Карцинома
| Карцинома | |
|---|---|
Рак щитовидной железы. Илл. 1914 года | |
| МКБ-11 | XH63D2 |
| МКБ-10 | C80 |
| МКБ-О | 8010/3 |
| OMIM | 8010/3 |
| MeSH | D002277 |
Карцинома (др.-греч.καρκίνος — «рак»,-ωμα отὄγκωμα — «опухоль», дословно —раковая опухоль) — видзлокачественной опухоли (рак)[1], развивающейся из клетокэпителиальной ткани различныхорганов (кожи,слизистых оболочек и многих внутренних органов)[2]. По даннымВсемирной организации здравоохранения, в 2018 году от этого заболевания умерли 9 600 000 человек[3].
Общие сведения
[править |править код]Общей характеристикойзлокачественных опухолей является их выраженныйклеточный атипизм (утрата клетками способности кдифференцировке с нарушением структурыткани, из которой происходитопухоль), агрессивный рост с поражением как самого органа, так и других близлежащих органов, склонность кметастазированию, то есть к распространению клеток опухоли с токомлимфы иликрови по всему организму с образованием новых очагов опухолевого роста во многих органах, удалённых от первичного очага. По темпам роста большинство злокачественных опухолей превосходятдоброкачественные и, как правило, могут достигать значительных размеров в короткие сроки. Различают также вид злокачественных местнодеструктирующих опухолей, которые растут с образованием инфильтрата в толще ткани, приводя к её разрушению, но, как правило, не метастазируют (базалиома кожи).
Карцинома в различных органах
[править |править код]- Рак верхушки лёгкого с синдромом Панкоста
- Рак влагалища
- Рак гортани
- Рак губы
- Рак желудка
- Рак лёгкого
- Рак молочной железы
- Рак мочевого пузыря
- Рак печени (гепатоцеллюлярный рак (карцинома))
- Рак поджелудочной железы
- Рак почки
- Рак простаты
- Колоноректальный рак
- Рак шейки матки
- Рак щитовидной железы
- Рак яичника
- Рак мочеточника
- Рак пищевода
- Рак прямой кишки
- Рак ободочной кишки
- Рак кожи (базалиома, плоскоклеточная карцинома)
- Рак матки (также называемый как рак тела матки)
- Рак ротоглотки
- Рак носоглотки
- Рак слизистой оболочки полости рта
- Рак желчевыводящих путей (холангиоцеллюлярный рак (карцинома))
- Рак языка
- Рак гипофиза
- Герминогенный, эмбриональныйрак яичка
История
[править |править код]Некоторые археологические исследования свидетельствуют о том, что от различных видов рака страдали ещёнеандертальцы[4].
Впервые заболевание было описано в древнеегипетскомпапирусе Эдвина Смита (ок.1600 г. до н. э.)[5]. В папирусе описываются восемь случаев опухолей или язв молочной железы, которые были удалены при помощи прижигания раковой ткани, а также сообщается, что от этой болезни нет лечения.
Название «карцином» произошло от введённогоГиппократом (460—370 гг. до н. э.) термина «карцинома», обозначавшего злокачественную опухоль с перифокальнымвоспалением.Гиппократ назвал опухоль карциномой, потому что она внешне напоминаеткраба[6]. Он описал несколько видов рака, а также предложил терминὄγκος[7].
РимскийврачАвл Корнелий Цельс (Aulus Cornelius Celsius) в I в. до н. э. предложил на ранней стадии лечить рак удалением опухоли, а на поздних — не лечить вообще. Он перевёл греческое словоκαρκίνος на латинское словоcancer, словорак.Гален использовал словоὄγκος для описания всех опухолей, что и дало современный корень словуонкология[8].
Заболеваемость
[править |править код]Заболеваемость злокачественными опухолями непрерывно растёт. Ежегодно в мире регистрируется порядка 6 миллионов новых случаев заболевания злокачественными опухолями. Наиболее высокая заболеваемость среди мужчин отмечена воФранции (361 на 100000 населения), среди женщин вБразилии (283,4 на 100000). Отчасти это объясняется старением населения. Большинство опухолей развивается у лиц старше 50 лет, а каждый второй онкологический больной старше 60 лет. Наиболее часто поражаютсяпредстательная железа илёгкие у мужчин имолочная железа у женщин.Смертность от онкологических заболеваний занимает третье место в мире, вслед за заболеваниямисердечно-сосудистой системы и заболеваниямидыхательной системы (в том числеХОБЛ)[9].
Этиология и патогенез
[править |править код]На данный момент известно большое количество факторов, способных запустить механизмыонкогенеза (вещества или факторы окружающей среды, обладающие таким свойством, называютонкогенами).
- Химические онкогены — к ним относят различные группы полициклических и гетероциклическихароматическихуглеводородов, ароматическиеамины,нитрозосоединения,афлатоксины, прочие (винилхлорид,металлы,пластмассы,асбест, многостенныеуглеродные нанотрубки и др.). Их общей характеристикой является способность реагировать сДНК клеток, тем самым вызывая их злокачественное перерождение.
- Онкогены физической природы: различные видыионизирующего излучения (α-,β-,γ-излучение,рентгеновское излучение,нейтронное излучение,протонное излучение,мюонное излучение,кластерная радиоактивность, потокиионов,осколки деления,ультрафиолетовое излучение).
- Биологические факторыонкогенеза: различные типывирусов (герпесоподобныйвирус Эпштейна — Барр (лимфома Беркитта), вируспапилломы человека (рак шейки матки),вирусы гепатитов B и C (рак печени), несущих в своей структуре специфическиеонкогены, способствующие модификации генетического материала клетки с её последующеймалигнизацией.
- Гормональные факторы — некоторые типыгормонов человека (половые гормоны) могут вызвать злокачественное перерождение тканей, чувствительных к действию этихгормонов (рак молочной железы,рак яичка,рак предстательной железы).
- Генетические факторы. Одним из состояний, которые могут спровоцировать развитие заболевания, являетсяпищевод Баррета.
В целом воздействуя на клетку, канцерогены вызывают определённые нарушения её структуры и функции (в особенности ДНК), что называется инициацией. Повреждённая клетка таким образом приобретает выраженный потенциал кмалигнизации. Повторное воздействие канцерогена (того же, что вызвал инициацию, или любого другого) приводит к необратимым нарушениям механизмов, контролирующих деление, рост и дифференцировку клеток, в результате которых клетка приобретает ряд способностей, не свойственных нормальным клеткам организма — промоция. В частности, опухолевые клетки приобретают способность к бесконтрольномуделению, теряют тканеспецифическую структуру и функциональную активность, изменяют свой антигенный состав и пр.
Рост опухоли (опухолевая прогрессия) характеризуется постепенным снижением дифференцировки и увеличением способности к бесконтрольному делению, а также изменением взаимосвязи опухолевой клетки сорганизмом, что приводит к образованию метастазов. Метастазирование происходит преимущественно лимфогенным путём (то есть с токомлимфы) в регионарныелимфоузлы, или же гематогенным путём (с током крови) с образованием метастазов в различных органах (лёгкие,печень,кости и т. д.).
Структура
[править |править код]

Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителийкожи, слизистой оболочкирта,пищевода,гортани,прямой кишки), развиваетсяопухоль, состоящая из многослойного плоскогоэпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак).
Из эпителия железистых тканей (железы бронхов,молочная железа,простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) —аденокарцинома.
По степени дифференцировки выделяют:
- Высокодифференцированные опухоли;
- Среднедифференцированные опухоли;
- Малодифференцированные опухоли;
- Недифференцированные опухоли.
Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовыватьметастазы).
В зависимости от преобладания в структуре опухолистромы (соединительной ткани) илипаренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в которомстрома ипаренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладаетстрома.
Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клеткиаденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.
Классификация по системе TNM
[править |править код]Данная классификация использует числовое обозначение различных категорий для обозначения распространения опухоли, а также наличия или отсутствия локальных и отдалённыхметастазов.
T — tumor
[править |править код]Отлат. tumor — опухоль. Описывает и классифицирует основной очаг опухоли.
- T0 — опухоль клинически не определяется.
- Tis — так называемая «carcinoma in situ» («рак на месте») — то есть не прорастающая базального слояэпителия.
- T1—4 — различная степень развития очага. Для каждого из органов существует отдельная расшифровка каждого из индексов.
- Tx — практически не используется. Выставляется только на время, когда обнаружены метастазы, но не выявлен основной очаг.
N — nodulus
[править |править код]Отлат. nodulus — узелок. Описывает и характеризует наличие регионарных метастазов, то есть в регионарныелимфатические узлы.
- Nx — выявление регионарных метастазов не проводилось, их наличие неизвестно.
- N0 — регионарных метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
- N1—3 — выявлены регионарные метастазы.
M — metastasis
[править |править код]Характеристика наличия отдалённых метастазов, то есть — в отдалённыелимфоузлы, другиеорганы, ткани (исключая прорастание опухоли).
- Mx — выявление отдалённых метастазов не проводилось, их наличие не известно.
- M0 — отдалённых метастазов не обнаружено при проведении исследования с целью обнаружения метастазов.
- M1 — выявлены отдалённые метастазы.
P, G
[править |править код]Для некоторых органов или систем применяются дополнительные параметры (P или G, в зависимости от системы органов), характеризующие степень дифференцировки и морфологическую близость биоптата к здоровым тканяморганизма. Клиническая значимость данного критерия определяется тем, что опухоли с высокой степенью дифференцировки лучше поддаютсялечению.
- Grade 1 (G1) — высокая степень дифференцировки опухоли (менее агрессивная опухоль с лучшим прогнозом).
- Grade 2 (G2) — умеренная степень дифференцировки опухоли.
- Grade 3 (G3) — низкая степень дифференцировки опухоли.
- Grade 4 (G4) — анапластическая, недифференцированная опухоль. Наихудший прогноз.
Клинические проявления
[править |править код]Симптоматика рака зависит главным образом от месторасположения опухоли, от темпов еёроста, наличияметастазов.
Наиболее частыми признаками являются:
- Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймойгиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению;
- Изменение тембраголоса, затруднение глотания или прохождения пищи черезпищевод, упорныйкашель,боль в области грудной клетки илиживота;
- Потеря массы, снижениеаппетита, немотивированнаяслабость, стойкое повышение температуры тела,анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения измочевого пузыря, затруднениемочеиспускания и т. д.
Диагностика
[править |править код]
Своевременное обращение кврачу, тщательный сборанамнеза, проведение внимательного осмотра пациента часто способствуют выявлению рака на ранних стадиях, поддающихся лечению. Особое внимание следует уделять выявлению предопухолевых заболеваний (пигментная ксеродермия,эритроплазия Кейра,меланоз Дюбрея,врождённый множественный полипоз толстой кишки), наличие которых предполагает каклечение, так и постоянный контроль за состоянием здоровья больного[10].
Для выявления опухоли применяются все доступные диагностические методы, например:
- Физикальное обследованиепациента;
- Рентгенография,компьютерная томография,МРТ;
- Общий анализ крови,биохимический анализ крови, выявление опухолевых маркёров в крови;
- Пункция,биопсия с морфологическим исследованием;
- Эндоскопия (ЭГДС,цистоскопия,бронхоскопия и т. д.).
Лечение
[править |править код]Лечение рака зависит от типа опухоли, её локализации, строения, стадии заболевания в соответствии с классификацией TNM.
Различают следующие типы лечения:
- Хирургическое удаление опухоли с прилежащими тканями. Эффективно для лечения опухолей небольших размеров, доступных для хирургического вмешательства, и при отсутствии метастазов. Нередко после хирургического лечения могут возникатьрецидивыопухоли.
- Лучевая терапия применяется для лечения малодифференцированных опухолей, чувствительных к радиации. Также применяются для локального разрушения метастазов.
- Химиотерапия используется для лечения различных, зачастую, поздних стадий рака с использованием цитотоксических средств, гормональных/антигормональных средств, иммунных препаратов,ферментных препаратов,противоопухолевых антибиотиков[11] и других лекарственных препаратов, которые разрушают или замедляют рост раковых клеток.
- Генная терапия наиболее современный метод лечения, суть которого заключается в воздействии на систему STAT (signal transduction and activator of transcription) и другие системы, тем самым регулируя процесс деления клеток.
- Нейтрон-захватная терапия — метод лечения опухоли, похожий налучевую терапию, но отличающийся от неё тем, что используютсянейтроны вместо обычного облучения.Нейтроны проникают глубоко в ткани опухоли, поглотившие, например,бор, и уничтожают их, не повреждая при этом здоровые ткани в отличие отрадиотерапии. Данная терапия показала очень высокий процент полного выздоровления в лечении опухолей, составляющий 73,3 % даже на запущенной стадии.[источник не указан 3835 дней] Учёным новосибирскогоИнститута ядерной физики имени Г. И. Будкера СО РАН удалось уничтожить 99 % опухолевых клеток в ходе эксперимента по лечению рака с помощью ускорителя для бор-нейтронозахватной терапии[12].
- Иммунотерапия.Иммунная система стремится уничтожитьопухоль. Однако она в силу ряда причин часто не в состоянии это сделать. Иммунотерапия помогает иммунной системе бороться с опухолью, заставляя её атаковать опухоль эффективнее или делая опухоль более чувствительной.Противораковая вакцина Вильяма Коли, а также вариант данной вакцины —пицибанил, являются эффективными при лечении некоторых форм новообразований благодаря стимулированию активности натуральных киллеров и выработке ряда цитокинов, таких какфактор некроза опухоли иинтерлейкин-12[13][14]. Для активации защитных иммунных механизмов может применятьсяэпигенетическая терапия[15][16][17][18].
- Фотодинамическая терапия — в основе лежит применение фотосенсибилизаторов, которые избирательно накапливаются в клетках опухоли и повышающих её чувствительность к свету. Под действием световых волн определённой длины эти вещества вступают в фотохимическую реакцию, что приводит к образованию активных форм кислорода, который действует против клеток опухоли[19].
На данный момент наиболее хорошие результаты в лечении рака наблюдаются при использовании комбинированных методов лечения (хирургического, лучевого и химиотерапевтического)[20].
Перспективным направлением в лечении являются методы локального воздействия на опухоли, такие какхимиоэмболизация.
В июне2016 годагазета Australian сообщила, что международная группа учёных «близка к разработке универсальной вакцины против рака». Препарат, о котором идёт речь, будет эффективным в отношении всех раковых заболеваний. По словамУгура Сахина,директора института изучения онкологических заболеванийМайнцского университета имени Иоганна Гутенберга, учёным впервые удалось создать внутривенную вакцину с использованием наночастиц. Он также рассказал, что она имеет не превентивный, а «терапевтический характер», и призвана не предотвращать раковые заболевания, а использоваться при их лечении. По его словам, вакцина уже прошла «обнадёживающие тесты» на мышах и нескольких людях, больныхмеланомой. Однако окончательные результаты её воздействия на этих больных людях будут известны примерно через год. После этого исследователи планируют провести более масштабные тесты на больных людях.Угур Сахин предположил, что препарат будет разрешён к применению «примерно через 5 лет»[21].
В августе2018 года австралийские учёные разработали вещество, воздействующие на белкиKAT6A иKAT6B, способствующие развитию раковой опухоли. Клинические исследования показали, что новое вещество лишает раковые клетки возможности начинатьклеточный цикл. Участник исследованияпрофессорЭнн Восс уточнил, чтоингибитор приводитклетки рака кстарению, и они теряют способность к делению и размножению. Лабораторные тесты на мышах с раком крови показали, что вещество увеличило продолжительность жизни животных в 4 раза, а также предотвратило рост и распространение злокачественных опухолей. ДНК-тест выявил, что ингибитор никак не повлиял на здоровые клетки организма. На основе полученных данных учёные начали разработку лекарственного препарата, способного «усыплять» раковые клетки[22][23].
Прогноз
[править |править код]Прогноз для больных раком зависит от множества факторов: своевременное обнаружение опухоли, её локализация, стадия развития, уровня медицинского обслуживания в стране (регионе) и т. д. Выявление рака на ранних стадиях развития, как правило, ведёт к полному выздоровлению больного под действием адекватноголечения. Наличие распространённыхметастазов, как правило, определяет неблагоприятныйпрогноз.
См. также
[править |править код]| ВВикисловаре есть статья «карцинома» |
- Лейкоз
- Мутационная теория канцерогенеза
- Ykl-40
- Иммунотерапия рака
- Синдром Перегрина
- Аденокарцинома
- Рак in situ
- China Study
- Злокачественная опухоль
- Онкология
- Дискогезивная карцинома
Примечания
[править |править код]- ↑РАК : [арх. 7 августа 2021] // Пустырник — Румчерод. —М. : Большая российская энциклопедия, 2015. — С. 199—192. — (Большая российская энциклопедия :[в 35 т.] / гл. ред.Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 28). —ISBN 978-5-85270-365-1.
- ↑Блохин Н. Н., Петерсон Б. Б.. Клиническая онкология, М.,1979
- ↑Рак (рус.). Всемирная организация здравоохранения. Дата обращения: 25 марта 2019. Архивировано 25 марта 2019 года.
- ↑Неандертальцы тоже страдали от рака, выяснили ученые . РИА Новости (6 июня 2013). Дата обращения: 3 мая 2014. Архивировано 3 мая 2014 года.
- ↑Breasted J. The Edwin Smith Surgical Papyrus. Архивировано 20 апреля 2015 года. — Chicago: University of Chicago Press,1930. — Vol. 1. — P. 363—463.
- ↑Гиппократ. Эпидемии, Кн. VII, 111 . Архивировано 4 апреля 2017 года. // Сочинения. Пер. В. И. Руднева. М.,1936. Т. 2, с. 260.
- ↑Hippocrates.Vectiarius, part 1. Архивировано 4 марта 2017 года. // The Genuine Works of Hippocrates. Ed. C. D. Adams. New York,1868.
- ↑Ранняя история рака. История рака. Пер. с англ. Н. Д. Фирсова (2016).
- ↑World Health Organization. The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2012 . Death: Top 10 causes (2014). Дата обращения: 17 августа 2015. Архивировано 30 мая 2017 года.
- ↑Картер Р. Л. Предраковые состояния, перевод с англ. М.,1987
- ↑Противоопухолевые антибиотики (рус.). Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
- ↑ТАСС: [[Сибирь]] — Новосибирские ученые успешно провели [[эксперимент]] по лечению рака с помощью ускорителя . Дата обращения: 2 июня 2016. Архивировано 7 июня 2016 года.
- ↑YOSHIKI RYOMA, YOICHIRO MORIYA, MASATO OKAMOTO, ISAO KANAYA, MOTOO SAITO and MITSUNOBU SATO et al. Biological Effect of OK-432 (Picibanil) and Possible Application to Dendritic Cell Therapy (англ.) //Anticancer Research[англ.] : journal. — 2004. —Vol. 24. —P. 3295—3302. —PMID15515424.
- ↑McCarthy, E.F. The Toxins of William B. Coley and the Treatment of Bone and Soft-Tissue Sarcomas (англ.) // The Iowa orthopaedic journal : journal. — 2006. —Vol. 26. —P. 154—158. —PMID16789469. —PMC 1888599.
- ↑Vendetti, Frank P.; Charles M. Rudin. Epigenetic Therapy in Non-small-cell Lung Cancer: Targeting DNA Methyltransferases and Histone Deacetylases (англ.) //Expert Opinion on Biological Therapy[англ.] : journal. — 2013. —Vol. 13,no. 9. —P. 1273—1285. —doi:10.1517/14712598.2013.819337.
- ↑Huili, Li. Immune Regulation by Low Doses of the DNA Methyltransferase Inhibitor 5-azacitidine in Common Human Epithelial Cancers (англ.) //Oncotarget[англ.] : journal. — 2014. —Vol. 5,no. 3.
- ↑Foulks, J.M.; et al. Epigenetic Drug Discovery: Targeting DNA Methyltransferases (англ.) //Journal of Biomolecular Screening[англ.] : journal. — 2012. —Vol. 17,no. 1. —P. 2—17. —doi:10.1177/1087057111421212.
- ↑Li, Y.; S.C. Casey, D.W. Felscher. Inactivation of MYC Reverses Tumorigenesis (англ.) //Journal of Internal Medicine[англ.]. — 2014. —doi:10.1111/joim.12237.
- ↑Photodynamic Therapy for Cancer (англ.). National Cancer Institute. Дата обращения: 12 августа 2015. Архивировано 19 августа 2015 года.
- ↑Волосянко М. И. Традиционные и естественные методы предупреждения и лечения рака, Аквариум,1994
- ↑ТАСС: Наука — Ученые близки к созданию универсальной вакцины против рака . Дата обращения: 2 июня 2016. Архивировано 3 июня 2016 года.
- ↑Inhibitors of histone acetyltransferases KAT6A/B induce senescence and arrest tumour growth . Дата обращения: 6 августа 2018. Архивировано 6 августа 2018 года.
- ↑Разработано вещество, способное «усыпить» раковые клетки . Дата обращения: 6 августа 2018. Архивировано 7 августа 2018 года.
- Википедия:Cite web (не указан язык)
- Страницы, использующие волшебные ссылки ISBN
- Википедия:Статьи с разделами без ссылок на источники с мая 2011 года
- Википедия:Статьи без источников (не распределённые по типам)
- Википедия:Нет источников с мая 2015
- Википедия:Статьи с утверждениями без источников более 14 дней
- Статьи со ссылками на Викисловарь
- Статьи со ссылками на Викисклад