Torbiel endometrialna jajnikaZmiany endometroidalne w otrzewnej ściany miednicy
Endometrioza,gruczolistość zewnętrzna – obecnośćbłony śluzowejmacicy (endometrium) poza jamąmacicy[1]. Ognisko endometriozy zawiera komórki gruczołowe i zrąb endometrium[1]. Choroba najczęściej dotyczy kobiet w wieku rozrodczym.
Chorobę opisał jako pierwszyDaniel Shroen w 1690 w dzieleDisputatio Inauguralis Medica de Ulceribus Ulceri[2]. Objawy dokładnie przedstawiłArthur Duff w 1769.
Począwszy od XIX wieku wysuwano hipotezy dotyczące patogenezy endometriozy.Friedrich Daniel von Recklinghausen przypuszczał, że tkanka endometrialna pochodzi zprzewodów Wolffa.Thomas Stephen Cullen upatrywał jej źródła w pozostałościachprzewodów Müllera.Heinrich Wilhelm Waldeyer jako pierwszy wysunął teorięmetaplazji w 1870 roku. Iwanhofen w 1898 wysunął przypuszczenie, że powstaje ona z metaplazji nabłonka otrzewnej. Meyer w 1903 uważał, że metaplazji sprzyjać miałoby wpuklanie się nabłonka w podścielisko, pod wpływem czynników hormonalnych i zapalnych.
Kolejne hipotezy wysunęli: Pick w 1905, Halban w 1924, Navrital i Kramer w 1936, aJohn Sampson w 1925 roku – hipotezę „miesiączkowania wstecznego”.
W 1980 Weed i Arquembourg zaproponowali, że przyczyną choroby jest niewydolność układu immunologicznego wywodzącego się z przewodów Müllera[3]. Dwa lata później Malick uznał, że u podłoża endometriozy leży wrodzona lub nabyta osłabiona aktywność fibrynolityczna otrzewnej.
Patogeneza choroby wciąż budzi duże kontrowersje; powszechność łagodnych postaci endometriozy Johannes Evers uznał za podstawę do twierdzenia, że "endometrioza nie istnieje"[4]
Ocenia się, że endometrioza występuje u 7–15% miesiączkujących kobiet[5]. Rzadko występuje w okresiepomenopauzalnym oraz przedmenarche[6]. Opisano pojedyncze przypadki na świecie występowania endometriozy u mężczyzn leczonych hormonalnie z powodu rakagruczołu krokowego[7].
Ogniska endometriozy usytuowane są najczęściej wewnątrzjamy otrzewnej (w 94–97% przypadków) lub znacznie rzadziej poza nią (szyjka macicy, sklepienie pochwy,srom,pęcherz moczowy lub okolica pachwinowo-udowa). Powstają guzki, zrosty itorbiele czekoladowe. Patomechanizm jest różny w zależności od miejsca występowania „dodatkowej” tkanki. Teorie wyjaśniające:
regurgitacja, inaczej „wstecznamenstruacja” (teoria Sampsona z 1927) – wydostanie się komórekendometrium do jamyotrzewnej poprzez jajowód. Być może u wielu kobiet dochodzi do wstecznego przepływu w czasie menstruacji, ale ich układ odpornościowy jest w stanie uprzątnąć komórki i zapobiec implantacji,
implantacja (fizjologia) – rozprzestrzenianie się endometriozy bezpośrednio. Przeniesienieendometrium poza jamęmacicy może nastąpić w trakcie porodu cesarskiego, w przypadku operacji laparoskopowych, a także po nacięciu krocza do blizn,
rozsiew – w rzadkich przypadkach endometrioza może być przeniesiona drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych do odległych narządów (płuca,mózg, kości).
toksyny w środowisku - w badaniach laboratoryjnych ludzkie tkanki endometrium wystawione na działanie dioksyn (i związków dioksynopodobnych) iPolichlorowane bifenyle stawały się oporne na progesteron i podatne na zapalenie. Brak progesteronu powodował brak wyciszenia enzymówMetaloproteinazy macierzy pozakomórkowej, przez co tkanka endometrium stawała się bardziej inwazyjna[8]
W powstawaniu endometriozy ma znaczenie nadmiar estrogenów oraz czynniki genetyczne (dziedziczne) – córki lub siostry pacjentek z endometriozą mają większe prawdopodobieństwo rozwinięcia endometriozy. W 2005 powiązano występowanie endometriozy z locus10q26[9]
Ryzyko endometriozy zmniejsza karmienie piersią. Każde trzy miesiące karmienia wyłącznie piersią zmniejszają ryzyko rozwoju o 14% w porównaniu do kobiet karmiących piersią tylko przez miesiąc[10].
Zmiany endometroidalne wzatoce Douglasa i na prawym więzadle krzyżowo-macicznym
Choroba rozwija się powoli, a przebiega często ze skąpymi objawami chorobowymi lub bezobjawowo. Zaczyna zwracać uwagę chorej z uwagi naból podczas współżycia, problemy z zajściem w ciążę.
Endometrioza objawia się dolegliwościami bólowymi wmiednicy mniejszej, zaburzeniamicyklu miesięcznego oraz obfitymi krwawieniami miesiączkowymi, często występujePMS. Bardzo często doprowadza do niedrożności jajowodów i zaburzenia zdolności rozrodczych bądź dobezpłodności.
Niekiedy objawem endometriozy jest nawracającaodma opłucnowa charakteryzująca się bólem klatki piersiowej i dusznością[11][12].
Według Global Study of Women's Health z 2011 roku, dolegliwości związane z endometriozą zmniejszają wydajność pracujących kobiet nawet o 11 godzin w 40 godzinnym tygodniu pracy.
Podział Martiusa wyróżnia trzy kliniczne postacie endometriozy:
endometriosis genitalis interna – w mięśniu macicy lub jajowodzie
endometriosis genitalis externa – w innych miejscach układu płciowego
endometriosis extragenitalis – poza układem płciowym.
Najczęściej za pomocąlaparoskopii lub w czasielaparotomii zbiopsją. Mniej precyzyjną metodą jestpunkcjazatoki Douglasa i zaaspirowanie z niej krwi (kuldocenteza), co przed laty było istotnym kryterium rozpoznania. Stosowane są także nieinwazyjne metody diagnostyczneUSG iMRI. Niestwierdzenie ognisk endometriozy w tych badaniach nie wyklucza choroby, ponieważ niekiedy są one zbyt małe lub w ten sposób umiejscowione, że jest to niemożliwe. U wielu kobiet z endometriozą podniesiony jest poziomCA 125, który jest nieswoistym markerem[13].
Nie jest znana dokładna przyczyna tej choroby i z tego powodu leczenie ma charakter objawowy. Leczenie polega na podawaniu leków z grupygestagenów, leków hamujących wydzielaniegonadotropin (np.danazol) lubanalogów gonadoliberyny co ma na celu zahamowanie podziałów komórkowychendometrium, głównie poprzez zmniejszenie poziomuestrogenów. Pod wpływem gestagenów przerośnięte obszary śluzówkimacicy, które są zmianami o charakterze ogniskowym są mniej skłonne dokrwawień. Jeśli leczenie za pomocą gestagenów nie przynosi efektów, należy zastosowaćleczenie operacyjne, polegające na wycięciu zmian ogniskowych. Jednak nie usuwa to przyczyn choroby, która tworzy nowe ogniska i zrosty. W ciężkich przypadkach stosuje się usunięciejajników, zwykle już zniszczonych przez torbiele czekoladowe i zrosty. Dawniej stosowano też leczenieandrogenami, obecnie się tej metody nie stosuje. Przyjmowanietabletek antykoncepcyjnych zmniejsza ból miesiączkowy związany z endometriozą[14]. Celem leczenia operacyjnego jest też możliwe usunięcie zrostów, i uruchomienie narządów miednicy mniejszej, co zmniejsza objawy bólowe u chorej.
↑abGrzegorz H.G.H.BręborowiczGrzegorz H.G.H. (red.),Położnictwo i ginekologia, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2006,ISBN 83-200-3443-4. Brak numerów stron w książce
↑Sutton C. The history of endometriosis. [w:] Modern Management of Endometriosis. CRC Press, 2005 s. 1-17ISBN 1-84214-276-3
↑JC Weed, PC Arquembourg. Endometriosis: can it produce an autoimmune response resulting in infertility?. „Clinical obstetrics and gynecology”. 23 (3), s. 885-93, 1980-09.PMID:7418287.
↑Johannes L.H.J.L.H.EversJohannes L.H.J.L.H.,Endometriosis does not exist; all women have endometriosis, „Human reproduction (Oxford, England)”, 9 (12),1994, s. 2206-9,DOI: 10.1093/oxfordjournals.humrep.a138421,PMID: 7714129.
↑Ronald ER.E.BattRonald ER.E.,Mohamed F.MM.F.M.MitwallyMohamed F.MM.F.M.,Endometriosis from thelarche to midteens: pathogenesis and prognosis, prevention and pedagogy, „Journal of pediatric and adolescent gynecology”, 16 (6),2003, s. 337–47,DOI: 10.1016/j.jpag.2003.09.008,PMID: 14642954.
↑Martin JD, Hauck AE. Endometriosis in the male.. „The American surgeon”. 7 (51), s. 426–30, 1985-07.PMID:4014886.
↑TreloarT.SA.TreloarT. i inni,Genomewide linkage study in 1,176 affected sister pair families identifies a significant susceptibility locus for endometriosis on chromosome 10q26., „American journal of human genetics”, 77 (3),2005, s. 365–76,DOI: 10.1086/432960,PMID: 16080113,PMCID: PMC1226203.
↑AmaralA.VF.AmaralA. i inni,Positive correlation between serum and peritoneal fluid CA-125 levels in women with pelvic endometriosis., „São Paulo medical journal = Revista paulista de medicina”, 124 (4),2006, s. 223–7,DOI: 10.1590/s1516-31802006000400010,PMID: 17086305.
↑TasukuT.HaradaTasukuT. i inni,Low-dose oral contraceptive pill for dysmenorrhea associated with endometriosis: a placebo-controlled, double-blind, randomized trial., „Fertility and sterility”, 90 (5),2008, s. 1583–8,DOI: 10.1016/j.fertnstert.2007.08.051,PMID: 18164001.
Grzegorz H Bręborowicz, Beata Banaszewska: Położnictwo i ginekologia. T. 2, Ginekologia. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007, s. 875–886.ISBN 978-83-200-3541-4 (t. 2).
Antoni Palatyński: Endometrioza. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1990.ISBN 83-200-1434-4. Brak numerów stron w książce
