Cerca de 95% do glutamato ingerido é absorvido rapidamente nointestino, sendo que a metade é metabolizada emCO2. Provou-se, através de pesquisas, que o glutamato aí metabolizado é o maior contribuinte para a produção da energia usada pelo intestino.[2]
A amónia é excretada sob a forma deureia (em humanos), que é sintetizada nofígado. O excesso deazoto no organismo pode ser então excretado através da ligação entre reações detransaminação edesaminação: aminoácidos são transformados em α-cetoácidos enquanto o grupoamina é transferido para o α-cetoglutarato, formando glutamato; este sofre então a desaminação que origina aamónia e depois aureia.
Em situações depatologia cerebral (danos ou doenças), os transportadores podem funcionar de forma reversa e causar a acumulação e concentrações excessivas de glutamato no espaço extracelular. Esta reversão provoca a entrada deiõescálcio (Ca2+) nas células, através dereceptores NMDA, levando a danos neuronais e eventualmente morte celular (apoptose). Este processo é conhecido comoexcitotoxicidade e pode ser letal para os neurônios, particularmente no caso de ativação dos receptores NMDA. Assim a toxicidade, pode ser causada por:
alteraçõesmitocondriais decorrentes de um influxo excessivo e descontrolado de Ca2+ nacélula, ultrapassando a sua capacidade de estocagem e levando a uma liberação decitocromop450, com a subsequenteapoptose.[3]
amplificação ou superexpressão defactores de transcrição degenes pró-apoptóticos ou repressão de factores de transcrição de genes antiapoptóticos mediada pelo glutamato e pelo Ca2+.
↑Robert Sapolsky (2005). «Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition».The Teaching Company.see pages 19 and 20 of Guide Book
