Ponad 1/3 ludzkiej populacji jest lub była w przeszłości narażona na prątki gruźlicy, a nowe infekcje pojawiają się na świecie w tempie jednej na sekundę[2]. Nie każda osoba zarażona rozwinie pełnoobjawową chorobę, zakażenie może pozostać bezobjawowe i pozostawać w uśpieniu, co zdarza się częściej. Jakkolwiek jedno na dziesięćzakażeń latentnych, jeśli nie będzie leczone, w późniejszym czasie ulegnie aktywacji prowadząc do śmierci niemal połowy chorych.
Statystykiśmiertelności ichorobowości z roku 2004 wykazują 14,6 mln aktywnych przewlekłych gruźlic, 8,9 mln nowych przypadków oraz 1,6 mln zgonów spowodowanych tą chorobą, głównie wkrajach Trzeciego Świata[2]. Dodatkowo, w krajach wysoko rozwiniętych u rosnącej liczby pacjentów dochodzi do pojawienia się gruźlicy w związku ze spadkiemodporności w przebieguleczenia immunosupresyjnego,uzależnień lub zakażenia wirusemHIV.
Wzrost liczby infekcji wirusem HIV i załamanie się kontroli nad gruźlicą spowodowały odrodzenie się gruźlicy[3]. Pojawienie sięlekoopornych form bakterii również przyczyniło się do rozszerzenia światowej epidemii. Od roku 2000 do 2004 wzrósł do 20% odsetek prątków odpornych na rutynowo stosowane leki i do 2% prątków opornych na leki drugiego rzutu[4]. Liczba przypadków gruźlicy różni się w dość szerokim zakresie, nawet w sąsiadujących obok siebie krajach, głównie z powodu różnic w organizacji systemu ochrony zdrowia[5].WHO (Światowa Organizacja Zdrowia) określiła gruźlicę jako globalne niebezpieczeństwo, a Organizacja „Stop gruźlicy” stworzyła Globalny Plan Walki z Gruźlicą, którego celem była ochrona przed gruźlicą 14 milionów ludzi między rokiem 2006 a 2015[6].
Światowy Dzień Gruźlicy obchodzony jest 24 marca (wyznaczony przez Światowe ZgromadzenieWHO w rocznicę poinformowania świata nauki o wyizolowaniu prątka gruźlicy przezRoberta Kocha w 1882).
Pojęciegruźlicyetymologicznie pochodzi od gruzełków, zmian widocznych w badaniu histopatologicznym w tkance zmienionej gruźliczo. Podobnie, określenietuberkuloza, będącespolszczeniem łacińskiegotuberculosis, wywodzi się odtuberculum, czyliguzka. Nazwytuberkuloza używa się rzadko, w powszechnym natomiast użyciu są skrótyTB iTbc.
W przeszłości gruźlica nazywana byłasuchotami (galopujące suchoty), gdyż w szybkim czasie doprowadzała do ciężkiego wyniszczenia zkrwiopluciem, gorączką,bladością i postępującą utratą masy ciała. Wśród innych nazw wymienia się:phthisis pochodzącą z języka greckiego (stąd dawniej naukę o gruźlicy nazywano ftyzjatrią),skrofuły, czyli gruźlicę węzłów chłonnych u dorosłych, zazwyczaj przejawiającą się w postaci masywnie obrzękniętych węzłów szyjnych;tabes mesenterica, złaciny gruźlicę jamy otrzewnowej, a w szczególności węzłów chłonnychkrezki;lupus vulgaris, po łacinie oznaczającą gruźlicę skóry.Gruźlica prosówkowa oznacza z kolei gruźlicę rozsianą, która rozprzestrzenia się drogą krwi[7]. Wśród nazw funkcjonujących w krajach anglosaskich można również wymienić:wasting disease;white plague z uwagi na fakt, iż chorzy są często bardzo bladzi, jak równieżzło króla (king’s evil), ponieważ kiedyś wierzono, że dotyk władcy może wyleczyć ze skrofułów.Choroba Potta to określenie gruźlicy trzonów kręgów, stawów kręgosłupa i stawów sąsiadujących, tworzące tzw. garb gruźliczy[8].
Odkrywcąprątka gruźlicy wywołującego gruźlicę jest niemiecki uczonyRobert Koch, który wyniki swoich badań opublikował 24 marca 1882 roku. W nazewnictwie polskim wspomniany drobnoustrój jest często nazywany na cześć tego bakteriologaprątkiem Kocha.
Od lat 80. XX wieku gruźlica ponownie stała się poważnym problemem zdrowotnym w wielu krajach. W 1993Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) uznała gruźlicę za chorobę stanowiącą globalne zagrożenie zdrowotne[9].
Mimo rozwiniętejprofilaktyki i stosowania nowoczesnych leków, gruźlica stanowi duży problem zdrowotny na świecie i w Polsce. Także obecnie spotykane są bardzo zaawansowane postacie tej choroby.
Według szacunków WHO (2018) gruźlica jest w pierwszej dziesiątce przyczyn zgonów na świecie. W 2017 zostało oficjalnie zgłoszonych około 6,4 miliona nowych zachorowań na gruźlicę (szacuje się, że wszystkich nowych zachorowań było około 10,0 milionów), a około 1,3 miliona osób umarło z jej powodu[11].
Ponad połowa wszystkich chorych (59%) to mieszkańcyAzji. Najwyższe współczynniki zapadalności na gruźlicę występują wAfryce subsaharyjskiej, gdzie duży odsetek populacji jest zakażonyHIV. Zakażenie HIV zwiększa wielokrotnie ryzyko zachorowania na gruźlicę. 310 000 osób na świecie zachorowało na gruźlicę wielolekooporną, MDR-TB (multidrug resistant tuberculosis), wywołaną przez prątki oporne jednocześnie na dwa najważniejsze leki przeciwprątkowe, tzn. na izoniazyd i ryfampicynę. Większość chorych na MDR-TB to mieszkańcyChin,Indii,Rosji,Pakistanu iRepubliki Południowej Afryki. W 84 krajach odnotowano już przypadki XDR-TB, czyli gruźlicy wielolekoopornej z dodatkową opornością na kolejne ważne leki przeciwprątkowe, jakimi są fluorochinolony i leki podawane we wstrzyknięciach (amikacyna, kanamycyna, kapreomycyna).
Gruźlica nie ustępuje w państwach Ameryki Płd., basenu Morza Śródziemnego – wskaźniki zapadalności 50-80/100 tys., natomiast w krajach rozwiniętych (Europa, Ameryka Płn., Australia) 10-15/100 tys.
W Polsce w 2021 roku zarejestrowano 3704 przypadków gruźlicy a współczynnik zapadalności wyniósł 9,7 na 100 000 ludności.[12] Brak wystarczającego finansowania służby zdrowia spowodował zaniedbanie wielu programów zapobiegawczych gruźlicy u ludzi starszych. Zapadalność na gruźlicę w Polsce jest nadal wyższa niż średnia w krajachUnii Europejskiej. W większości krajów UE zapadalność jest niska (np. Niemcy – 7,5; Czechy – 5,4; Słowacja – 4,8). Zapadalność na gruźlicę wyższą niż Polska mają między innymi: Portugalia (23,9), Estonia (25,4), Bułgaria (32,1), Łotwa (39,7), Litwa (58,7) i Rumunia (89,7).W 2017 roku, podobnie jak w latach poprzednich, zapadalność na gruźlicę w Polsce wzrastała wraz z wiekiem: od 1,2 na 100 000 wśród dzieci do 14 roku życia do 22,6 na 100 000 wśród osób w wieku 65 lat i starszych. Gruźlicę rozpoznano u 68 dzieci. Średni wiek chorego na gruźlicę mieszkańca Polski wynosił 53,3 lat. W 2011 roku, jak w latach wcześniejszych, zapadalność na gruźlicę mężczyzn była wyższa niż kobiet (mężczyźni stanowili 71,3% chorych). Zapadalność na gruźlicę w miastach była wyższa niż na wsi, co jest w Polsce zjawiskiem obserwowanym dopiero od kilku lat[13].
W 2016 roku gruźlica była przyczyną zgonu 543 osób w Polsce. Współczynnik umieralności – 1,4 na 100 000 ludności (w tym 0 dzieci) był taki sam jak rok wcześniej. Zgony z powodu gruźlicy stanowiły 0,2% ogółu zgonów w Polsce i 20,5% zgonów z powodu chorób zakaźnych i pasożytniczych[13].
Najwyższą zapadalność (na 100 000 ludności) na gruźlicę w 2016 roku zarejestrowano w województwach: lubelskim (21,9) i śląskim (20,9), z kolei najniższą w wielkopolskim (8,9) i warmińsko-mazurskim (9,2)[13].
Gruźlica pozapłucna stanowi zaledwie 8,8%[potrzebny przypis] wszystkich przypadków gruźlicy, co prawdopodobnie jest spowodowane niezgłaszaniem przez lekarzy różnych specjalności, którzy diagnozują i leczą te postaci gruźlicy.
Mycobacterium tuberculosis. Obraz z mikroskopu elektronowego
Głównym czynnikiem etiologicznym powodującym TB jestMycobacterium tuberculosis (M. TB),bakteriaaerobowa, któradzieli się co 16–20 godzin, znacznie wolniej niż inne bakterie, którerozmnażają się zwykle w niecałą godzinę[15]. (na przykład, jednymi z najszybciej rozmnażających się bakterii jest szczepE. coli który może dzielić się co 20 minut). Ponieważ MTB posiada ścianę komórkową, ale nie ma zewnętrznejfosfolipidowejbłony komórkowej, klasyfikowany jest jakobakteria Gram-dodatnia. Jednakże podczas próbybarwienia metodą Grama, MTB wybarwia się słabo albo nie utrzymuje barwnika z powodu wysokiej zawartości lipidów ikwasu mykolowego w ścianie komórkowej[16]. MTB jest niewielką bakterią o kształcie pałeczkowatym, która może oprzeć się słabymśrodkom dezynfekującym. W naturze bakteria wzrasta tylko wewnątrzkomórkowo w organizmiegospodarza, ale w warunkach laboratoryjnych udaje się hodowaćM. tuberculosisin vitro[17].
Stosując pewne techniki histologiczne w próbkach uzyskanych z plwociny może być możliwe zaobserwowanie prątków pod zwykłym mikroskopem optycznym. Ponieważ prątki wykazują zdolność do zatrzymywania niektórych kwaśnych barwników, nazwane były również kwasochłonnymi[16].Najpowszechniej stosowaną metodą barwienia jest metoda Ziehla – Neelsena, barwiąca prątki na jasnoczerwony kolor, odróżniający je od niebieskiego tła. Wśród innych metod znajdują się barwienie auraminą-rodaminą oraz grupa barwień fluorescencyjnychmikroskop fluorescencyjny.[potrzebny przypis]
W składMycobacterium tuberculosis complex wchodzą 3 inne powodujące gruźlicęprątki:M. bovis (włączając atenuowany szczep BCG)[18],M. africanum iM. microti. Pierwsze dwa bardzo rzadko wywołują chorobę u osób immunokompetentnych. Z drugiej strony, chociażM. microti nie jest zwykle patogenny, możliwe żechorobowość związana zM. microti jest niedoszacowana[19]. Domykobakterii chorobotwórczych należą takżeMycobacterium leprae, grupaMycobacterium avium orazM. kansasii. Dwie ostatnie zalicza się doprątków niegruźliczych. Prątki niegruźlicze nie powodują gruźlicy anitrądu, ale wywołują infekcje płucne podobne do TB.[20]
W procesieewolucji,M. tuberculosis zatraciła w swoimgenomie niektóre regiony kodujące i niekodujące, co może być wykorzystane do rozróżnienia szczepów bakterii. Ponieważ różnice są zdeterminowane geograficznie, pozwala to na prześledzenie pochodzenia i przemieszczania się każdego ze szczepów[21].
Gruźlica może być przenoszona przezssaki. Gatunki udomowione, takie jak psy czy koty, nie są zwykle narażone na gruźlicę, ale dzikie zwierzęta mogą być jej nosicielami. W niektórych państwach istnieją przepisy, mające zapobiegać rozprzestrzenianiu się gruźlicy, które ograniczają możliwość posiadania niektórych gatunkówzwierząt hodowlanych, zwłaszcza egzotycznych. Na przykład stanKalifornia wUSA zabrania posiadaniamyszoskoczków[22].
Mycobacterium bovis powoduje gruźlicę u bydła. Obecnie trwa próba eradykacji prątka w stadach bydła w Nowej Zelandii. Wykazano, iż zakażenie stada jest bardziej prawdopodobne na obszarach, gdzie zainfekowane gatunki przenoszące bakterię, jak np. oposy, wchodzą w kontakt z trzodą na obrzeżach farm i gospodarstw[23].
W krajach rozwiniętych pokarmowa droga szerzenia się zakażeń prątkiem bydlęcymMycobacterium bovis związana ze spożyciem mleka od zakażonego bydła została wyeliminowana. Znane są rzadkie przypadki infekcji poprzez skórę. Dotyczą one pracowników zajmujących się zwierzętami (lekarze weterynarii,rolnicy). Z tego względu gruźlicę, ponieważ możliwe jest zakażenie od zwierząt, zalicza się dochorób odzwierzęcych (inaczej antropozoonoz lub zoonoz). Do zakażenia dochodzi więc zazwyczaj drogą kropelkową przezukład oddechowy, znacznie rzadziej innymi drogami. Źródłem zakażenia jest prątkujący chory na płucną postać gruźlicy (także gruźlicę gardła lub krtani). Gdy taki chory kaszle, kicha, śmieje się i mówi powstają bardzo małe kropelki, które unoszą się w powietrzu. Jeżeli są one odpowiednio małe (o śr. 1–5 μm), wraz z powietrzem dostają się drogami oddechowymi do pęcherzyków płucnych, w których dochodzi do zakażenia. Im kontakt z prątkującym chorym bliższy i dłuższy, tym ryzyko zachorowania większe. Do zakażenia dochodzi najczęściej w źle wentylowanych budynkach. Stosunkowo duża ilość prątków potrzebna jest do wywołania choroby. W większości przypadków organizm człowieka potrafi sam obronić się przed rozwojem zachorowania. Jak się ocenia, tylko u 2–3% zakażonych rozwinie się objawowa gruźlica, u pozostałych prątki pozostaną w stanie latentnym w organizmie, a po kilku (a nawet kilkunastu) latach u ok. 5–10% może się rozwinąć choroba.
Zwiększone ryzyko wystąpienia gruźlicy dotyczy: chorych na AIDS, narkomanów, alkoholików, osób z osłabioną odpornością zależną od limfocytów T, bezdomnych i niedożywionych, osób po 65 roku życia. Oprócz tych wszystkich, do reinfekcji predysponują: długotrwałaimmunosupresja, stosowanie terapiikortykosteroidami,cukrzyca, chłoniaki,pylica.
Ze względu na fazy rozwoju zakażenia prątkiem gruźlicy rozróżnia się gruźlicę pierwotną i popierwotną. Gruźlica pierwotna to pierwszy kontakt z czynnikiem zakaźnym, ze względu na drogę zakażenia i osobniczą odporność będzie to zwykle (75% przypadków) gruźlica płucna, która rozwija się u osoby dorosłej. W zależności od ogólnej odporności i intensywności zakażenia może nie mieć żadnych objawów, a świadectwem zakażenia jest konwersja odczynu tuberkulinowego i niekiedy zmiany w obrazie RTG, lub rozwija się stan chorobowy. W najczęstszej gruźlicy płucnej do jej objawów należą wtedy: ból w klatce piersiowej,krwioplucie oraz produktywnykaszel przewlekający się ponad trzy tygodnie. Do objawów ogólnych zalicza się: gorączkę (nawracającą, zwykle niewysoką lub stany podgorączkowe), dreszcze, nocne poty, ubytek masy ciała, bladość, często także łatwą męczliwość[2].
Gruźlica popierwotna jest wynikiem reaktywacji latentnego zakażenia pierwotnego. Często dochodzi do tego po wielu latach, a dochodzi do tego na skutek dołączenia się dodatkowego czynnika ryzyka: zakażenie HIV, leczenia immunosupresyjne, dłuższe leczenie kortykosteroidami, białaczki, chłoniaki, cukrzyca, skrajna niewydolność nerek, czy znaczna utrata masy ciała w krótkim czasie. Nacieki gruźlicze w gruźlicy popierwotnej ulegają serowaceniu, a masy serowate są wykrztuszane – powstaje jama płucna. Towarzyszy temu rozsiew prątków do innych części płuc. W zależności od stanu chorego, jego odporności i szybkości wdrożenia leczenia zmiany w płucach mogą się wchłaniać, włóknieć lub postępować doprowadzając do całkowitego zniszczenia płuc, a ostatecznie do śmierci. Na początku gruźlica popierwotna może nie dawać objawów. Potem mogą pojawić się: wilgotny kaszel, zmęczenie i osłabienie, chudnięcie i brak apetytu, gorączka (lub stany podgorączkowe) i krwioplucia. Czasem mogą występować też bóle w klatce piersiowej i duszność. Przy mniej zaawansowanej chorobie i lżejszym jej przebiegu dolegliwości mogą ustępować i nawracać. W zaawansowanej rozsianej gruźlicy stan jest ciężki, a objawy nasilone.
Rzadziej (około 25% przypadków) zakażenie rozpoczyna się rozprzestrzeniać poza płucami (gruźlica pozapłucna); zwykle dochodzi do tego u osób z upośledzeniem odporności lub dzieci. Umiejscowienie pozapłucne może dotyczyć:opłucnej (wysiękowe zapalenie opłucnej),ośrodkowego układu nerwowego pod postacią gruźliczegozapalenia opon mózgowo-rdzeniowych,układu limfatycznego wskrofulozie, układu moczowo-płciowego, ale także kości i stawów kręgosłupa wchorobie Potta. Szczególnie poważną postacią jest gruźlica rozsiana. Postać pozapłucna nie jestzaraźliwa, ale może współistnieć z gruźlicą płucną, która przenosi się między ludźmi[24].
Na podstawie symptomów klinicznych nie można rozpoznać choroby, w przypadku gruźlicy płucnej nasuwają one tylko podejrzenie schorzenia. Podobnie diagnostyka radiologiczna (RTG klatki piersiowej) gruźlicy płuc nie może stanowić definitywnego rozpoznania (nie zawsze da się odróżnić obraz gruźlicy od podobnych zmian chorobowych w płucach). Przy stosowaniuprób tuberkulinowych należy wziąć pod uwagę występowanie wyników zarówno fałszywie dodatnich, jak i ujemnych. Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania gruźlicy jest diagnostyka mikrobiologiczna, np. preparat bezpośredni plwociny (bakterioskopia bezpośrednia – BK) i hodowla napożywkach.Pełna diagnostyka wymaga łącznie ok. 2–4 miesięcy (hodowla + identyfikacja gatunkowa + badanie lekowrażliwości).
Materiałem do badania jest plwocina pacjenta, a u dzieci popłuczyny żołądkowe. Przy problemach z wykrztuszaniem stosuje się bronchofiberoskopię z pobraniem wydzieliny oskrzelowej, zpłukaniem oskrzelowo-pęcherzykowym lub biopsją przezoskrzelową. W gruźlicy pozapłucnej materiałem mogą być np. płyn mózgowo-rdzeniowy, mocz czy próbki tkanek.
Preparat najczęściej barwi się metodą Ziehl-Neelsena. Zaletą bakterioskopii bezpośredniej jest jej szybkość – wynik otrzymuje się już w ciągu 24 godzin.
Jeśli materiał od chorego może być skąpoprątkowy wykonuje się posiew najczęściej używane są: pożywka jajowa Löwensteina-Jensena, pożywki agarowe Middlebrook 7H10/7H11 i podłoża selektywne.Prątki charakteryzują się wolnym wzrostem i kolonie są widoczne dopiero po 2–4 tygodniach. Szybszą metodą wykonywania posiewów mikrobiologicznych jest system BACTEC za pomocą którego wyniki można uzyskiwać już po 1–3 tygodniach. Polega ona na hodowaniu pobranego materiału na odpowiednim podłożu płynnym zawierającym węgiel radioaktywny C14 w postaci palmitynianu.
Objawy gruźlicy pierwotnej są często mało charakterystyczne, podobne do objawów grypowych. Bardziej zaawansowana postać gruźlicy daje zmiany w płucach w postaci nacieków gruźliczych, widocznych na zdjęciach radiologicznych.
Ilustracje – zdjęcia RTG
Nacieki gruźlicze w prawym płucu oraz środkowym polu płuca lewego, rozpady (jamy) w górnym i środkowym polu płuca prawego, 2004
Bardzo zaawansowane zmiany. Zmiany gruźlicze przede wszystkim w polu górnym i środkowym oraz jama w szczycie prawego płuca, 2004
Zaawansowane zmiany swoiste (gruźlicze) w obu płucach, 2004
Zaawansowane zmiany swoiste w obu płucach, 2004
RTG klatki piersiowej u pacjenta z obustronną gruźlicą płuc
eliminacja prątków pozostających w organizmie w stanie latentnym (zapobieganie późniejszej reaktywacji zakażenia)
Podstawową metodą leczenia gruźlicy jest stosowanie leków przeciwgruźliczych i przeciwzapalnych, które jeśli rozpoczęte we wczesnej fazie choroby i prowadzone zgodnie z zaleceniami doprowadza do wyleczenia ok. 90% chorych.
Zasadniczym wskazaniem do rozpoczęcia leczenia przeciwgruźliczego jest stwierdzenie prątków w plwocinie lub innym materiale biologicznym pobranym od chorego. W niektórych przypadkach konieczne jest rozpoczęcie leczenia empirycznego tylko na podstawie np. RTG i innych badań, bez oczekiwania wynik hodowli, ze względu na ciężki stan pacjenta i wysokie prawdopodobieństwo istnienia procesu gruźliczego.
Międzynarodowa Unia do Walki z Gruźlicą i Chorobami Płuc (IUATLD) oraz WHO opracowały szczegółowe zasady leczenia gruźlicy.Zawsze należy stosować do pewnych określonych zasad:
stosować leczenie skojarzone,
leczenie powinno być systematyczne i długotrwałe (6–9 miesięcy),
określone leki, w określonych dawkach, podawane w określonym rytmie.
Od lat 90. XX wieku przez WHO jest propagowana strategia leczenia w skrócie nazywana DOTS (z ang.Directly Observed Treatment Short-course), która polega na prowadzeniu nadzorowanego leczenia przez krótszy czas. Ta strategia spowodowała poprawę wyników leczenia i umożliwiła zapobieganie pojawianiu się lekooporności prątków (szczególnie w krajach afrykańskich)[25]. Według danych programu WHO rocznie leczonych jest tą metodą 3 mln osób, a w ciągu kilku lat leczono blisko 13 mln, w tym 7 mln obficie prątkujących. Polska strategię DOTS wprowadziła w 1998 roku w ramach Narodowego Programu Zwalczania Gruźlicy. Jednak jej implementacja jest mniej skuteczna niż w szeregu państw świata.
W arsenale terapeutycznym pulmonologów i ftyzjatrów jest obecnie kilkanaście leków. Podstawowe znaczenie mają w leczeniu gruźlicy tzw. leki przeciwgruźlicze pierwszego rzutu (patrz tabela poniżej).
Ocenę leczenia przeprowadza się co kilka miesięcy w oparciu o kryteria kliniczne, radiologiczne i bakteriologiczne.
Możliwe przyczyny niepowodzenia terapii:
leczenie nieregularne,
współistnienie innych chorób,
lekooporność,
zaawansowanie choroby (ciężki stan ogólny).
Coraz poważniejszym problemem w leczeniu gruźlicy staje się pojawianie się szczepów prątków lekoopornych[26]. Wyróżnia się lekooporność wielolekową na szereg podstawowych leków takich jakizoniazyd iryfampicyna (MDR – od ang.Multidrug resistant TB) oraz lekooporność dodatkowo także na leki drugiego rzutu takie jakamikacyna,kapreomycyna i pochodnefluorochinolonów (ang. XDR –Extensively drug resistant TB)[27][28].
Gruźlica nadal jest chorobą o znaczeniu społecznym i z tego względu zwalczanie tej choroby ujęto w plan pod nazwą –Narodowy Program Zwalczania Gruźlicy. Specjalnością lekarską zajmującą się zapobieganiem i leczeniem gruźlicy jestftyzjatria, lekarze tej specjalności pracują przede wszystkim wterenowych poradniach gruźlicy i chorób płuc.
zajmuje się rejestracją i monitorowaniem wykrytych przypadków (w tym gruźlicy lekoopornej),
podmiotem odpowiedzialnym za poziom merytoryczny i rezultaty Narodowego Programu Zwalczania Gruźlicy.
Podstawą prawną regulującą leczenie i zapobieganie gruźlicy jestUstawa z dnia 5 grudnia 2008 roku o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi. Ważne zagadnienia, które ta ustawa reguluje to:
obowiązkowa rejestracja każdego przypadku gruźlicy,
badania wśród osób o zwiększonym ryzyku zachorowania na gruźlicę,
izolacja i bezzwłoczne leczenie chorych,
zapewnienie leczenia nieubezpieczonym (art. 38 i art 40 ww. ustawy).
Na podstawie tej ustawy osoby chore na gruźlicę w okresie prątkowania oraz osoby z uzasadnionym podejrzeniem o prątkowanie podlegają obowiązkowemu leczeniu szpitalnemu (art. 34 ust. 1 ustawy).Obowiązkowemu leczeniu podlegają chorzy na gruźlicę płuc (art. 40, ustęp 1 ustawy) oraz osoby które miały styczność z osobami chorymi na gruźlicę płuc (art. 40 ust. 2 ustawy).
Gruźlica i zakażenie HIV współistnieją ze sobą od samego początku epidemii AIDS.U ok. 10 mln osób na świecie współistnieje zakażenie HIV iMycobacterium tuberculosis, z tego 90% pochodzi z krajów Trzeciego Świata. Zakażenie HIV jest przyczyną stopniowego upośledzenia odporności komórkowej, co prowadzi do znacznego zwiększenia ryzyka rozwoju gruźlicy, gdy współistnieje latentne zakażenie prątkiem gruźlicy. Poza tym, częściej dochodzi do pozapłucnych manifestacji gruźlicy lub nietypowego obrazu w badaniu RTG. Mimo to, że związana z zakażeniem HIV gruźlica poddaje się leczeniu to ilość zachorowań stale rośnie, szczególnie w krajach Trzeciego Świata, gdzie gruźlica występuje endemicznie, a środki przeznaczane na walkę z tą chorobą są niewystarczające. W skali światowej gruźlica jest najczęstszym zakażeniem oportunistycznym występujących u ludzi HIV-pozytywnych i jest najczęstszą przyczyną zgonów pacjentów z AIDS.
Fluorochinolony (ofloksacyna,ciprofloksacyna), swoim zakresem działania obejmują prątki gruźlicze i niegruźlicze. Są stosowane w leczeniu gruźlicy wielolekoopornej. Makrolidy, takie jakklarytromycyna iazytromycyna, także wykazują działanie przeciwprątkowe, dlatego stosuje się je w leczeniu mikobakteriozy wywołanej przezMycobacterium avium-intracellulare.
Do najważniejszych metod zapobiegania gruźlicy zaliczamy:
identyfikacja i leczenie wszystkich osób chorych na gruźlicę;
odnajdywanie i ocena stanu osób, które miały kontakt z pacjentami chorymi na gruźlicę dla określenia, czy przypadkiem nie ulegli infekcji;
prowadzenie badań wśród grup wysokiego ryzyka, aby zidentyfikować kandydatów do leczenia zakażenia latentnego i zapewnić ukończenie leczenia;
ważną metodą u ludzi jest również prowadzenie akcji szczepień szczepionkąBCG. Szczepionka ta nie daje całkowitej skuteczności – szacuje się ją na ok. 80% i więcej w przypadku ciężkich postaci u dzieci, natomiast skuteczność ochrony przed płucną postacią u dorosłych jest zmienna i mieści się w przedziale od 0 do 80%. Efektywność szczepionki spada dodatkowo tam, gdzie mykobakterie są słabiej rozpowszechnione. Z tego powodu wUSA nie zaleca się rutynowo wszystkim ludziom szczepienia, z wyjątkiem osób, które spełniają specyficzne kryteria:
dzieci i noworodki z negatywnymi testami skórnymi, które mają stały kontakt z osobami nieleczonymi lub leczonymi nieefektywnie albo będą miały ciągłą styczność z prątkami lekoopornymi.
pracownicy służby zdrowia (rozważani na indywidualnych podstawach):
mający kontakt z pacjentami z lekoopornymi postaciami gruźlicy,
gdy przeniesienie szczepów lekoopornych jest bardzo prawdopodobne,
gdy zastosowane kontrolne zabezpieczenia przeciw gruźlicy są nieefektywne.
Aby doszło do zakażenia u osoby z nieuszkodzonym układem obronnym okres ekspozycji na prątki musi być bardzo długi. Zdarza się to u szczepionych dzieci, np. gdy jeden z domowników jest chory na postać gruźlicy.Znaczenie w zapobieganiu ma także przestrzeganiehigieny pomieszczeń (wietrzenie, a w placówkach opieki zdrowotnej dodatkowo używanie lamp nadfioletowych). W obszarach tropikalnych częstość występowania atypowych form mykobakterii jest wysoka i daje to pewien stopień ochrony przeciw gruźlicy.
BCG (BacillusCalmette-Guérin) to szczepionka przeciw gruźlicy opracowana we Francji przez Alberta Calmette’a i Camille’a Guérina i wprowadzona w 1921 roku. Stanowi ona atenuowany szczepMycobacterium bovis (wywołuje gruźlicę bydła).Atenuacja zaszła wskutek 231 pasaży na podłożu z żółcią. Szczepienia okazały się skuteczne w Europie i krajach rozwijających się. Próby z tą szczepionką w USA wykazały niewielkie właściwości ochronne (odmienny szczepMycobacterium tuberculosis), w pozostałych krajach występuje zróżnicowana skuteczność. Obecnie stosowana w Europie, nieużywana w USA.
Pierwsze rekombinowane szczepionki przeciw gruźlicy weszły w fazę badań klinicznych w USA w 2004 roku (sponsorowane przez National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) – Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych)[29]. Badania z 2005 roku pokazują, że zastosowanie szczepionki DNA razem z konwencjonalną lekoterapią umyszy może przyspieszyć zniknięcie bakterii i chronić przed reinfekcją[30].
↑M.C.M.C.RaviglioneM.C.M.C.,R.J.R.J.O’BrienR.J.R.J.,Tuberculosis, [w:]D.L.D.L.Kasper i inni red.,Harrison’s Principles of Internal Medicine, wyd. 16th ed., McGraw-Hill Professional, 2004, s. 953–966,DOI: 10.1036/0071402357,ISBN 0-07-140235-7.
↑Sobero R, Peabody J. Tuberculosis control in Bolivia, Chile, Colombia and Peru: why does incidence vary so much between neighbors?. „Int J Tuberc Lung Dis”. 10 (11), s. 1292–1295, 2006.PMID:17131791.
↑Rudy’s List of Archaic Medical Terms. antiquusmorbus.com. [zarchiwizowane ztego adresu (2007-07-09)]. English Glossary of Archaic Medical Terms, Diseases and Causes of Death. Accessed 09 Oct 06.
↑Niemann S, Richter E, Dalügge-Tamm H, Schlesinger H, Graupner D, Königstein B, Gurath G, Greinert U, Rüsch-Gerdes S. Two cases ofMycobacterium microti derived tuberculosis in HIV-negative immunocompetent patients. „Emerg Infect Dis”. 6 (5), s. 539–542, 2000.PMID:10998387.
↑Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997. Medical Section of the American Lung Association. „Am J Respir Crit Care Med”. 156 (2 Pt 2), s. S1–25, 1997.PMID:9279284.
↑Rao K, Kauser F, Srinivas S, Zanetti S, Sechi L, Ahmed N, Hasnain S. Analysis of genomic downsizing on the basis of region-of-difference polymorphism profiling of Mycobacterium tuberculosis patient isolates reveals geographic partitioning. „J Clin Microbiol”. 43 (12), s. 5978–5982, 2005.PMID:16333085.
↑14 CA ADC § 671 Barclays official California code of regulations; Tytuł 14. Natural resources; Division 1. Fish and game commission – Department of fish and game; Subdivision 3. General regulations; Chapter 3. Miscellaneous.
↑Tweddle N, Livingstone P. Bovine tuberculosis control and eradication programs in Australia and New Zealand. „Vet Microbiol”. 40 (1–2), s. 23–39, 1994.PMID:8073626.
↑Global tuberculosis control – surveillance, planning, financing, WHO Report 2008.
↑Dheda K, Gumbo T, Maartens G et al. The epidemiology, pathogenesis, transmission, diagnosis, and management of multidrug-resistant, extensively drug-resistant, and incurable tuberculosis. „Lancet Respir Med.”, 2017 Mar 15.DOI:10.1016/S2213-2600(17)30079-6.PMID:28344011. (ang.).
↑National Institute of Allergy and Infectious Diseases. „First U.S. Tuberculosis Vaccine Trial in 60 Years Begins”, National Institutes of Health News, January 26, 2004. URL accessed on 2006-05-08.
↑Ha et al. Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis. „Gene Therapy”. 12 (7), s. 634–638, 2005.DOI:10.1038/sj.gt.3302465.PMID:15690060.
