Etanols (etilspirts, metilkarbinols, CH3CH2OH, EtOH) ir plašāk pazīstamaisspirts. Ļoti bieži ar jēdzienuspirts saprot tieši etanolu. Etanols ir neirotoksiskapsihoaktīva viela, kas iralkoholisko dzērienu galvenā sastāvdaļa.[1] Etanolu izmanto arī kā šķīdinātāju, antiseptiķi, degvielu, un arī modernajos termometros. Etanols ir mazviskozs, caurspīdīgs, degtspējīgs šķidrums ar raksturīgu spirta smaržu. Etanols ļoti labi šķīstūdenī (sajaucas jebkurās attiecībās). Empīriskajai formulai C2H6O atbilst vēl viensizomērs CH3OCH3 —dimetilēteris, kas parastos apstākļos irgāze.
Etanols nomāccentrālo nervu sistēmu, tam pie subletālām devām ir būtiska psihoaktīva ietekme. Tā kā etanols spējmainīt cilvēka apziņu, tas tiek uzskatīts par psihotropo vielu. Nāve no etanola ir iespējama tad, kad alkohola līmenis asinīs sasniedz 0,4% (4 promiles). Etanola līmenis asinīs 0,5% (5 promiles) vai vairāk parasti ir nāvējošs. Līmenis, mazāks nekā 0,1% (1 promile), var izraisīt saindēšanos, bet bezsamaņa bieži rodas pie 0,3—0,4% (3—4 promilēm).[2]
Etanola daudzumu organismā parasti kvantitatīvi apzīmēpromilēs. Tabulā apkopoti simptomi atkarībā no etanola patēriņa. Mazās devās etanols radaeiforiju un atslābināšanos; cilvēks mēdz kļūt runīgāks, uzlabojasgarastāvoklis, un var pieņemt nepareizus lēmumus. Pie lielākām devām etanols darbojas nomācoši uz centrālo nervu sistēmu, zūd sāpju izjūta, rodas miegainība. Lielākās devās tiek traucēta maņu un kustību funkcija, palēnināta reakcija un refleksi, veidojas neziņa, bezsamaņa. Galējās devās tiek nomāktasiegarenās smadzenes un to elpošanas un vazomotorais centrs, kas izraisa elpošanas un sirdsdarbības apstāšanos.[3]
Etanols iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt saistoties ar GABA A (gamma-aminosviestskābes) receptoriem, pastiprinot nomākšanas neirotransmitera GABA efektu.[4]
Ilgstoša alkohola lietošana var radīt būtiskus, paliekošus smadzeņu u.c. orgānu bojājumus.
Pārtraucot lietot alkoholu pēc vairāku gadu lietošanas, var būt nāvīgas sekas, var rasties arī trauksmainība,veģetatīvā disfunkcija,krampji unhalucinācijas.Delīrijs ir raksturīgs cilvēkiem ar ilgu dzeršanas vēsturi.
Aknu slimību risks paaugstinās, ja etanola lietošana pārsniedz 20—30 g dienā sievietēm un 40—60 g dienā vīriešiem. Aknuciroze ir tikai aptuveni 10% alkohola lietotāju. Alkohola aknu bojājums ir daudzfaktoru slimība, tās attīstību nosaka ne tikai pārlieku liels alkohola patēriņš, bet arī dzimums, ģenētika un citas aknu slimības. Alkoholahepatīts (aknu iekaisums) attīstās arī tikai nelielai daļai pacientu, kas lieto pārmērīgi daudz alkohola. Taču pat pārtraucot alkohola lietošanu un uzsākot adekvātu ārstēšanu, 28 dienu mirstība ir augsta (30—50%). Savukārt alkohola izraisītas taukainās hepatozes gadījumā prognoze ir laba, ja pacients pārtrauc alkohola lietošanu.[6]
Etanols hroniskiem alkoholiķiem var izraisīt alkoholahipoglikēmiju jeb stāvokli, kad asinīs ir zems cukura līmenis. Tas vairāk raksturīgs tiem, kas pēc izteiktas alkohola lietošanas vairākas dienas neēd un, etanolam bloķējotglikoneoģenēzi, organisms vairs nespēj asinīs uzturēt pietiekamu glikozes līmeni.[3]
Hroniska etanola lietošana var izraisītB1hipovitaminozi, kas savukārt izraisaVernikes encefalopātiju, kas ir izplatītākātiamīna trūkuma izpausme rietumu pasaulē. Tā izpaužas ar apziņas un īslaicīgāsatmiņas zudumiem, dezorientāciju,halucinācijām,līdzsvara traucējumiem. Ar šo slimību slimo ap 1% populācijas, galvenokārtalkoholiķi. Tās uzliesmojuma periodā, nepietiekami kontrolējot vitamīna deficītu, nāvējošs iznākums ir apmēram 20% gadījumu.[3]
Etanols ietekmēantidiurētisko hormonu izstrādāšanos, kuru funkcija ir saistīta ar ūdens aizturi ķermenī. Tādējādi netieši etanols samazina spējureabsorbēt ūdeni nieru kanāliņos, līdz ar to dzēris cilvēks biežāk izjutīs vajadzību urinēt.[8]
Lielākā daļa alkohola oksidējas un izdalās ogļskābās gāzes un ūdens veidā. Neliela daļa (mazāk par 1%) izdalās ar urīnu un 1—3% ar izelpojamo gaisu. Alkohols organismā tiek noārdīts pastāvīgā ātrumā, kuru gandrīz nav iespējams ietekmēt. Liels daudzums augļu cukura mazliet palielina alkohola noārdīšanās ātrumu aknās. Turklāt liels alkohola patēriņš izraisa tā saucamo metabolisko toleranci, kuras rezultātā alkohola noārdīšanās ātrums var palielināties gandrīz divas reizes.[9]
Daļa zarnu trakta mikroorganismu satur enzīmu alkohola dehidrogenāzi, kuru izmantojot, tie spēj bezskābekļa apstākļos rūgšanas reakcijā pārveidot cukuru par etanolu, vienlaikus saņemot no šīs reakcijas enerģiju. Alkohola dehidrogenāzes katalizētā rūgšana tomēr ir atgriezeniska, un, tā kā tajā dominē liels etanola daudzums, alkohola dehidrogenāze sāk metabolizēt etanolu un ražotacetaldehīdu.
Radies acetaldehīds tālāk var oksidēties paretiķskābi vai nu ar baktēriju, vai ar aldehīda dehidrogenāzes, kuru satur zarnu trakta gļotādas šūnas, palīdzību. Daļa no zarnu traktā esošā acetaldehīda caur portālo asinsriti var uzsūkties aknās un tur tālāk oksidēties par etiķskābi.[10][11][9]
Lai citiem mērķiem paredzēto (un tādēļ ar akcīzes nodokli neaplikto un lētāko) etanolu cilvēki nemēģinātu izmantot dzeršanai, to speciāli padara nedzeramu, piejaucot vai nu indīgas vielas, kas netraucē etanola tiešiem izmantošanas mērķiem (metanols, kam ir gandrīz identiskas īpašības;formalīns;piridīna bāzes), vai nu vielas, kas piešķir spirtam ļoti nepatīkamu smaržu un garšu (tostarp piridīna bāzes), kā arī etanols tiek iekrāsots. Šādu apstrādāšanu sauc par denaturēšanu, bet iegūto produktu – par denaturēto spirtu.[12]
↑"10th Special Report to the U.S. Congress on Alcohol and Health: Highlights from Current Research". National Institute of Health. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. June 2000. p. 134. Retrieved 21 October 2014.The brain is a major target for the actions of alcohol, and heavy alcohol consumption has long been associated with brain damage. Studies clearly indicate that alcohol is neurotoxic, with direct effects on nerve cells. Chronic alcohol abusers are at additional risk for brain injury from related causes, such as poor nutrition, liver disease, and head trauma.
↑Aldehyde dehydrogenase activity and acetate production by aerobic bacteria representing the normal flora of human large intestine. Nosova T1, Jokelainen K, Kaihovaara P, Jousimies-Somer H, Siitonen A, Heine R, Salaspuro M.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9010546
↑Степаненко, Б. М. Органическая химия. Медгиз:Москва, 1951.— с. 118.
