Ilustração de um enfarte do miocárdio (2) na parede anterior do coração na sequência do bloqueio (1) de uma ramificação daartéria coronária esquerda (LCE).
Umenfarte agudo do miocárdio(português europeu) ouinfarto agudo do miocárdio(português brasileiro), vulgarmente denominadoataque cardíaco, ocorre quando a circulação de sangue para uma parte docoração é interrompida, causando lesões nomúsculo cardíaco. O sintoma mais comum em homens édor no peito ou desconforto que se pode espalhar para o ombro, costas, pescoço ou maxilar. É comum ter início no lado esquerdo do peito e durar alguns minutos. O desconforto pode por vezes ser semelhante àazia. Entre outros sintomas possíveis estão afalta de ar,náuseas, sensação de desmaio,suores frios oufadiga.[1] Cerca de 30% das pessoas manifestam sintomas atípicos,[7] os quais são mais comuns entre mulheres.[10] Entre as pessoas com mais de 75 anos de idade, cerca de 5% tiveram um enfarte do miocárdio com poucos ou nenhuns sintomas.[11] Um enfarte do miocárdio pode causarinsuficiência cardíaca,arritmia cardíaca ouparagem cardiorrespiratória.[2][3]
Aaspirina é um tratamento imediato apropriado quando se suspeita de enfarte do miocárdio.[8] As dores no peito podem ser aliviadas comnitroglicerina ouopiáceos, embora não melhorem o prognóstico.[7][8] Em pessoas com baixos níveis deoxigénio pode ser administradooxigénio suplementar.[8] Nos enfartes do miocárdio com elevação do segmento ST são geralmente recomendados tratamentos para restaurar a corrente sanguínea para o coração. Estes tratamentos incluemangioplastia coronária, em que o bloqueio é removido com a introdução de um pequeno catéter na artéria, outrombólise, em que o bloqueio é removido com recurso a medicamentos.[7] As pessoas que apresentam um enfarte do miocárdio sem elevação do segmento ST são muitas vezes tratadas com oanticoagulanteheparina, complementada por angioplastia em pessoas de risco elevado.[8] Em pessoas com bloqueios em múltiplas artérias coronárias e diabetes, pode ser recomendada a realização de umcirurgia de bypass em vez de uma angioplastia.[15] Na sequência de um enfarte do miocárdio são geralmente recomendadas alterações do estilo de vida e tratamento a longo prazo com aspirina,betabloqueadores eestatina.[7]
Em 2013 ocorreram em todo o mundo 8,6 milhões de enfartes do miocárdio.[16] Em mais de 3 milhões de casos verificou-se elevação do segmento ST.[17] Os enfartes com elevação ST são duas vezes mais comuns em homens do que em mulheres.[18] Nospaíses desenvolvidos o risco de morte em casos com elevação ST é de cerca de 10%.[7] Entre 1990 e 2010 a prevalência da doença, quando corrigida pela idade, diminuiu em todo o mundo.[19]
Vista do peito mostrando as zonas de dor no infarto agudo do miocárdio (vermelho escuro= área mais típica, vermelho claro = outras áreas possíveis).
O sintoma mais importante e típico do IAM é ador ou desconforto intenso retroesternal (atrás doosso esterno) que é muitas vezes referida como aperto, opressão, peso ou queimação, podendo irradiar-se parapescoço,mandíbula,membros superiores edorso.
Frequentemente esses sintomas são acompanhados pornáuseas,vômitos,sudorese,palidez e sensação de morte iminente. A duração é caracteristicamente superior a 20 minutos. Dor com as caraterísticas típicas, mas com duração inferior a 20 minutos sugereangina do peito, onde ainda não ocorreu a morte do músculo cardíaco.
Pacientesdiabéticos,idosos e asmulheres têm maior probabilidade de apresentarem uma dor ou desconforto atípico, ou seja, com características e intensidade diferentes da descrição acima.
Vista das costas.
É possível a ocorrência de IAM sem dor. Este é o chamadoinfarto silencioso. Um infarto silencioso só será identificado na fase aguda se, por coincidência, umeletrocardiograma ou uma dosagem deenzimas cardíacas for feita enquanto ele ocorre.
Os achados dependerão da extensão do infarto. Na maioria das vezes os pacientes apresentam-se desconfortáveis, ansiosos, com sinais de liberação adrenérgica. Naqueles em que a área necrosada supera os 40% da massa ventricular esquerda têm alto risco de evoluírem comInsuficiência cardíaca,edema agudo de pulmão echoque cardiogênico.
Vídeo que descreve o mecanismo de infarto agudo do miocárdio. Inglês com legendas em português.Lesão da artéria coronária
O suprimento de sangue para o coração é feito através dasartériascoronárias, que surgem diretamente daartériaaorta navalva aórtica, preferencialmente chamada de valva semilunar aórtica ou valva semilunar esquerda. São duas as principais artérias coronárias: aartéria coronária direita e a artéria coronária esquerda que logo se bifurca em duas grandes artérias, a artéria descendente anterior e artéria circunflexa.
A interrupção do suprimento ou fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é causada pela obstrução de uma artéria coronária ou de um de seus ramos.
A obstrução é causada mais frequentemente pela formação de um coágulo (outrombo) sanguíneo sobre umaplaca aterosclerótica no interior de uma das artérias coronárias.
Este trombo costuma ocorrer sobre uma placa aterosclerótica que sofreu alguma alteração, como a formação de uma úlcera ou a ruptura parcial da placa. Esta placa, antes da alteração que a instabilizou, pode ser suficientemente pequena para passar despercebida pelos métodos habituais de diagnóstico. Ou seja, um paciente com "exames normais" pode vir a ter um infarto do miocárdio por um processo muito breve, às vezes de poucos minutos.
Uma placa é considerada vulnerável (ou imatura) quando apresenta risco de ruptura. Quando a placa apresenta uma cápsula espessa (placa madura) torna-se menos propensa a ruptura. Não existe um método aceito para determinar qual placa é vulnerável e qual não, mas, após necrópsias, se verificou que as placas com propensão a romper costumam ter mais conteúdo delipídeos e menosfibrose.
Quando ocorre a ruptura da placa, existe exposição decolágeno efragmentos de tecido conjuntivo da região subendotelial. Asplaquetas, células do sangue, se aderem e se agregam ao local da ruptura. As plaquetas liberam substâncias que desencadeiam o processo decoagulação, resultando na formação do trombo.
A falta de circulação impede a chegada de nutrientes e de oxigênio (isquemia) ao território arterial a jusante. A isquemia determina redução imediata e progressiva da contratilidade do miocárdio. A dinâmica da movimentação normal deíons, em especialpotássio,cálcio esódio, começa a se alterar. Isto gera uma instabilidade elétrica.
Como o ritmo cardíaco depende deste fluxo de íons e elétrons, podem ocorrerarritmias já precocemente no infarto. A morte nesta fase do infarto não costuma ser por que não existe força nos músculos, mas por que os músculos perdem a capacidade de trabalhar coordenados, tornando-se ineficientes. São músicos sem maestro.
A partir de 20 minutos de oclusão, parcelas progressivamente maiores do miocárdio entram irreversivelmente em necrose. Essa inicia-se naregião subendocárdica, metabolicamente mais ativa, estendendo-se para aepicárdica sob a forma de uma "onda de necrose", completando-se em cerca de 6 horas.
Na ausência de adequada circulação colateral, 50% da massa miocárdica em risco sofre necrose na primeira hora e 70% em 3 a 4h.
O grau de disfunção ventricular esquerda é um dos fatores de risco mais importantes na sobrevida pós IAM. Cerca de 30% a 50% dos pacientes apresentam sinais de dilatação ventricular, dependendo do local e extensão do infarto, da perviabilidade ou não da artéria ocluída, da intensidade da circulação colateral e dos fatores que aumentam a tensão ventricular.
A remodelação começa dentro de horas e continua por vários meses, mesmo após a cicatrização histológica da área infartada, a qual dura de seis semanas a seis meses. No processo de remodelação observa-se a expansão da área infartada, fenômeno precursor deaneurisma ventricular. Essa remodelação dependerá do tamanho e da transmuralidade do infarto, do processo de cicatrização adequado, da intensidade das forças mecânicas que atuam sobre a parede ventricular.
Classificação baseada em dados clínicos que permite estudar a gravidade da insuficiência ventricular nos pacientes com IAM é bastante usada na avaliação da mortalidade em geral.
Achados eletrocardiográficos são fundamentais no diagnóstico de IAM.
Na suboclusão é frequente a presença deonda T invertida ou depressão noponto J.
Nos quadros oclusivos há supradesnivelamento dosegmento ST em duas ou mais derivações contíguas e alterações difusas da repolarização. Se houver necrose pode ocorrer deflexão negativa inicial docomplexo QRS e se torna progressivamente mais proeminente.
O eletrocardiograma inicial não é diagnóstico em 40% ou mais dos pacientes com infarto agudo, mas os achados eletrocardiográficos em sequência permanecem como os pilares do diagnóstico. Podem ocorrer infartos sem as alterações agudas ou mesmo sem nenhuma alteração. Tais casos podem ser indiagnosticáveis na fase aguda.
Localização (topografia)
A depender da região topográfica acometida, as alterações eletrocardiográficas aparecerão em derivações distintas:
Região septal do ventrículo esquerdo - derivações V1 a V2;
Região anterior media do ventrículo esquerdo - derivações V2, V3, I e aVL;
Região ântero-septal do ventrículo esquerdo - derivações V1 a V3;
Ápice do ventrículo esquerdo - derivações de V3 a V4;
Região ântero-apical do ventrículo esquerdo - derivações V1 a V6;
Parede lateral do ventrículo esquerdo - derivações V5, V6 e aVL;
Parede inferior do ventrículo esquerdo - derivações II, III e aVF;
Anterior extenso do ventrículo esquerdo - derivações V1 a V6, I e aVL.
Os marcadores denecrose miocárdica têm dupla função na avaliação do IAM, têm efeito diagnóstico e também na avaliação prognóstica. Em decorrência da isquemia prolongada a membrana celular perde sua integridade permitindo a saída para o meio extracelular de macromoléculas, possibilitando a dosagem sérica das mesmas. Dentre as mais importantes podemos citar:
Creatinofosfoquinase (CK) eFração MB da Creatinofosfoquinase (CK-MB). A CK-MB é mais específica para diagnóstico de necrose miocárdica, sendo sua curva característica, obtida pela dosagem seriada, padrão para diagnóstico de IAM.
Troponinas T eI - não são detectadas em indivíduos normais, sendo que sua elevação, mesmo mínima, pode significar algum grau de lesão miocárdica (microinfartos). Uma dosagem negativa de troponina não afasta diagnóstico de IAM, devendo-se repetir essa avaliação após 10 a 12 horas do início dos sintomas. Pode se manter elevado até por 2 semanas do IAM.
Mioglobina – seu principal papel no diagnóstico de IAM decorre de seu valor preditivo negativo (variando de 83% a 98%), ou seja, é um bom método complementar para se afastar a presença de infarto do miocárdio quando negativo - sua curva é feita apenas nas primeiras horas de dor torácica.
Aspartato aminotransferase (AST) outransaminase glutâmico-oxalacética (GOT ou TGO) - muito útil para o diagnóstico e acompanhamento do IAM juntamente com a dosagem dacreatina quinase (CK) e dadesidrogenase láctica (LDH). AST está ligada à necrose de células miocárdicas e sua elevação é geralmente moderada raramente chegando a atingir 10 vezes o limite superior normal. Os níveis de AST aumentam dentro de 6 a 10 horas após o infarto, atingindo um valor máximo em 12 a 48 horas, voltando aos níveis normais em 3 a 4 dias, se não ocorrer novo infarto. No entanto, a AST é muito menos específica do que a CK-MB para o diagnóstico do infarto do miocárdio.
Desidrogenase láctica (LDH) - também é usada como marcador de IAM. Níveis elevados são observados na maioria dos pacientes com IAM, embora o grau de elevação não seja tão grande como o da CK, ele persiste por 10 a 14 dias.
Na prática clínica são utilizados as troponinas e a CK-MB nas 12 primeiras horas para diagnóstico e avaliação de pacientes com suspeita de síndromes coronariana agudas e o acompanhamento da curva de CK-MB nos paciente com diagnóstico de infarto.
Aecocardiografia frequentemente evidencia um compromisso miocárdico segmentar, ou seja um segmento do coração não se contrai devidamente. O ecocardiograma comDoppler é um exame de rotina de grande utilidade em centros que dispõem desta facilidade. Porém o método apesar de útil não se presta ao diagnóstico diferencial da dor torácica, só afastando a possibilidade de outras patologias concomitantes comoestenose aórtica,hipertensão pulmonar aguda,pericardites com derrame, entre outras. O Ecocardiograma é relevante nos casos de IAM complicados cominsuficiência cardíaca, por permitir identificar e avaliar quantitativamente esta insuficiência porém deverá ser efetuado com excelente material e a fiabilidade depende, como em todos os exames de ecografia, da experiência do examinador. Atualmente, como a revascularização do miocárdio é uma urgência, quando a enzimologia é sugestiva de enfarte do miocárdio passa-se directamente à coronariografia que permite a realização da angioplastia coronária e a recuperação da zona muscular isquémica. O ecocardiograma é assim, atualmente, um exame de "segundo plano" nesta patologia.
Aangiografia é um exame bastante útil para visualização direta de vasos acometidos. Permite visualizar a artéria (ou as artérias) ocluída e o grau de oclusão. Este grau de oclusão é expresso por porcentagem de estenose, que é feito pela comparação do segmento mais estreitado com o segmento distal ou proximal de espessura normal.
Um estreitamento maior que 70% do diâmetro é considerado significante. Estreitamentos menores do que este grau não costumam provocar alterações importantes no fluxo coronário, não sendo prováveis causas do infarto. O procedimento costuma ser seguro, mas está sujeito a sérias complicações. É exame imprescindível quando se tentará restituir o fluxo de sangue a área de infarto, seja porAngioplastia, seja porCirurgia. Não é feito apenas quando o risco de sua realização é maior que o possível benefício que traria.
A FRP é um biomarcador, ou 'impressão digital', que pode identificar pessoas com alto risco de um ataque cardíaco fatal pelo menos cinco anos antes de ocorrer, detectando bandeiras vermelhas biológicas no espaço perivascular que revestem os vasos sanguíneos que fornecem sangue ao coração.[22]
Devem-se levar em conta as características da dor, os antecedentes de doença cardiovascular, idade e fatores de risco na determinação da conduta inicial do paciente ao serviço médico. Com base nessa clínica, no ECG e nos marcadores séricos de necrose, obtém-se a estratificação inicial do risco para óbito ou IAM. Medidas básicas iniciais devem incluir: obtenção dos sinais vitais, oxigenação por cateter ou máscara, obtenção de acesso venoso, monitorização do risco cardíaco e saturação de O2, administração de 200 mg de aspirina por via oral, nitrato sublingual 5 mg, obtenção de ECG, administração endovenosa de morfina em situações de dor intensa sem melhora com nitrato. Pacientes candidatos a terapêutico para recanalização coronariana, farmacológica ou mecânica são aqueles em que o ECG mostra-se supradesnivelamento do segmento ST que não reverte após a administração de nitrato ou com bloqueio completo de ramo esquerdo novo. Paciente de alto risco para IAM, que devem ser encaminhado para Centros de Terapia Intensiva, são aqueles cujo ECG se mostra com um infradesnivelamento do segmento ST além de 1 mm ou ondas T invertidas com alta voltagem em múltiplas derivações. Alternativa para esses paciente é o uso de drogas endovenosas para estabilização de quadro clínico e o estudo cinecoronariográfico precoce em até 24 horas (imediatamente em casos refratário a medicação inicial). O tratamento farmacológico se faz com várias drogas atuantes em diferentes mecanismos da doença. Dentre os antiplaquetários podemos destacar a Aspirina (ação por inibição da ciclo-oxigenase no metabolismo do ácido aracdônico), os derivados tienopiridínico (antagonistas da ativação plaquetária mediada pelo ADP, clopidrogel, ticlopidina) e os antagonista dos receptores glicoproteicos IIb-IIIa (abciximab). Dezenas de estudos já comprovaram os efeitos benéficos da aspirina como conduta inicial, correlacionada com o menor grau de mortalidade, associada ou não a estreptoquinase.
Outra classe de medicamento útil no IAM são os antitrombínicos que têm ação sinérgica com os antiplaquetários. Podemos destacar as heparinas que atuam acelerando a ação da antitrombina circulantes, precipitando a inibição da trombina IIa e dos fatores IX e Xá. Medicamentos anti-isquêmicos têm função importantíssima no controle da sintomatologia do paciente. Os Nitratos têm seus efeitos benéficos através da redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo o consumo de oxigênio, atuam também por diminuição do vasoespasmo coronariano e tem potencial inibição da agregação plaquetária. Os Betabloqueadores diminuem o consumo de oxigênio pelo miocárdio, controlando a frequência cardíaca e a pressão arterial, reduzindo a contratilidade. Podemos destacar metoprolol, propranolol. As contra indicações do seu uso é o broncoespasmo, hipotensão, bradiarritmias e insuficiência ventricular esquerda. Também são medicamentos bastante estudados em pesquisas multicêntrincas, que determinaram uma diminuição significativa em casos de infarto e óbito.
Antagonistas dos canais de cálcio atuam bloqueando a entrada de cálcio nas fibras miocárdicas, reduzindo a contratilidade e, consequentemente o consumo de oxigênio, atuam também nas paredes de vasos promovendo a vasodilatação e melhorando o fluxo coronariano para áreas isquêmicas. Inibidores da Enzima convertora da Angiotensina (iECA) têm se mostrado benéfico na prevenção de óbito, infarto e AVC em pacientes com doenças ateroscleróticas prévias com comprometimento coronariano. Também se beneficiam os portadores de cardiopatia isquêmica na medida em que controlam a hipertensão arterial, e são essenciais no tratamento da insuficiência cardíaca.4 Três estudos multicêntricos conseguiram demonstrar os benefícios dos iECA na prevenção da mortalidade a curto prazo.
É importante salientar que o tratamento do paciente com IAM já instalado baseia-se na reperfusão cardíaca precoce e restabelecimento da vitalidade das artérias coronarianas. Nesta etapa o tratamento é múltiplo e com abordagem farmacológica e cirúrgica.
Ostrombolíticos devem ser usados precocemente, até 6 a 12 horas do início da sintomatologia, com cuidado para as contra-indicações absolutas: AVC hemorrágico prévio, neoplasia intracraniana conhecida, sangramento interno e suspeita de dissecção de aorta. Cuidado também para com os pacientes de idade acima de 75 anos pelo aumento de risco de AVC. Atualmente na prática clínica existem duas drogas trombolíticas para uso de rotina, a estreptoquinase e ativador tecidual de plasminogênio (t-PA).
Uma vantagem da estreptoquinase é seu baixo custo. Deve-se evitar nova administração desse trombolítico por pelo menos 2 anos devido a chance de alergia, não se associa a heparina de rotina devido ao risco aumentado de sangramentos.
Os t-PA devem ser usados em infusão acelerada e combinada com heparinização plena, é o trombolítico mais eficaz para recanalização coronária precoce, obtém-se maior patência do vaso em curto período de tempo. Seus custos ultrapassam bastante aos da estreptoquinase e com riscos ligeiramente maiores para hemorragia intracraniana.
Angioplastia por balão
Outra abordagem no paciente com IAM é a angioplastia primária, realizada entre 6 a 12 horas de início dos sintomas. Essa terapêutica é uma alternativa ao tratamento com trombolíticos para reperfusão imediata do miocárdio isquêmico. A taxa de abertura da artéria ocluída é significantemente maior com a angioplastia primária do que com trombolítico. No entanto, a tradução dessa vantagem em benefício clínico não tem mesma magnitude. Importantes estudos revelam que pacientes tratados com angioplastia primária têm menos incidência de morte, reinfarto e doença cerebrovascular agudas aos 30 dias do infarto, mas que em 6 meses a 1 ano essa vantagem desaparece.
Contudo, mesmo no pior quadro, a angioplastia primária é no mínimo equivalente à terapia trombolítica e pode ser indicada formalmente se o paciente tem contra-indicação a esta última.
A vantagem da angioplastia em relação a terapia trombolítica são:
Patência arterial precoce superior a 90%;
Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno;
Menor lesão de reperfusão;
Melhora da função ventricular;
Redução da mortalidade no choque cardiogênico;
Redução das taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar;
Menores taxas de mortalidade, de eventos isquêmicos e de insuficiência cardíaca em longo prazo;
Menor risco de sangramento e AVC.
A angioplastia de salvamento é recomendada nos casos de insucesso do tratamento trombolítico, caracterizado principalmente como persistência do supradesnivelamento de ST e/ou da dor precordial. O advento dosstents e o uso de potentes antiplaquetários têm contribuído para um sucesso ainda maior da angioplastia. Estudos comparativos demonstraram as vantagens do tratamento angioplástico em relação ao trombolíticos, em se tratando de morte por reinfarto, proporcionando melhor conforto e estabilidade ao paciente.
Tratamento que visam recuperar a circulação (reperfusão) até 6 horas após a oclusão permitem o salvamento das células sob risco que ainda não necrosaram. Como o processo é contínuo, quanto mais precoce a intervenção, mais músculo é salvo no final do processo.
Por outro lado, a reperfusão acelera a necrose daquelas células que apresentam lesões irreversíveis, porém não parece acrescentar riscos adicionais àquelas com lesões reversíveis.
A reperfusão instabiliza ainda mais o coração, mas suas complicações são tratáveis em Unidades de Terapia Intensiva especiais, as (Unidades coronarianas).
São riscos da reperfusão:
Lesão celular letal em células ainda viáveis;
Lesão vascular pelo fenômeno deno-reflow e perda da reserva vasodilatadora;
Miocárdio atordoado, que é uma prolongada disfunção contrátil pós-isquêmica;
Arritmia de reperfusão, associada a sobrecarga de influxo de cálcio celular no tecido necrótico e à produção de radicais livres.
O infarto é um processo denecrose, morte celular. Imediatamente após sua ocorrência se inicia o processo decicatrização local e readaptação do miocárdio restante as necessidades do corpo. Se não surgirem complicações, após alguns meses o processo cicatricial estará completo.
Podem, no entretanto, ocorrer outras doenças decorrentes do infarto. São as chamadas complicações pós infarto.
Sua gravidade se encontra dentro de uma faixa bem ampla de possibilidades, desde a morte súbita ou incapacidade permanente, até a ausência total de consequências para a vida futura do infartado.
O enfarte agudo do miocárdio é a principal causa demorte nos países industrializados. Das mortes resultantes de enfarte, a maior parte é rápida, na primeira hora, em geral por umaarritmia severa denominadaFibrilação ventricular. NosEstados Unidos, cerca de 25% das mortes são devidas a este problema, o que dá um número absoluto em torno de um milhão e quinhentas mil pessoas a cada ano. Um em cada 25 pacientes com alta hospitalar morre no primeiro ano pós enfarte. A mortalidade pós enfarte é diferente conforme a faixa etária, sendo maior nas faixas etárias mais avançadas.
Cerca de 60% dos óbitos acontecem na primeira hora após início dos sintomas.[23]
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