Faktor aktivacije B-ćelija, (BAFF) koji je takođe poznat kaofaktor nekroze tumora ligand superfamilija član 13B, jeprotein koji je kod ljudi kodirangenomTNFLSF13B.[1][2] BAFF je isto tako poznat kao B limfocit stimulator (BLyS), TNF-, APOL-srodni leukocit izražen ligand (TALL-1), i TNF-sličan molekul iz dendritskih ćelija (CD257 antigen;klaster diferencijacije 257).
BAFF jecitokin izTNF ligand familije. Ovaj citokin je ligand za receptoreTNFRSF13B/TACI,TNFRSF17/BCMA, iTNFRSF13C/BAFFR. Ovaj citokin je izražen uB ćelijskoj lozi ćelija, i on dejstvuje kao potentan B ćelijski aktivator. Za njega je bilo pokazano da igra važnu ulogu u proliferaciji i diferencijaciji B ćelija.[3]
BAFF je 285-aminokiseline dugačak peptidniglikoprotein podležeglikozilaciji na ostatku 124. On je izražen kaotransmembranski protein na različitim ćelijskim tipovima, kao što sumonociti,dendritske ćelije i ćelije koštane srži. Transmembranska forma može biti odvojena od membrane, čime se generiše rastvorni proteinski fragment. BAFF je prirodni ligand tri neuobičajenareceptora faktora nekroze tumor koji se zovuBAFF-R,TACI, iBCMA. Ova tri receptora imaju različite afinitete vezivanja za BAFF. Ovi receptori su izraženi uglavnom na formiranimB limfocitima (TACI se takođe nalazi na podskupuT-ćelija i BCMA naplazma ćelijama). TACI se najslabije vezuje pošto je njegov afinitet veći za slični protein koji se zoveA proliferacija indukujući ligand (APRIL). BCMA pokazuje intermedijarno vezujući fenotip i može da interagujeu promenljivim stepenima bilo sa BAFF ili APRIL. Signalizacija kroz BAFF-R i BCMA stimuliše B limfocite da se proliferiraju i da se suprotstaveapoptozi. Svi ovi ligandi dejstvuju kao heterotrimeri koji interaguju sa heterotrimerskim receptorima[4], mada je za BAFF poznato da može da bude aktivan kao bilo hetero- ili homotrimer.[5][6]
↑Shu HB, Hu WH, Johnson H (May 1999). „TALL-1 is a novel member of the TNF family that is down-regulated by mitogens”. J. Leukoc. Biol.65 (5): 680–3. PMID10331498.
Nardelli B, Moore PA, Li Y, Hilbert DM (2003). „B lymphocyte stimulator (BLyS): a therapeutic trichotomy for the treatment of B lymphocyte diseases.”. Leuk. Lymphoma43 (7): 1367–73. DOI:10.1080/10428190290033297. PMID12389615.
Zhou T, Zhang J, Carter R, Kimberly R (2003). „BLyS and B cell autoimmunity.”. Curr. Dir. Autoimmun.6: 21–37. DOI:10.1159/000066854. PMID12408045.
Quartuccio L, Fabris M, Ferraccioli G (2004). „[B lymphocyte stimulator (BLyS) and monocytes: possible role in autoimmune diseases with a particular reference to rheumatoid arthritis]”. Reumatismo56 (3): 143–6. PMID15470519.
Bossen C, Schneider P (2007). „BAFF, APRIL and their receptors: structure, function and signaling.”. Semin. Immunol.18 (5): 263–75. DOI:10.1016/j.smim.2006.04.006. PMID16914324.
Tangye SG, Bryant VL, Cuss AK, Good KL (2007). „BAFF, APRIL and human B cell disorders.”. Semin. Immunol.18 (5): 305–17. DOI:10.1016/j.smim.2006.04.004. PMID16916610.
Treml LS, Crowley JE, Cancro MP (2007). „BLyS receptor signatures resolve homeostatically independent compartments among naïve and antigen-experienced B cells.”. Semin. Immunol.18 (5): 297–304. DOI:10.1016/j.smim.2006.07.001. PMID16919470.
Kalled SL (2007). „Impact of the BAFF/BR3 axis on B cell survival, germinal center maintenance and antibody production.”. Semin. Immunol.18 (5): 290–6. DOI:10.1016/j.smim.2006.06.002. PMID16931038.
Bosello S, Pers JO, Rochas C,et al. (2007). „BAFF and rheumatic autoimmune disorders: implications for disease management and therapy.”. International journal of immunopathology and pharmacology20 (1): 1–8. PMID17346422.
Tribouley C, Wallroth M, Chan V,et al. (2000). „Characterization of a new member of the TNF family expressed on antigen presenting cells.”. Biol. Chem.380 (12): 1443–7. DOI:10.1515/BC.1999.186. PMID10661873.
