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L'ulcera peptica è un'ulcera circoscritta che colpisce lamucosa (il rivestimento) dellostomaco, la prima porzione dell'intestino tenue o, occasionalmente, la parte inferiore dell'esofago.[1][2] Un'ulcera nello stomaco, viene generalmente chiamataulcera gastrica mentre quella nella prima parte dell'intestinoulcera duodenale. Isintomi più comuni consistono nello svegliarsi improvvisamente di notte condolore addominale superiore che tende a migliorare in seguito ad un pasto. Il dolore è spesso descritto come "sordo" o come un bruciore. Altri sintomi includonoeruttazione,vomito, perdita di peso, scarsoappetito. Tuttavia, circa un terzo degli anziani non presenta alcun sintomo.[1] Le complicazioni includonosanguinamento,perforazione e blocco dello stomaco. Il sanguinamento si verifica in circa il 25% dei casi.[3]
Il tipo didieta non riveste un ruolo significativo sia nella prevenzione che come causa di ulcere.[5] Il trattamento comprende lo smettere di fumare, evitare l'assunzione di FANS, dibevande alcoliche e assumere farmaci per diminuire l'acidità dello stomaco. Ilfarmaco usato per diminuire l'acidità di solito è uninibitore della pompa protonica (IPP) o unantagonista dei recettori H2 con quattro settimane di trattamento iniziale raccomandato.[1] Le ulcere causate daH. pylori sono trattate con una combinazione di farmaci, come l'amoxicillina, laclaritromicina e un IPP. Laresistenza agli antibiotici è in aumento e il trattamento non può essere quindi sempre efficace.[6] Le ulcere sanguinanti possono essere trattate medianteendoscopia o con lachirurgia a "cielo aperto" tipicamente utilizzata solo nei casi di insuccesso.[3]
Circa il 4% della popolazione soffre di una ulcera peptica.[1] Circa il 10% delle persone sviluppano un'ulcera peptica in qualche momento della loro vita.[7] Nel 2013 hanno comportato 301 000 decessi, in diminuzione dai 327 000 registrati nel 1990.[8] La prima descrizione di un'ulcera peptica perforata fu nel 1670 sul corpo della principessaEnrichetta d'Inghilterra.[3] L'H. pylori è stato certificato come causa grazie agli studi diBarry Marshall eRobin Warren, intorno alla fine del XX secolo,[6] per la cui scoperta ricevettero ilpremio Nobel nel 2005.[9]
L'identificazione, nel 1982, dell'Helicobacter pylori come causa della malattia è dovuta all'intuizione di due scienziatiaustraliani,Robin Warren eBarry Marshall.[11] Nella loro pubblicazione originale essi sostenevano che le ulcere gastriche, più che le gastriti, fossero causate dalla colonizzazione di questo batterio e non per stress o il cibo piccante come era stato ritenuto fino ad allora.[12]
L'ipotesi dell'H. pylori fu inizialmente ricevuta freddamente,[13] così in un atto di auto-sperimentazione Marshall bevve unapiastra di Petri contenente una coltura di organismi estratti da un paziente e cinque giorni più tardi sviluppò la gastrite. I suoi sintomi scomparvero dopo due settimane, dopo che aveva assunto degliantibiotici in seguito alle richieste della moglie e del figlio, dal momento che l'alitosi è uno dei sintomi dell'infezione.[14] Questo esperimento è stato pubblicato nel 1984 sull'Australian Medical Journal ed è fra gli articoli più citati del giornale.
Nel 1997 lostatunitenseCenters for Disease Control and Prevention insieme ad altre agenzie governative, alle istituzioni accademiche e all'industria, ha lanciato una campagna nazionale di educazione per informare gli operatori sanitari circa il collegamento tra l'H. pylori e le ulcere. Questa campagna ha rafforzato l'idea che le ulcere siano un'infezione curabile e che si poteva migliorare sia la salute sia risparmiare economicamente attraverso la diffusione delle informazioni dell'H. pylori.[15]
Nel 2005 ilKarolinska Institute diStoccolma ha insignito delPremio Nobel per la medicina al dottor Marshall e il suo collaboratore di lunga data Dr. Warren "per la loro scoperta del batterioHelicobacter pylori e il suo ruolo nella gastrite e ulcera peptica". Il professor Marshall continua la ricerca sull'H. pylori e gestisce un laboratorio di biologia molecolare aPerth, in Australia Occidentale.
Alcuni credevano che la gomma mastice, un estratto di resina degli alberi, eliminasse attivamente il batterioH. pylori.[16] Tuttavia, diversi studi successivi hanno riscontrato che l'utilizzo di mastice non ha alcun effetto nel ridurre i livelli diH. pylori.[17][18]
Il rischio per lo sviluppo di un'ulcera peptica è circa il 10%.[7] Nel 2013 ha causato 301 000 decessi, in calo dai 327 000 registrati nel 1990.[8]
Nei paesi occidentali la percentuale di persone con infezioni daHelicobacter pylori approssimativamente corrisponde all'età (vale a dire, il 20% all'età di 20 anni, il 30% all'età di 30 anni, l'80% a 80 anni, ecc). Vi è una maggioreprevalenza neipaesi del terzo mondo dove si stima sia presente nel 70% della popolazione, mentre nei paesi sviluppati mostrano un rapporto massimo del 40%. Nel complesso, le infezioni daH. pylori in tutto il mondo sono tuttavia in diminuzione, soprattutto nei paesi sviluppati. Latrasmissione avviene attraverso il cibo, la contaminazione delle acque sotterranee e attraverso lasaliva umana (ad esempiobaciandosi o condividendo utensili da cucina).[20]
Una minoranza di casi di infezione daH. pylori si conclude con lo sviluppo di un'ulcera e un maggior numero di persone avranno non specifico disagio, undolore addominale o unagastrite.
L'ulcera peptica comportava una grande impatto sullamorbilità e sullamortalità, fino all'ultimo decennio del XX secolo quando le tendenze epidemiologiche hanno iniziato a registrare un forte calo dell'impatto della malattia.[21] La ragione di ciò può essere cercata nello sviluppo di nuovi farmaci, di efficaci acido soppressori e la scoperta dell'H. pylori come causa.
L'incidenza di ulcere duodenali è calata notevolmente negli ultimi 30 anni, mentre l'incidenza di ulcere gastriche ha dimostrato un leggero aumento, dovuto principalmente alla diffusione dell'impiego di FANS. Il calo dell'incidenza è stato considerato come un fenomeno indipendente dei progressi nel trattamento della malattia, ma si spiega con il miglioramento degli standard di vita che hanno abbassato l'incidenza di infezione daH. pylori.[22]
Il succo gastrico, indispensabile al processo digestivo, possiede una forte azione nei confronti delleproteine: esso è infatti costituito essenzialmente daacido cloridrico e dapepsina, un enzima che si attiva solo in ambiente acido. Lostomaco è naturalmente protetto dall'azione dell'acido grazie a una barriera mucosa prodotta dalle sue stesse cellule; nel duodeno invece il succo acido viene neutralizzato dai succhi duodenale e pancreatico, ricchi inbicarbonato di sodio.L'ulcera peptica, sia gastrica sia duodenale, si sviluppa per azione dell'acidità del succo gastrico, probabilmente a causa di uno squilibrio tra il grado di acidità e i meccanismi protettivi. I fattori che possono indurre un tale squilibrio sono molteplici, diversi per l'ulcera gastrica e per quella duodenale e non tutti perfettamente conosciuti.
^ KP Steinberg,Stress-related mucosal disease in the critically ill patient: risk factors and strategies to prevent stress-related bleeding in the intensive care unit., inCritical care medicine, vol. 30, 6 Suppl, giugno 2002, pp. S362-4,PMID12072662.
