Ferroptoza – formaprogramowanej śmierci komórkowej, zależnej odprocesów redoks[1][2] zależna odżelaza, charakteryzująca się akumulacjąnadtlenkówlipidów i różniąca się genetycznie i biochemicznie od innych form regulowanej śmierci komórek, takich jakapoptoza[3]. Została zidentyfikowana jako mechanizm śmierci komórek w chorobachParkinsona iHuntingtona orazsepsie[4].
Terminferroptosis powstał w 2012 r., pochodzi odferrum,łacińskiego słowa oznaczającegożelazo igreckiegoptosis, oznaczającego upadek[2]. Zjawisko to jako pierwszy opisał w 2012 r.Scott J. Dixon, jako żelazo-zależny, nie-apoptotyczny rodzajśmierci komórki[5].
Poszczególne mechanizmy zaangażowane w tego rodzaju śmierć komórek pozostają tylko częściowo zrozumiałe. Znana jest ważna rola enzymówmetabolizującychlipidy w kierunku ichutleniania:ACSL4(inne języki) iLPCAT3(inne języki). Aby uruchomić mechanizm, wbłonie komórkowej musi być obecna pewna ilość specyficznych utlenionych cząsteczek lipidowych[1][2].
Kolejne dwa białka,PEBP1 orazlipoksygenaza, tworzą kompleks stanowiący maszynę inicjującąperoksydację lipidów, a w efekcie śmierć komórki. Istnienie tego kompleksu zostało po raz pierwszy odkryte w 2017 r. Mechanizm inicjujący ferroptozę może zostać zaburzony przez oddziaływaniesubstratu kompleksu PEBP1-lipoksygenza ztlenkiem azotu[1][4].
Ferroptoza odgrywa istotną rolę w leczeniunowotworów i może przyczyniać się do degradacji tkanki w urazie mózgu, chorobach nerek iastmie[4].