Транскрипцио́нный факторNF-κB (ядерный фактор «каппа-бэ», «эн-эф-каппа-бэ»;англ. nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells, NF-kB) — универсальныйфактор транскрипции. Нарушение регуляции NF-kB вызываетвоспаление,аутоиммунные заболевания, а также развитие вирусных инфекций и рака. Семейство NF-kB состоит из 5белков: NF-κB1 (или p50), NF-κB2 (или p52), RelA (или p65), RelB и c-Rel, образующих 15 комбинаций димеров. Все белки семейства объединяет наличие домена гомологии Rel, который обеспечивает образование белковых димеров, связывание NF-κB сДНК и сцитозольным ингибиторным белкомIkB. Фактор NF-κB проявляет активность только в димерной форме (возможно образование как гетеро-, так и гомодимеров), причём наиболее распространённые формы — димеры субъединиц p50 или p52 с субъединицей p65.

NF-κB активируется целым рядом стимулов, включаяцитокины (такие какTNF иинтерлейкин 1), T- и B-клеточные митогены, бактериальные и вирусные продукты (все лигандытолл-подобных рецепторов, напримерлипополисахарид или двухцепочечная вируснаяРНК) и факторы стресса (такие какреактивные формы кислорода илиультрафиолет). В цитоплазме клетки NF-κB находится в неактивном состоянии в комплексе с ингибиторным белком IκB. Стимулирующий агент активизируетсигнальный путь NF-κB, при этом IκBфосфорилируется под действиемкиназы IKK (IκB-киназа), что приводит к деградации IκB в результате действия26S протеасомы. При этом NF-κB высвобождается от ингибирующего комплекса, транслоцируется вядро и активирует транскрипцию контролируемых генов.

Фактор NF-κB был открыт в лабораторииНобелевского лауреатаДейвида Балтимора в середине 1980-х годов^[1].

Все белки, входящие в семейство NF-κB, имеют гомологию сретровирусным онкобелкомv-Rel, поэтому классифицируются как белки NF-κB/Rel.

Умлекопитающих обнаружено 5 членов семейства NF-κB/Rel, которые делятся на 2 класса^[2]:

• Класс I
  • NF-κB1 (или p105→p50) —NFKB1
  • NF-κB2 (или p100→p52) —NFKB2
• Класс II
  • RelA (или p65) —RELA
  • RelB —RELB
  • c-Rel —REL

Кроме того, белки этого семейства обнаружены и у беспозвоночных, например у плодовой мушкиDrosophila,морских ежей,актиний и губок^[3].

NF-κB играет важную роль воврождённом иадаптативном иммунном ответе. Он необходим для нормальнойдифференцировки некоторых клеток крови и формирования структуры вторичных лимфоидных органов. Эксперименты на мышах, у которыхгены отдельных членов семейства NF-κB былиискусственно инактивированы, показали важность этих белков впередаче внутриклеточных сигналов отCD40, толл-подобных рецепторов иB-клеточного рецептора^[4].

Так как одним из важных свойств NF-κB является его способность защищать клетку отапоптоза, гены его субъединиц относят кпротоонкогенам. В норме активность сигнального пути NF-κB в клетке находится под строгим контролем, однакомутации различных генов могут стать причиной его конститутивной активации. Это имеет место прилимфомах разного происхождения,множественной миеломе ираке^[5].

• Сигнальный путь NF-κB
• Egr1

• Hoffmann A., Baltimore D. Circuitry of nuclear factor kappaB signaling // Immunol. Rev.. — 2006. — Апрель (т. 210). —С. 171—186. —doi:10.1111/j.0105-2896.2006.00375.x. —PMID16623771.
• Songkiatisak, P., Rahman, S. M. T., Aqdas, M., & Sung, M. H. (2022). NF-κB, a culprit of both inflamm-ageing and declining immunity?. Immunity & Ageing, 19(1), 20-28.PMID35581646PMC 9112493doi:10.1186/s12979-022-00277-w

• сайт ИМПБ РАН: NF-kB

В другом языковом разделеесть более полная статьяNF-κB  (англ.).

Вы можете помочь проекту, расширив текущую статьюс помощью перевода

• Апоптоз
• Факторы транскрипции
• Белки, связанные со старением

• Википедия:Запросы на перевод с английского