weight dilemma: a range of philosophical perspectives”. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord.23 Suppl 2: S31–7. DOI:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID10340803.
↑National Association to Advance Fat Acceptance (2008). „We come in all sizes”. NAAFA. Arhivirano izoriginala na datum 2018-12-26. Pristupljeno 29. 7. 2008.
↑194,0194,1Flynn MA, McNeil DA, Maloff B i dr.. (February 2006). „Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations”. Obes Rev7 Suppl 1: 7-66. DOI:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID16371076.
↑Metcalf, B., Henley, W., Wilkin, T. (2012-09-27). „Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)”. BMJ345 (sep27 1): e5888–e5888. DOI:10.1136/bmj.e5888.
↑McGreevy, PD, Thomson, PC, Pride, C i dr.. (May 2005). „Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved”. Vet. Rec.156 (22): 695-702. PMID15923551.
↑Nijland, ML, Stam, F, Seidell, JC (June 2009). „Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners”. Public Health Nutr13 (1): 1-5. DOI:10.1017/S136898000999022X. PMID19545467.
Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). str. 126. ISBN0-14-026144-3.
Theodore Mazzone; Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, Nj: Humana Press. str. 222. ISBN1-58829-721-7.
Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. (2008). Harisonovi principi interne medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN0-07-146633-9.
Kolata,Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. str. 122. ISBN0-312-42785-9.
Lin BH, Guthrie J and Frazao E (1999). „Nutrient contribution of food away from home”. u: Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. str. 213-239. Arhivirano izoriginala na datum 2002-06-11. Pristupljeno 2015-04-15.
![Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aMenBMIMort.png)
![Relative risk of death over 10 years for White men (left) and women (right) who have never smoked in the United States by BMI.[21]](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aWomenBMIMort.png)
![Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[72] no data <1600 1600–1800 1800–2000 2000–2200 2200–2400 2400–2600 2600–2800 2800–3000 3000–3200 3200–3400 3400–3600 >3600](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aWorld_map_of_calory_consumption_1961_(v2).svg)
![Mapa dostupnosti energije iz hrane po osobi na dan 1961. (levo) i 2001-2003. godine (desno) u kcal/po osobi/na dan.[72] no data <1600 1600–1800 1800–2000 2000–2200 2200–2400 2400–2600 2600–2800 2800–3000 3000–3200 3200–3400 3400–3600 >3600](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aWorld_map_of_Energy_consumption_2001-2003.svg)
%2c_de_Juan_Carre%25C3%25B1o_de_Miranda..jpg)
![World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154] <5% 5–10% 10–15% 15–20% 20–25% 25–30% 30–35% 35–40% 40–45% 45–50% 50–55% >55%](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aWorld_map_of_Male_Obesity%2c_2008.svg)
![World obesity prevalence among males (left) and females (right).[154] <5% 5–10% 10–15% 15–20% 20–25% 25–30% 30–35% 35–40% 40–45% 45–50% 50–55% >55%](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fsh.wikipedia.org%2fwiki%2fDatoteka%3aWorld_map_of_Female_Obesity%2c_2008.svg)
