Аллергия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигацииПерейти к поиску
Запрос «Аллергические заболевания» перенаправляется сюда. На эту тему нужносоздать отдельную статью.
Запрос «Аллергические реакции» перенаправляется сюда. На эту тему нужносоздать отдельную статью.
Аллергия
Процесс дегрануляции[англ.] тучной клетки при аллергии: 1 — антиген (аллерген); 2 — антитело (IgE); 3 — FcεRI-рецептор[англ.]; 4 — циркулирующие медиаторы (гистамин, протеазы, хемокины, гепарин); 5 — секреторные гранулы; 6 — тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, ФАТ); Ca2+ и cGMP — ионы кальция и цГМФ.
Процессдегрануляции[англ.]тучной клетки при аллергии: 1 —антиген (аллерген); 2 —антитело (IgE); 3 —FcεRI-рецептор[англ.]; 4 — циркулирующие медиаторы (гистамин,протеазы,хемокины,гепарин); 5 —секреторные гранулы; 6 —тучная клетка; 7 — выделяемые медиаторы (простагландины,лейкотриены,тромбоксаны,ФАТ); Ca2+ и cGMP — ионыкальция ицГМФ.
МКБ-10T78.4
МКБ-10-КМT78.40
МКБ-9995.3
DiseasesDB33481
MedlinePlus000812
eMedicinemed/1101 
MeSHD006967
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Аллерги́я (др.-греч.ἄλλος — другой, иной, чужой +ἔργον — действие) —гиперчувствительность организма, развиваемая адаптивнойиммунной системой в ответ на неинфекционные вещества окружающей среды, включая неинфекционные компоненты некоторых инфекционных организмов[1][2]. Аллергия возникает у некоторых людей на обычно безвредные для большинства людей вещества, которые называютсяаллергенами[3], а сами аллергические реакции являются ненормальными реакциями иммунной системы на такие вещества[2]. Возникает аллергия при повторных воздействияхаллергена на ранеесенсибилизированный этим аллергеном организм. При этом сенсибилизация не обязательно приводит к возникновению аллергии[4].

Среди обычных людей и в научных кругах термин «аллергия» в широком смысле слова используется для обозначения любых реакций гиперчувствительности[5]. Несмотря на попытки стандартизации и разграничения терминов «гиперчувствительности» и «аллергии», данные термины всё ещё продолжают использоваться достаточно неточно[1]. В клинических руководствах термин «аллергия» обычно используется в узком смысле — применительно к IgE-опосредованным реакциям гиперчувствительности, в некоторых случаях он применяется к нарушениям с отложенными реакциями или с клеточно-опосредованными. В случаях побочных реакций на еду или лекарства употребление термина может относиться вообще к любой реакции гиперчувствительности[6]. Существуют также рекомендации ограничить употребление термина реакциями гиперчувствительности I типа по отношению к обычно безвредным веществам[5]. В быту же использование термина куда более широкое вплоть до обозначения своего отношения к чему-либо надоедливому или доставляющему неудобства[7].

Аллергические заболевания в популяции людей встречаются довольно часто и в нарастающем темпе по времени, к примеру в России в начале XXI века в зависимости от региона у 10-35 % населения[8][9]. На мировом уровне хотя бы одно аллергическое заболевание встречается у 8—10 % людей[10]. Аллергические заболевания бывают и у других животных[11].

Лучшим способом лечения аллергии является избегание контакта с аллергеном[12].

Существуют и другие механизмы, схожие с аллергией.Псевдоаллергией называют повышенную чувствительность, которая возникает при первом контакте с агентом, без предварительной сенсибилизации, и является не-IgE-опосредованной, при этом по проявлениям псевдоаллергические реакции очень схожи с аллергическими[13]. Помимо пищевой аллергии существует такжепищевая непереносимость[англ.], которая обусловлена неиммунологическими реакциями организма[14]. В аутоиммунных заболеваниях, как и в аллергии, также задействована адаптивная иммунная система, но она уже реагирует не на чужеродные, а на свои антигены, атакуя собственные здоровые клетки, что должно предотвращаться защитными механизмами организма, при этом аллергия иаутоиммунитет отличаются типами вовлечённыхT-хелперов[15][16].

Содержание

История

[править |править код]

Термин «аллергия» был введён австрийскимпедиатром ииммунологомКлеменсом Пирке[17] в1906 году при совместных сБелом Шиком исследованияхсывороточной болезни[18][19] и реакции натуберкулин (накожная аллергическаяреакция Пирке) у вакцинированныхосповакциной. В то время его идея о том, что иммунная система, до этого считавшейся только защитной, может также наносить вред организму была революционна и вначале воспринималась с недоверием. На тот моментШарлем Рише уже был введён набиравший популярность термин «анафилаксия», но рассматриваемая им не как индивидуальная особенность организма, а как присущее виду (схожее определение аллергии было приведено и вБольшой советской энциклопедии первого издания[20]). Тогдаиммунитет игиперчувствительность рассматривались как разные проявления одного и того же физиологического процесса, что нашло отражение в источниках начала XX века, когда «аллергия» и «иммунная реакция» рассматривались иногда как синонимы. Первоначальный отчёт о своей теории Пирке был оформлен в 1903 году. В 1911 году им было уточнено, что данный термин им был введён только к патологическим процессам относящимся к иммунологическим реакциям, а именно к тем, в которых участвует комплексантиген-антитело[21].

В дальнейшем, до второй половины XX века термином аллергия зачастую подменялось понимание анафилаксии, приписывая её к свойствам иммунитета, а не изменённой иммуннойреактивности, а иногда к ней причислялась иидиосинкразия. Подобное употребление термина, нашло отражение и в нарицательном его употреблении широкой публикой для обозначения отрицательного отношения к чему-либо или к кому-либо, вообще не имеющего никакого отношения к его прямому значению[21].

ИммунологиФилипп Джелл[англ.] иРобин Кумбс[англ.] в 1963 году обратили внимание на неточное употребление термина аллергия в то время и предложили классификацию «аллергических реакций, вызывающих повреждение тканей» вместо термина гиперчувствительность, согласно которой выделили 4 типа[21][22]:

  • I тип — анафилактические (реагин-зависимые), опосредованы сIgE иIgG. Открытие в 1968 годуиммуноглобулинов E привело к тому, что некоторыми авторами и врачами зачастую термином «аллергия» стал подменяться только этот тип реакций, а также употребляться более короткий и удобновыговариваемый термин «гиперчувствительность» что способствовало очередному запутыванию термина аллергия. В середине 1970-х годов американский исследователь Jack Pepys вообще IgE-опосредованные аллергические реакции назвал «атопической аллергией», вернув тем самым по сути определение Arthur F. Coca от 1923 года, хотя последний отверг его лет 20 до этого, хотя идея была несостоятельной, но имела своих последователей.
  • II тип — цитотоксические, опосредованы с IgG иIgM, связывающихся сантигенными детерминантамиклеточных мембран.
  • III тип — иммунокомплексные (феномен Артюса[англ.]), опосредованы симмунными комплексами[англ.] с участием IgG, IgM иIgA.
  • IV тип — замедленные, опосредованы ссенсибилизированными лимфоцитами.

В 1970-х годахсоветским и венгерским иммунологами,Адо Андреем Дмитриевичем иПаулем Калло[нем.], были внедрены термины «псевдоаллергия» (не связанная с иммунными механизмами) со схожими с аллергией проявлениями и иногда на вещества являющиеся аллергенами, и описан механизм её развития не связанный с образованием комплекса антиген-антитело, а с другими механизмами воздействия веществ их вызывающих на те же тучные клетки и лимфоциты[21][23][24]. То есть в итоге развивается, обусловленные высвобождениемгистамина,брадикинина и т. д., но другими не иммунологическими патофизиологическими механизмами, та же внешняя клиническая симптоматика и картина, как и при аллергии.

В 2001 году в номенклатурном описанииEAACI[англ.], а в 2004 годуWAO[англ.] скорректировано описание аллергии, согласно которому под гиперчувствительностью следует понимать симптомы и признаки вызванные определённым раздражителем в дозе, переносимой нормальными людьми. Реакции гиперчувствительности подразделяются на[21]:

  • неаллергические — нет доказательства иммунологического механизма развития;
  • аллергические — возникновение связано с иммунологическими механизмами, как антитело-опосредованные, так и не связанные с образованием комплекса аллерген-антитело. При этом, аллергия рассматривается как «реакция гиперчувствительности, инициированная специфическими иммунологическими механизмами».

Так, к примеру подразделяются следующие реакции напищу[8]:

  • токсическая реакция;
  • нетоксическая реакция:
  • IgE-зависимая;
  • не IgE-зависимая:
  • IgG/IgM-обусловленная;
  • T-зависимая (замедленная);
  • неиммунологическая (пищевая непереносимость[англ.], к примерулактозы,фруктозы,глютена и т. д.);
  • с неизвестным механизмом развития;
  • псевдоаллергическая реакция (гиперчувствительность к продуктам не связанная с иммунными механизмами, но с симптоматикой аллергических реакций).

Также, в 2001 году, EAACI рекомендовало использовать термин «неаллергическая анафилаксия» вместо «псевдоаллергическая реакция»[21].

Несмотря на это, некоторыми авторами и врачами продолжает использоваться термин гиперчувствительность по отношению к процессам, обусловленным только иммунологическими механизмами, а аллергия только к нежелательным иммунным реакциям организма[21].

Этиология

[править |править код]
Информация должна бытьпроверяема, иначе она может быть удалена. Вы можетеотредактировать статью, добавив ссылки наавторитетные источники в видесносок.(27 января 2023)
Этот разделнуждается в переработке.Пожалуйста, уточните проблему в разделе с помощьюболее узкого шаблона.
Пожалуйста, улучшите статью в соответствии справилами написания статей.(4 января 2022)

Эта статья в основном относится к гиперчувствительности, опосредованнойиммуноглобулинами E (антителами E, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см.Гиперчувствительность.

К аллергии относятсяиммунные реакции, при которых в организме некоторых людей и животных вырабатываютсяантитела (иммуноглобулины E) для специфическихбелков. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активациейтучных клеток (мастоцитов) ибазофилов иммуноглобулинами E (IgE), переходящей в общийвоспалительный ответ, который может привести к различным симптомам: от доброкачественных (насморк,зуд) до опасных для жизни (анафилактический шок).

Аллергия — часто встречающаяся реакция гиперчувствительности. Многочисленные данные свидетельствуют о существованиинаследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же особенностьюиммунитета, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.

Патофизиология

[править |править код]
См. также:Главный комплекс гистосовместимости иМедиаторы воспаления[нем.]

Иммунная система организма ответственна за поддержание однородности и индивидуальностигенетической иантигенной составляющей каждого организма на клеточном и молекулярном уровнях, по сути за поддержание антигенногогомеостаза. В случае попадания чужеродной (отличной от данного организма) генетической и антигенной информации в организм, она распознаёт её, обезвреживает, разрушает и выводит из организма, одновременно происходитзапоминание на клеточном уровне ею этой информации на случай повторного её попадания. Данный процесс происходит в организме постоянно, так как постоянно в неё попадают извне множество экзогенных чужеродных веществ, в первую очередьпатогенных, а также образуется в самом организме в процессе размножения клеток и их жизнедеятельности (осколки и части клеток, в том числе погибших в результатеапоптоза, синтезированные с дефектами биомолекулы вследствие ошибок считывания и копирования генов (мутации, в среднем возникает около 1 млн на цикл деления всех клеток организма) и т. д.). Подобные агенты, носящие чужеродную информацию и при взаимодействии с которыми запускается механизм иммунной защиты, называются антигенами. Антигены могут формироватьиммунологическую толерантность,иммунный ответ, аллергию и соответственно называются толерогенами,иммуногенами,аллергенами. Аллергенами могут выступатьбелки игаптены. Кромеиммунокомпетентных[англ.] клеток иммунной системы, в организме есть ещё физические, химические, иммунобиологическиефакторы неспецифической защиты: слущивающийсяроговой слойэпидермиса, органические кислоты в составе секретапотовых исальных желёз,фагоциты,система комплемента,лизоцим,интерфероны,кинины,белки острой фазы[англ.],мерцательный эпителий,эозинофилы и т. д. Кроме того, иммунная система осуществляет надзор заидиотипами путём выработкиантиидиотипических антител[нем.][9].

В некоторых случаях в ходе иммунных реакции происходит патологическое течение иммуннойреактивности с повреждением не только чужеродного агента, но и клеточных и неклеточных структур собственного организма с затрагиванием функции большинстватканей,органов,систем организма. В отличие от нормальных иммунных реакции, при аллергических дополнительно происходит[9]:

  • направлена также против структур самого организма;
  • неадекватная количеству и степени угрозы поступившего антигена гипертрофированная реакция генерализованного характера;
  • присоединение, отличных от аллергии неиммунных патологии;
  • угнетениеадаптивности организма;
  • клиническая реакция возникает только при повторном попадании (разрешающий аллерген) аллергена в предварительно сенсибилизированный организм при первом попадании (сенсибилизирующий аллерген). Аллерген характеризуется выработкой на него антител, сенсибилизированных лимфоцитов,медиаторов аллергии.

Классификация аллергии

[править |править код]

Классификация аллергий относительно условна, так как практический в зависимости от аллергена, особенностей организма, сопутствующей патологии наблюдаются и сочетания разных типов аллергий, сочетание аллергии с иммунным ответом, сочетание аллергических реакций с гиперреактивностью неаллергической природы. Практический значимы следующие классификации[9]:

по происхождению аллергена

по природе сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • специфическая — оба аллергена одно и то же, возникает в основном числе случаев аллергий;
  • неспецифическая — различные аллергены:
  • параллергия — оба аллергена не одинаковые, но схожие по структуре;
  • гетероаллергия — разрешающий аллерген не является антигеном, но возможно провоцирует образование эндогенных аллергенов (интоксикация, переохлаждение, перегревание,ионизирующее излучение и т. д.). К примеру,холодовая аллергия.

по возникновению антител и сенсибилизированных лимфоцитов на аллерген

  • активная — возникают в организме в который попал аллерген;
  • пассивная — возникает в организме при переливаниях в него крови или егокомпонентов от уже сенсибилизированного организма.

по времени возникновения клинических проявлений после контакта с разрешающим аллергеном

по патогенезу

  • I типа — обычно проявляется какполлиноз,бронхиальная астма (аллергическая форма), аллергические конъюнктивит,гастроэнтероколит, дерматит, анафилактический шок. Схожие патогенез и клиника возникают при псевдоаллергии, к примеруанафилактоидный шок;
  • II типа — обычно проявляется как лекарственная цитопения, агранулоцитоз, аллергические нефрит, миокардит, энцефалит, гепатит и т. д.;
  • III типа — обычно проявляется в виде генерализованной формы как сывороточная болезнь, или в виде локальных форм как феномен Артюса, мембранозный гломерулонефрит, периартериит,экзогенный аллергический альвеолит;
  • IV типа — обычно проявляется как аллергический дерматит, конъюнктивит, инфекционно-аллергических симптомов.

по стадиям развития

  • иммуногенная стадия — возникает при первом сенсибилизирующем контакте с аллергеном, клинических проявлений нет, наблюдаются изменения лабораторных показателей (активность ферментов, количество иммуноглобулинов, иммунных клеток и т. д.). Происходящие процессы: иммунокомпетентные клетки детектируют аллерген →антигенпрезентирующие клеткипроцессируют[англ.] ипрезентируют антигенлимфоцитамплазматические клетки синтезируют иммуноглобулины, происходитпролиферация сенсибилизированных лимфоцитов → образуются клетки памяти → иммуноглобулины и сенсибилизированные лимфоциты фиксируются в месте внедрения аллергена или в биологических жидкостях.
  • патобиохимическая стадия — возникает при появлении идентичного разрешающего аллергена. Происходящие процессы: образуются комплексы аллергена с антителами к нему или(и) сенсибилизированными лимфоцитами, иногда со включением в комплексы факторов системы комплемента → комплексы фиксируются в местах скопления аллергена и антител → иммунные комплексы вызывают образование, активацию и высвобождение медиаторов аллергии в клетках в местах прикрепления → дальнейшее развитие патологических процессов происходит под воздействием медиаторов аллергии.
  • стадия клинических проявлений → развиваются местные (дистрофия, воспаление, нарушение проницаемости сосудов, микроциркуляции, гипоксия, тромбозы, отёки) и общие (дыхательная недостаточность, почечная недостаточность,синдром Дресслера) патологические симптомы и реакции.

Патогенез

[править |править код]

Патогенетические механизмы развития разных типов аллергии[9]:

ТипАллергенПроцессыМедиаторы
стадия сенсибилизациипатобиохимическая стадияпатофизиологическая стадия
Iпыльца, белки животных и растений, лекарства, органические и неорганические химикатыпроцессинг фагоцитами → презентацияТ- иB-лимфоцитам → накопление специфичных клонов плазматических клеток → синтез IgE и IgG4 → фиксация иммуноглобулинов на клетках-мишенях (тучные клетки,базофилы)образование комплекса аллерген—IgE → моментальная дегрануляция клеток-мишеней с выбросом медиаторов аллергии, миграция клеток-мишеней второго порядка (эозинофилы,нейтрофилы, лимфоциты,моноциты) и синтез ими медиаторовувеличение проницаемости микрососудов, отёк тканей, нарушение микроциркуляции, спазм бронхиол и кишечника, увеличение секреции слизи, повреждение клеток и других структурECF,NCF,ФНО,ЛТB4,ЛТС4[англ.],ЛТD4[англ.], кинины, гистамин,серотонин,ПГF[англ.],ПГD2[англ.],ПГD4,ПГI2,TXA2[англ.],ИЛ-1,-2,-3,-4,-5,-6,ГМ-КСФ,хемокины,аденозин,γ-ИФН,гидролазы,арисульфатаза,супероксидионы,свободные радикалы,липопероксиды
IIхимикаты с незначительнойMr, лекарства содержащие в молекулах атомы металлов,сульфаниламиды, антибиотики,гипотензивные,лизосомальные ферменты, ферменты микроорганизмов,перекиси, свободные радикалы → воздействуя наклеточные мембраны имежклеточное вещество изменяют их антигены, формируя тем самым из них аллергенымононуклеарные фагоциты презентируют Т- и B-лимфоцитам аллерген (видоизменённые антигены организма) → превращение B-лимфоцитов в плазматические клетки → продукция IgG1, IgG2, IgG3, IgM → образуются комплексы антитело-аллерген на мембране клеток и неклеточных структурахпроисходитцитолиз клеток и разрушение неклеточных структур двумя вариантами с преимуществом одного из них:
комплементзависимое: комплексы антитело-аллерген активируютмембраноатакующий комплекс системы комплемента, который с разной скоростью (в зависимости от конфигурации) повреждает мембрану клетки, что вызывает поступление в неё ионов кальция и натрия, повышение внутриклеточногоосмотического давления, гипергидратацию клетки и разрыв цитолеммы, также система комплемента участвует вопсонизации клетки → адгезия фагоцитов к клетке илизис клетки;
антителозависимое: контакт с IgG макрофагов, моноцитов,нейтрофилов,натуральных киллеров иТ-киллеров приводит к секреции ими цитолитических ферментов, свободных радикалов, супероксидионов, которые разрушают и вызывают лизис клетки
воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией межклеточного вещества,базальных мембранкомпоненты комплемента:C2a,C3a[англ.],C3b[англ.],C4b[англ.],C5[англ.],C5a[англ.],C6[англ.],C7[англ.],C8[англ.],C9[англ.], супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты Т-киллеров и разрушенных клеток
IIIрастворимые белки: в составе некоторых лекарств (сыворотки, вакцины), насекомых, пыли, аэрозолей, возникающие при бактериальных инфекциях,микозах,паразитарных заболеваниях (простейшие, гельминты),парапротеинемиях, росте опухолейпрезентация макрофагами B-лимфоцитам аллергена → секреция B-лимфоцитамипреципитирующих[нем.] IgG и IgM → образование преципитатов (аллерген+антитело) → фиксация образовавшихся преципитатов на стенкахкапилляров,артериол,венул,базальной мембране гломерул почек[англ.],подкожной клетчатке,миокардиоцитах,синовиальных оболочках,суставной жидкостиактивация механизмов удаления преципитатов иммунных комплексов → высвобождение медиаторов аллергии → разрушение клеток и других структур → подключение гранулоцитов имононуклеаров → высвобождение дополнительно медиаторов аллергии и воспаления (хемоаттрактанты,прокоагулянты[англ.] и т. д.)острая воспалительная реакция с гибелью клеток и деструкцией неклеточных структур → увеличение проницаемости сосудов,васкулиты, отёк тканей, проникновение иммунных комплексов в ткани, патологиямикроциркуляции,ишемия,дистрофия,некроз тканейкомпоненты комплемента (в том числе в составе мембраноатакующего комплекса): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a,C5b, C6, C7, C8, C9, кинины, ФНО, факторы хемотаксиса, стимуляторы фагоцитоза, ЛТB4, ЛТС4, ЛТD4, TXA2,фактор Хагемана, супероксидионы, свободные радикалы, липопероксиды, ферменты фагоцитов и разрушенных клеток, гистамин, серотонин
IVэлементы микроорганизмов (вирусы (в том числе заражённые ими собственные клетки),микобактерии,кокки, одно- и многоклеточные паразиты, гельминты, грибы и т. д.), экзогенные и изменённые эндогенные белки, гаптены: лекарства (β-лактамные антибиотики, анестетикиновокаинового ряда и т. д.), низкомолекулярные органические вещества (динитрохлорфенол и т. д.)презентация макрофагами аллергенаТ-лимфоцитам (T-хелперыCD4+,Т-киллерыCD8+,Т-супрессоры) → формированиеТ-клеток памятибласттрансформация Т-клеток памяти в разные Т-лимфоциты (в основном в киллеры), с их дальнейшейпролиферацией и созреванием сенсибилизированных лимфоцитов → секреция медиаторов, разрушение аллергена с его носителем, вовлечение в процесс мононуклеаров и гранулоцитов, разрушение и удаление инфицированных клеток,альтерация, разрушение и удаление нормальных клеток и неклеточных структур,инфильтрация зоны реакции макрофагами илейкоцитами, формированиегранулём состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов,эпителиоидных[англ.] игигантских[англ.] клеток,фибробластов, синтезированных ими волоконвоспалительная реакция, преимущественногранулёматозное, нарушение микроциркуляции, капилляротрофическая недостаточность, дистрофия и некроз тканейлимфокины (интерфероны,интерлейкины,лимфотоксины[англ.], ФНО и т. д.)

Причины роста заболеваемости аллергией

[править |править код]

В последние десятилетия отмечен выраженный рост заболеваемости аллергией. Существуют различные теории, объясняющие этот феномен:

Гигиеническая гипотеза, выдвинутая в 1989 году Дэвидом Стрэченом, утверждает, что переход к соблюдению нормгигиены предотвращает контакт организма со многимиантигенами, что вызывает недостаточную загрузкуиммунной системы (в особенности у детей). Поскольку наше тело сконструировано так, что оно должно постоянно противостоять определённому уровню угроз, иммунная система начинает реагировать на безобидные антигены[25]. Теория влияния гигиены была разработана для объяснения причин, по которым дети из многодетных английских семей гораздо реже страдали аллергическимринитом иэкземой, чем единственные дети в семье.

Эпидемиологические данные подтверждают теорию влияния гигиены. Исследования показывают, что различные иммунологические и аутоиммунные заболевания гораздо реже встречаются в странах третьего мира, чем в развитых, и что иммигранты из развивающихся стран в развитые болеют иммунными расстройствами тем чаще, чем больше времени прошло с момента иммиграции[26]. Длительные исследования в развивающихся странах показывают увеличение иммунных расстройств по мере роста благосостояния и, соответственно, чистоты в стране[27]. Приём антибиотиков в первый год жизни связали с частотой появленияастмы и других аллергических реакций[28]. Использование антибактериальных чистящих средств икесарево сечение связаны с частотой появления астмы[29][30]. Следует помнить, что все эти исследования показывают лишькорреляцию между этими факторами, но не причинно-следственную связь.

Фаза раннего иммунного ответа (немедленного типа)

[править |править код]
Информация должна бытьпроверяема, иначе она может быть удалена. Вы можетеотредактировать статью, добавив ссылки наавторитетные источники в видесносок.(27 января 2023)

Основное различие реакции гиперчувствительности I типа от нормального иммунного ответа на аллерген состоит в чрезмерной секреции IgEплазмоцитами (вместо IgM при первичном контакте с антигеном, либо IgG при повторном контакте с антигеном при нормальном ответе). IgE связываются сFc-рецептором на поверхностимастоцитов ибазофилов, участвующих в развитии острого аллергического ответа.

Чувствительность организма развивается во время связывания первично секретированных IgE с рецепторами Fc на поверхности мастоцитов и базофилов. Последующий контакт с тем же специфическим аллергеном приводит к реактивации синтеза IgE, что служит сигналом к дегрануляции чувствительных мастоцитов и базофилов. Эти клетки выделяютгистамин,лейкотриены и другиемедиаторы воспаления (цитокины,интерлейкины ипростагландины) в окружающие ткани, вызываявазодилатацию, секрецию слизи, раздражение нервных окончаний, сокращение гладких мышц в стенках бронхов и так далее. Это проявляется в виденасморка,зуда,одышки,анафилаксии, а также формирования очага воспаления в зоне проникновения аллергена.

Фаза позднего иммунного ответа (замедленного типа)

[править |править код]
Информация должна бытьпроверяема, иначе она может быть удалена. Вы можетеотредактировать статью, добавив ссылки наавторитетные источники в видесносок.(27 января 2023)

После прекращения действия медиаторов воспаления часто развивается фаза позднего иммунного ответа. Она обусловлена миграцией в очаг воспаления различных типовлейкоцитов:нейтрофилов,лимфоцитов,эозинофилов имакрофагов, которые постепенно замещают повреждённые ткани соединительной тканью. Обычно фаза позднего иммунного ответа развивается спустя 4—6 часов после первичной реакции и может продлиться 1—2 дня.

Клинические проявления

[править |править код]
Информация должна бытьпроверяема, иначе она может быть удалена. Вы можетеотредактировать статью, добавив ссылки наавторитетные источники в видесносок.(4 января 2022)

Аллергия характеризуется общим или местным воспалительным ответом на аллергены.

  • Сенная лихорадка илуговой дерматит — примеры часто встречающейся лёгкой аллергической реакции. Данным заболеванием страдает большое количество людей. Оно возникает при контакте чувствительного человека с переносимой по воздуху пыльцой. Астматики страдают аллергией, вызванной частицами пыли. Помимо аллергенов из окружающей среды, некоторые медикаменты также могут вызывать аллергические реакции.
  • Желудочно-кишечный тракт: тошнота, отрыжка, рвота, кишечные шумы, диффузные спастические боли в животе,метеоризм, поносы, нарушениесекреции желудочного сока, кратковременныегиперемия и отёки слизистой оболочки желудка (по даннымгастроскопии), изменения рельефа, тонуса и моторики желудка, выявляемые при использовании рентгеноконтрастных средств. При гистологических исследованиях выявляют поверхностный гастрит, в некоторых случаях сочетанный с отёком иэозинофильной инфильтрацией.
  • Ротовая полость: афтозные стоматиты (повреждение слизистой оболочки ротовой полости)
  • Сердечно-сосудистая система: аллергический острый коронарный синдром (синдром Коуниса)[31]

Диагностика

[править |править код]
Основная статья:Аллергологическое тестирование
Скарификационные пробы
Пазлинка и перо
Этопустой раздел, которыйещене написан.
Здесь может располагатьсяотдельный раздел. Помогите Википедии, написав его.(27 января 2023)

Осложнения

[править |править код]

Редко при анафилактическом шоке возникает отёк головного мозга и лёгких — это может привести клетальному исходу[32].

Лечение аллергии

[править |править код]

Лечение аллергии направлено на специфическую (против конкретного аллергена) и неспецифическуюгипосенсибилизацию организма[33][34].

Иммунотерапия

[править |править код]
Информация должна бытьпроверяема, иначе она может быть удалена. Вы можетеотредактировать статью, добавив ссылки наавторитетные источники в видесносок.(27 января 2023)

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ)

[править |править код]
Основная статья:Аллерген-специфическая иммунотерапия

Специфическая гипосенсибилизация — специфические формыиммунотерапии, при которой пациент постепенновакцинируется нарастающими дозами специфическогоантигена. Это может привести как к снижению тяжести, так и к стойкой ремиссии гиперчувствительности. Суть метода состоит в стимуляциисекрецииIgG («блокирующие антитела»), которые связывают попавший в организм антиген до того, как он прореагирует сIgE (антитела, включающие воспалительные процессы), секретируемыми в избытке при гиперчувствительности I типа, и тем самым предотвращают развитие аллергической реакции. Риском является возможность развития у пациента анафилактического шока во время проведения вакцинации. Расширение спектра действующих на пациента антигенов (аллергенов) требует проведения нового курса иммунотерапии с новыми антигенами (аллергенами).

Такие инъекции делаются регулярно, при этом дозу постоянно увеличивают. При проведении иммунотерапии в течение нескольких месяцев 2 раза в неделю следует посещать врача. Доза препарата повышается с каждым разом до тех пор, пока не установится точная доза лекарства. Если инъекции помогают, то посещение врача должно быть каждые 2—4 недели в течение нескольких лет. В это время симптомы аллергии будут более слабыми, менее частыми и аллергия может совсем пройти.

Омализумаб

[править |править код]

Другая форма иммунотерапии включает внутривенныеинъекциимоноклональных антител анти-IgE, которые связывают свободные IgE и IgE на поверхностиВ-лимфоцитов, что служит сигналом к разрушению IgE. Они не связываются с IgE, фиксированными на поверхности базофилов и мастоцитов посредством Fc-рецепторов, в противном случае они вызвали бы развитие аллергической реакции. Первым агентом из этой группы являетсяомализумаб (omalizumab).

Лекарственные препараты

[править |править код]

Для оказания помощи и в лечении аллергии применяютсядесенсибилизирующие средства[35][36], в частностиантигистаминные препараты[37][38].

Для лечения пищевой и лекарственной аллергии могут использоватьсяэнтеросорбенты[источник не указан 1080 дней][39] (Код АТХ A07B Адсорбирующие кишечные препараты[40]). Современнаяэнтеросорбция разрешена беременным и кормящим женщинам, её активно исполь­зуют, в том числе и для лечения и профилактики аллер­гических заболеваний у этой уязвимой группы[41].

См. также

[править |править код]

Примечания

[править |править код]
  1. 12Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 971.
  2. 12Stephen J. Galli, Mindy Tsai, Adrian M. Piliponsky.The development of allergic inflammation (англ.) // Nature. — 2008. — 24 July (vol. 454,iss. 7203). —P. 445–454. —ISSN0028-0836. —doi:10.1038/nature07204.Архивировано 6 января 2022 года.
  3. Allergy Defined (англ.).American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Дата обращения: 3 января 2022.Архивировано 3 января 2022 года.
  4. Jeff Stokes, Thomas B Casale.The relationship between IgE and allergic disease (англ.).UpToDate (21 января 2021). Дата обращения: 7 января 2022.Архивировано 7 января 2022 года.
  5. 12Qiang Ma, Kenneth Michael Pollard, Jared M. Brown, Paola Italiani, Seyed Moein Moghimi.Immune Mechanisms in the Pathologic Response to Particles, Fibers, and Nanomaterials (англ.). — Frontiers Media SA, 2021-05-11. — P. 56. — 251 p. —ISBN 978-2-88966-756-7.Архивировано 11 января 2022 года.
  6. Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 971—972.
  7. Igea, 2013, Allergy in 21st century, p. 972.
  8. 12Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред.Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 656 с.ISBN 978-5-9704-0903-9. — С. 555.
  9. 12345Литвицкий П. Ф. Клиническая патофизиология // М.: Практическая медицина, 2015. — 776 с.ISBN 978-5-98811-349-2. — С. 373—388.
  10. Aldakheel, 2021, 3. Epidemiology, p. 2.
  11. АллергияАрхивная копия от 22 октября 2021 наWayback Machine //Ветеринарный энциклопедический словарь — М.: Советская энциклопедия, 1981. — 640 с.
  12. Aldakheel, 2021, Abstract, p. 1.
  13. Igea, 2013, Misunderstanding and triumph, p. 971.
  14. Domenico Gargano, Ramapraba Appanna, Antonella Santonicola, Fabio De Bartolomeis, Cristiana Stellato.Food Allergy and Intolerance: A Narrative Review on Nutritional Concerns (англ.) // Nutrients. — 2021. — 13 May (vol. 13,iss. 5). —P. 1638. —ISSN2072-6643. —doi:10.3390/nu13051638. —PMID34068047.Архивировано 15 января 2022 года.
  15. Eskil Kreiner, Johannes Waage, Marie Standl, Susanne Brix, Tune H. Pers.Shared genetic variants suggest common pathways in allergy and autoimmune diseases (англ.) // Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2017. — 1 September (vol. 140,iss. 3). —P. 771–781. —ISSN1097-6825 0091-6749, 1097-6825. —doi:10.1016/j.jaci.2016.10.055. —PMID28188724.Архивировано 9 января 2022 года.
  16. Арефьева А.С., Смолдовская О.В., Тихонов А.А., Рубина А.Ю.Аллергия и аутоиммунитет: молекулярная диагностика, терапия и возможные механизмы развития (рус.) // Молекулярная биология. — 2017. — Март (т. 51,№ 2). —С. 227–239. —ISSN0026-8984. —doi:10.7868/S0026898417020033. —PMID28537230.
  17. Пирке Клеменс / Гулый Ю. Л. //Большая медицинская энциклопедия :в 30 т. / гл. ред.Б. В. Петровский. — 3-е изд. —М. :Советская энциклопедия, 1982. — Т. 19 : Перельман — Пневмопатия. — 536 с. : ил.
  18. Аллергия /Адо В. А.,Петров Р. В.,Серов В. В. //Большая медицинская энциклопедия :в 30 т. / гл. ред.Б. В. Петровский. — 3-е изд. —М. :Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
  19. Пирке : [арх. 15 июня 2024] / Бруенок А. В. //Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016. (Пирке / Бруенок А. В. // Перу — Полуприцеп. —М. : Большая российская энциклопедия, 2014. — С. 253. — (Большая российская энциклопедия :[в 35 т.] / гл. ред.Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 26). —ISBN 978-5-85270-363-7.).
  20. Аллергия //Большая советская энциклопедия : в 66 т. (65 т. и 1 доп.) / гл. ред.О. Ю. Шмидт. —М. :Советская энциклопедия, 1926—1947. — Т. 2 : Аконит - Анри (1926).
  21. 1234567Igea, 2013, p. 966–973.
  22. Тарасова, 2010, p. 34–39.
  23. АдоМ, 2009, p. 145–151.
  24. Козаченко, 2015, p. 152–155.
  25. The Hygiene Hypothesis | Edward Willett  (неопр.). Дата обращения: 1 мая 2010.Архивировано 30 апреля 2013 года.
  26. Gibson P.G., Henry R.L., Shah S., Powell H., Wang H. Migration to a western country increases asthma symptoms but not eosinophilic airway inflammation (англ.) //Pediatric Pulmonology[англ.] : journal. — 2003. — September (vol. 36,no. 3). —P. 209—215. —doi:10.1002/ppul.10323. —PMID12910582.
  27. Addo-Yobo E.O., Woodcock A., Allotey A., Baffoe-Bonnie B., Strachan D., Custovic A.Exercise-induced bronchospasm and atopy in Ghana: two surveys ten years apart (англ.) //PLOS Medicine[англ.] : journal. — 2007. — February (vol. 4,no. 2). —P. e70. —doi:10.1371/journal.pmed.0040070. —PMID17326711. —PMC1808098. (недоступная ссылка)
  28. Marra F., Lynd L., Coombes M "" et al.Does antibiotic exposure during infancy lead to development of asthma?: a systematic review and metaanalysis (англ.) // Chest : journal. — 2006. —Vol. 129,no. 3. —P. 610—618. —doi:10.1378/chest.129.3.610. —PMID16537858.
  29. Thavagnanam S., Fleming J., Bromley A., Shields M.D., Cardwell, C.R. A meta-analysis of the association between Caesarean section and childhood asthma (англ.) // Clin. And Exper. Allergy : journal. — 2007. —Vol. online ahead of print. —P. 629. —doi:10.1111/j.1365-2222.2007.02780.x.
  30. Zock J.P., Plana E., Jarvis D "" et al. The use of household cleaning sprays and adult asthma: an international longitudinal study (англ.) //American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine[англ.] : journal. — 2007. —Vol. 176,no. 8. —P. 735—741. —doi:10.1164/rccm.200612-1793OC. —PMID17585104.
  31. Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D et al. Kounis syndrome: A concise review with focus on management. Eur J Intern Med. 2016 Jan 12. pii: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
  32. Аллергия: лечение, профилактика, диагностика  (неопр.).MedAboutMe. Дата обращения: 4 июня 2015.Архивировано 4 марта 2016 года.
  33. Гипосенсибилизация / Порошина Ю. А., Остроумов А. И., Пыцкий B. И. //Большая медицинская энциклопедия :в 30 т. / гл. ред.Б. В. Петровский. — 3-е изд. —М. :Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1 : А — Антибиоз. — 576 с. : ил.
  34. Гипосенсибилизация : [арх. 17 октября 2022] / Литвицкий П. Ф. //Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016. (Гипосенсибилизация /Литвицкий П. Ф. // Гермафродит — Григорьев. —М. : Большая российская энциклопедия, 2007. — С. 165. — (Большая российская энциклопедия :[в 35 т.] / гл. ред.Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 7). —ISBN 978-5-85270-337-8.).
  35. Десенсибилизирующие средства / Муратов В. К. //Большая медицинская энциклопедия :в 30 т. / гл. ред.Б. В. Петровский. — 3-е изд. —М. :Советская энциклопедия, 1977. — Т. 7 : Дегидразы — Дядьковский. — 548 с. : ил.
  36. Десенсибилизирующие средства : [арх. 19 октября 2022] / Лукьянов С. В. //Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016. (Десенсибилизирующие средства / Лукьянов С. В. // Григорьев — Динамика. —М. : Большая российская энциклопедия, 2007. — С. 574. — (Большая российская энциклопедия :[в 35 т.] / гл. ред.Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 8). —ISBN 978-5-85270-338-5.).
  37. Антигистаминные вещества /Харкевич Д. А. //Большая медицинская энциклопедия :в 30 т. / гл. ред.Б. В. Петровский. — 3-е изд. —М. :Советская энциклопедия, 1975. — Т. 2 : Антибиотики — Беккерель. — 608 с. : ил.
  38. Антигистаминные средства : [арх. 17 октября 2022] / Борисова Е. О. //Большая российская энциклопедия [Электронный ресурс]. — 2016.
  39. Fatullayeva S. *, Tagiyev D., Zeynalov N. [https://www.semanticscholar.org/paper/A-review-on-enterosorbents-and-their-application-in-Fatullayeva-Tagiyev/4a83bc2fcd60f50a23a367fe9e3c433f38688f05 A review on enterosorbents and their application in clinical practice:Removal of toxic metals] (EN) // Colloid and Interface Science Communications. — 2021. —№ 45.Архивировано 20 августа 2022 года.
  40. ATX классификация. A07B — Адсорбирующие кишечные препараты  (рус.).Энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента. РЛС Патент. — Инструкция, применение и формула.
  41. Хованов А.в.СОВРЕМЕННАЯ ЭНТЕРОСОРБЦИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ // Главный врач Юга России. — 2022. —Вып. 4 (85). —С. 45–50. —ISSN2686-8733.Архивировано 5 августа 2024 года.

Литература

[править |править код]

Ссылки

[править |править код]
Перейти к шаблону «External links»
Ссылки на внешние ресурсы
Перейти к шаблону «Внешние ссылки» Перейти к элементу Викиданных
  Словари и энциклопедии
В библиографических каталогах
ВВикисловаре есть статья «аллергия»
Перейти к шаблону «Иммунная система»
Органы
Врождённый
иммунитет
Клеточный
иммунитет

(лейкоциты)
Гуморальный
иммунитет
Приобретённый
иммунитет
Клеточный
иммунитет
(лейкоциты)
Гуморальный
иммунитет
Медиаторы
Иммуногенетика[англ.]
Иммунный ответ
Иммунологическая
толерантность
Нарушения
Перейти к шаблону «Патология»
Патогистология
Типовые
патологические
процессы
Лабораторная
диагностика

иаутопсия
Источник —https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Аллергия&oldid=145810924
Категории:
Скрытые категории: