Miokarda infarkts rodas, jaaterosklerozesateroma lēnām uzkrājaskoronāro artēriju iekšējā apvalkā un pēc tam pēkšņi plīst, izraisot katastrofālutrombu veidošanos. aizsprostojot artēriju un novēršot asins plūsmu lejup.
Miokarda infarkts rodas sirdi barojošovainagartēriju nosprostojuma vai stipra sašaurinājuma rezultātā. Visbiežāk šāda nosprostojuma cēlonis ir vainagartērijuateroskleroze — plīsusiaterosklerotiskā panga izsauc artērijastrombozi. Tromboze var rasties arī kā vainagartērijasembolijas sekas (piemēram, tauku embolija). Retumis infarkts ir neveiksmīgasķirurģiskas operācijas (angioplastikas) sekas. Tas var rasties arī vainagartērijuspazmu dēļ. Īpašs miokarda infarkta veids ir infarkts, kas veidojas iedzimtu sirds defektu dēļ.
Pirms miokarda infarkta veidošanās mēdz būt ilgstoša išēmiskā (skābekļa trūkuma) stadija, kad miokarda funkcijas unmetabolisms ir traucēts, tomēr izmaiņām ir atgriezenisks raksturs. Veidojoties vainagartērijas nosprostojumam, 4 līdz 7 stundu laikā bojājumu var vēl izārstēt — tā ir nekrobiozes stadija. Pēc tam rodas neatgriezeniska sirds muskuļa nekroze (atmiršana). Pēc infarkta pārciešanas 1—2 nedēļu laikā sākas bojātā miokarda apgabala rētošanās. Rētaudi pilnībā izveidojas 1—2 mēnešu laikā.
Sāpju rajoni miokarda infarkta gadījumā (sarkanā krāsā tipiskākie, gaiši sarkanā — citi iespējamie)Skats no mugurpuses
Galvenā miokarda infarkta pazīme ir asas, mokošassāpes krūtīs, tās pavada dedzināšanas sajūta,elpas trūkums, svīšana. Tomēr dažkārt sāpju var arī nebūt, vai arī tās jūtamas citās ķermeņa daļās (vēderā, kaklā,lāpstiņas rajonā). Dažreiz pacients pat griežas pie zobārsta ar sūdzībām par sāpēmapakšžoklī.[11] Sāpes ilgst vairāk kā 15 minūtes, tās pāriet pēc vairākām stundām vai arī pēc narkotiskopretsāpju līdzekļu lietošanas (nitroglicerīns un citinitrātu preparāti nepalīdz).
Agrīnās diagnostikas metodes irelektrokardiogrāfija (miokarda infarktam tipiski ir Q viļņi elektrokardiogrammā) unehokardiogrāfija, kā arīasins analīzes, nosakot asinīs tā saucamās kardiotropās olbaltumvielas -troponīnu (I vai T) un CK-MB (kreatīnkināze) ik pa noteiktiem laika intervāliem.
Ārstēšanu jāuzsāk pēc iespējas ātrāk, kamēr nav izveidojusies neatgriezeniska sirds muskuļa nekroze. Jāveic pretsāpju terapija un jāatjauno koronārā asinsrite (ar angioplastikas vaikoronārā šunta palīdzību). Izveidojušos vainagartērijas trombu var izšķīdināt ar speciāliem trombolītiskajiem preparātiem. Kā antitrombotisks līdzeklis slimības sākuma stadijā jālietoaspirīns (perorāli 160—325 mg).[12]
Ja notikusi sirds apstāšanās, nekavējoties jāuzsākatdzīvināšanas pasākumi (sirds-plaušu reanimācija). Jāpielietodefibrilators, ja tas ir pieejams.
↑3,03,1«What Is a Heart Attack?».www.nhlbi.nih.gov. 2013. gada 17. decembris.Arhivēts no oriģināla, laiks: 2015. gada 19. februāris. Skatīts: 2015. gada 24. februāris.
↑8,08,1Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, Di Mario C, Dickstein K, Ducrocq G, Fernandez-Aviles F, Gershlick AH, Giannuzzi P, Halvorsen S, Huber K, Juni P, Kastrati A, Knuuti J, Lenzen MJ, Mahaffey KW, Valgimigli M, van 't Hof A, Widimsky P, Zahger D (October 2012). "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation". European Heart Journal 33 (20): 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID22922416.
↑O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, Menon V, O'Neil BJ, Travers AH, Yannopoulos D (November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID20956226.
