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Retinopatia

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Retinopatia
Retinopatia
Retinopatia em imagem de fundo de olho
Especialidadeoftalmologia
Classificação e recursos externos
CID-1177208243 e 1693512470 9B71 e 9B78
CID-10H35.9
CID-9362.9,362.89
OMIM162080
MeSHD012164
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Retinopatia é qualquer dano àretina dos olhos, o que pode causar deficiência visual.[1] Retinopatia geralmente se refere à doença vascular da retina ou dano à retina causado por fluxo sanguíneo anormal.[2] Adegeneração macular relacionada à idade é tecnicamente incluída no termo genérico retinopatia, mas é frequentemente discutida como uma entidade separada. A retinopatia, ou doença vascular da retina, pode ser amplamente categorizada em tiposproliferativos enão proliferativos. Frequentemente, a retinopatia é a manifestação ocular de uma doença sistêmica, como visto emdiabetes ouhipertensão. A diabetes é a causa mais comum de retinopatia nos EUA desde 2008.[3] Aretinopatia diabética é a principal causa de cegueira em pessoas em idade de trabalhar.[4] É responsável por cerca de 5% dos casos de cegueira em todo o mundo e é considerada uma doença ocular prioritária pela Organização Mundial da Saúde.[5]

Sinais e sintomas

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Muitas pessoas geralmente não apresentam sintomas até a doença já estar em estado avançado. Quando os sintomas se apresentam, normalmente já há danos irreversíveis.[6] Os sintomas geralmente não são dolorosos e podem incluir:

  • Hemorragia vítrea
  • Moscas volantes, pequenos objetos que aparentam flutuar pelo campo de visão
  • Diminuição daacuidade visual
  • "Cortina caindo" sobre os olhos

Fisiopatologia

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O desenvolvimento da retinopatia pode ser dividido em tipos proliferativos e não proliferativos. Ambos os tipos causam doenças ao alterarem o fluxo sanguíneo normal para a retina por meio de mecanismos diferentes. A retina é suprida por pequenos ramos vasculares daartéria central da retina.[7]

A retinopatia proliferativa refere-se a danos causados pelo crescimento anormal dos vasos sanguíneos.[8] Normalmente,a angiogênese é uma parte natural do crescimento e formação do tecido. Quando há uma taxa anormalmente alta ou rápida de angiogênese, ocorre um crescimento excessivo de vasos sanguíneos chamado neovascularização.

No tipo não proliferativo, o fluxo sanguíneo anormal para a retina ocorre devido a danos diretos ou ao comprometimento dos vasos sanguíneos. Muitas causas de retinopatia podem ser simultaneamente proliferativas e não proliferativas, embora algumas causas estejam mais associadas a um tipo.

Retinopatia não proliferativa

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A retinopatia não proliferativa é frequentemente causada por danos diretos ou remodelação dos pequenos vasos sanguíneos que irrigam a retina.[7] Muitas causas comuns de danos não proliferativos incluemretinopatia hipertensiva,retinopatia da prematuridade, retinopatia por radiação, retinopatia solar, retinopatia falciforme e retinopatia anêmica[9] (incluindo secundária àdeficiência de vitamina B12[10]).

Existem três mecanismos principais de dano na retinopatia não proliferativa: dano ou remodelação dos vasos sanguíneos, dano direto à retina ou oclusão dos vasos sanguíneos.

O primeiro mecanismo é o dano indireto pela alteração dos vasos sanguíneos que irrigam a retina. No caso dahipertensão, as altas pressões no sistema causam o espessamento das paredes da artéria, o que reduz efetivamente a quantidade de fluxo sanguíneo para a retina.[11] Essa redução no fluxo causaisquemia tecidual, levando a danos. Aaterosclerose, ou endurecimento e estreitamento dos vasos sanguíneos, também reduz o fluxo para a retina.

O segundo mecanismo é o dano direto à retina, geralmente causado porradicais livres que causamdanos oxidativos à própria retina.[12] As retinopatias solar, por radiação, e da prematuridade, se enquadram nesta categoria.

O terceiro mecanismo comum é a oclusão do fluxo sanguíneo. Isso pode ser causado pelo bloqueio físico dos vasos dos ramos da artéria retiniana ou pelo estreitamento das artérias.[2] Novamente, o resultado é a redução do fluxo sanguíneo para a retina, causando danos ao tecido. A anemia falciforme compromete o fluxo sanguíneo, fazendo com que o sangue fique espesso e flua lentamente pelas artérias da retina, podendo resultar em retinopatia. Outros distúrbios que causam a síndrome de hiperviscosidade também podem causar espessamento do sangue. Por fim, coágulos ou trombose da artéria central bloqueiam diretamente o fluxo para a retina, causando a morte das células.

Retinopatia proliferativa

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Retinopatia proliferativa durante exame

A retinopatia proliferativa é o resultado do fluxo sanguíneo anormal para a retina devido ao crescimento excessivo de vasos sanguíneos, ou neovascularização. Esses vasos sanguíneos patologicamente crescidos são frequentemente frágeis, fracos e ineficazes na perfusão dos tecidos da retina.[13] Esses vasos fracos e frágeis também costumam apresentar vazamentos, permitindo que fluidos, proteínas e outros detritos vazem para a retina. Eles também são propensos ahemorragias devido à sua baixa resistência. Isso torna os tipos proliferativos de retinopatia mais arriscados, uma vez que a hemorragia vascular geralmente leva à perda de visão e à cegueira.[14] Muitas das causas mencionadas na retinopatia não proliferativa também podem causar retinopatia proliferativa em estágios posteriores. Angiogênese e neovascularização tendem a ser uma manifestação tardia da retinopatia não proliferativa. Muitos tipos de retinopatias não proliferativas resultam em isquemia tecidual ou dano direto à retina. O corpo responde tentando aumentar o fluxo sanguíneo para os tecidos retinianos danificados.[15] Adiabetes mellitus, que causaretinopatia diabética, é a causa mais comum de retinopatia proliferativa no mundo.[16]

Outras causas

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Há raros casos retinopatias causadas por mutações genéticas, geralmenteligadas ao cromossomo X, incluindo a família de genesNDP que causam doença de Norrie, FEVR edoença de Coats, entre outras. Evidências emergentes sugerem que pode haver uma predisposição genética em pacientes que desenvolvem retinopatia da prematuridade e retinopatia diabética.[17][18] Lesões e traumas, especialmente na cabeça, além de diversas diversas doenças, podem causar retinopatia de Purtscher. Esforços físicos como levantamento de peso e exercícios aeróbicos, tosse, espirros, esforço para evacuar, vômitos, relações sexuais, encher balões, tocar instrumentos musicais, ressuscitação cardiopulmonar ou lesões por compressão podem causar retinopatia de Valsalva.[19]

Diagnóstico

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A retinopatia é diagnosticada por umoftalmologista ouoptometrista durante um exame oftalmológico. O diagnóstico envolve exame da retina, na parte posterior do olho.[20] A retinografiaestereoscópica é o padrão ouro para o diagnóstico de retinopatia.

Acesso ao tratamento

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Existem programas detelemedicina que permitem a obtenção de imagens da retina usando equipamentos especialmente projetados. Essas imagens podem ser compartilhadas eletronicamente com especialistas em outros locais para revisão.[21]

Prevenção

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A retinopatia é frequentemente uma doença secundária, causada por outras condições como a diabetes ou hipertensão. Foi demonstrado que controlar os níveis de açúcar no sangue e a pressão arterial ajuda a diminuir a incidência de retinopatia.

Além do controle do açúcar no sangue e da pressão arterial, há outras modificações de estilo de vida que podem ajudar. Exercícios regulares podem ajudar a diminuir a incidência e a progressão da retinopatia. O tratamento daapneia do sono, para quem sofre da condição, também pode ajudar.

Tratamento

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O tratamento é baseado na causa da retinopatia e pode incluir terapia a laser na retina. A terapia de fotocoagulação a laser tem sido o tratamento padrão para muitos tipos de retinopatia. Evidências mostram que a terapia a laser é geralmente segura e melhora os sintomas visuais nas retinopatias de origem em anemia falciforme e diabética.[22][23]

O fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) parece desempenhar um papel vital na promoção da neovascularização. O uso de medicamentos anti-VEGF (anticorpos para sequestrar o fator de crescimento) em pesquisas mostrou redução significativa na extensão do crescimento vascular. Evidências de baixa qualidade apoiam o uso de anticorpos anti-VEGF, comobevacizumabe ou pegaptanibe, que parecem melhorar os resultados quando usados em conjunto com a terapia a laser para tratar aretinopatia da prematuridade, no entanto, os efeitos sistêmicos de longo prazo não são conhecidos.[24] As evidências são mais escassas para o tratamento da retinopatia diabética. O uso de medicamentos anti-VEGF não pareceu melhorar os resultados de forma clinicamente significativa quando comparado à terapia a laser padrão para retinopatia diabética.[25]

Epidemiologia

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As duas causas mais comuns de retinopatia incluem retinopatia diabética e retinopatia da prematuridade. A retinopatia diabética afeta cerca de 5 milhões de pessoas e a retinopatia da prematuridade afeta cerca de 50.000 bebês prematuros a cada ano em todo o mundo.[5]A retinopatia hipertensiva é a segunda causa mais comum, afetando de 3 a 14% de todos os adultos não diabéticos.[26]

Veja também

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Referências

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  1. «Definition of RETINOPATHY».www.merriam-webster.com (em inglês). Consultado em 1 de março de 2017 
  2. abKumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Aster, Jon C. (2010).Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 8th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier, Saunders. pp. 1616–1617.ISBN 978-1-4160-3121-5 
  3. «Diabetic Retinopathy»(PDF).Center for Disease Control. Consultado em 1 de março de 2017 
  4. Cheung N, Mitchell P, Wong TY (julho de 2010). «Diabetic retinopathy».Lancet.376 (9735): 124–136.PMID 20580421.doi:10.1016/S0140-6736(09)62124-3 
  5. ab«WHO | Priority eye diseases».www.who.int. Consultado em 3 de março de 2017. Arquivado dooriginal em 22 de março de 2006 
  6. «Diabetic retinopathy: Classification and clinical features».www.uptodate.com. Consultado em 3 de setembro de 2017 
  7. abPorth, C; Matfin, G (2009).Pathophysiology : concepts of altered health states. [S.l.]: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. 756 páginas.ISBN 9780781766166.OCLC 181600926 
  8. «Chapter 10. Retina | Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical».accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 3 de março de 2017 
  9. Carraro MC, Rossetti L, Gerli GC (outubro de 2001). «Prevalence of retinopathy in patients with anemia or thrombocytopenia».European Journal of Haematology.67 (4): 238–244.PMID 11860445.doi:10.1034/j.1600-0609.2001.00539.x 
  10. Jojo V, Singh P (agosto de 2020).«The eye: A lifesaver! An unusual case of Anemic Retinopathy secondary to Malnutrition and its recovery».Journal of Family Medicine and Primary Care.9 (8): 4421–4424.PMC 7586514Acessível livremente.PMID 33110874.doi:10.4103/jfmpc.jfmpc_577_20Acessível livremente 
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  12. Youseff PN, Sheibani N, Albert DM. Retinal light toxicity. Eye (Lond). 2011; 25(1):1–14.
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  14. «Chapter 52. Atherothrombosis: Disease Burden, Activity, and Vulnerability | Hurst's The Heart, 13e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical».accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 6 de março de 2017 
  15. «Chapter 10. Retina | Vaughan & Asbury's General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical».accessmedicine.mhmedical.com (em inglês). Consultado em 7 de março de 2017 
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  20. «Diabetic retinopathy: Screening».www.uptodate.com. Consultado em 7 de março de 2017 
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