Immagine di una piastrina (al centro) al microscopio elettronico
Lepiastrine (dette anchetrombociti) sono frammenti dicellule che fanno parte degli elementi figurati delsangue e la loro funzione è mediare il processo diemostasi e dicoagulazione delle ferite. Come anche gli altri elementi figurati del sangue, le piastrine vengono prodotte dalmidollo rosso delle ossa,dai polmoni e dalla milza, hanno una vita media limitata e poi verranno distrutte nellamilza. Un millimetro cubo di sangue ne contiene in media 300.000.
Le piastrine, come anche iglobuli rossi, sono dei corpuscoli "usa e getta" perché si logorano molto in fretta e, terminato il loro compito, vengono distrutte.
Le piastrine sono dei corpuscoli privi di nucleo prodotti a livello delmidollo osseo e derivati dalla frammentazione di precursori midollari chiamatimegacariociti. I megacariociti si formano da cellule staminali, che subiscono una divisione ripetuta del nucleo cellulare (cariochinesis), non seguita dallacitodieresi (la frammentazione del citoplasma e della membrana cellulare). Di seguito, il citoplasma attorno almegacarion inizia una gemmazione producendo le piastrine, che maturano nel circolo sanguigno.
Le piastrine sono presenti nel sangue circolante in un numero che va da 150.000 a 400.000 per mm³ di sangue ed hanno una vita media di 5–9 (anche 10) giorni: questo numero può tuttavia variare anche significativamente in condizioni fisiologiche particolari, come per esempio nell'esercizio fisico.Non essendo cellule, sono prive dinucleo, ma possiedono granuli, molti organuli citoplasmatici ed RNA. Sono di forma tondeggiante oppure ovale di circa 2-4 µm[1].
Al microscopio ottico presentano due zone distinte: una centrale granulare (granomero) e una zona periferica quasi ialina (ialomero). All'interno delcitoplasma presentano in particolareactina, che può presentarsi in formapolimerica (come microfilamenti), complessata con la profilina o anche in forma globulare.
Morfologicamente nelle piastrine sono rilevabili granuli, suddivisi in tre tipi:
In seguito ad una lesione vasale l'endotelio produce ilfattore di von Willebrand, il quale è un fattore che permette l'adesione piastrinica. Le piastrine aderiscono fra di loro e si ancorano al connettivo del subendotelio (anche perché di per sé la matrice extracellulare è trombogenica). Le piastrine aggregate rilascianotrombospondina eADP, che permettono una migliore aggregazione piastrinica,acido arachidonico, che, trasformato intrombossano A2, ha il compito di vasocostringere e aumentare la permeabilità del vaso, e viene espresso anche ilfattore piastrinico 3, responsabile del successivo ancoraggio della fibrina.
Affinché si possa creare un trombo efficace è però necessario che ilfibrinogeno si attivi infibrina, polimerizzandosi in questo modo in una struttura a rete che conferirà robustezza al trombo. La trasformazione del fibrinogeno in fibrina costituisce una delle tappe finali e più importante della cascata dellacoagulazione.
La presenza difibroplasmina (di origine sia tissutale sia piastrinica) porta ad attivare diversi fattori, che culminano con l'attivazione dellaprotrombina intrombina. La trombina ha sia una funzione di attivatore piastrinico sia, in presenza di calcio, di attivatore del fibrinogeno infibrina. In seguito alla polimerizzazione della fibrina si ha la creazione di untrombo piastrinico.
Trascorsa una o due ore avviene la contrazione della lesione grazie all'azione dellaactina e dellamiosina, e questo diminuisce la perdita di sangue. Quando la lesione è guarita l'endotelio rilascerá il fattore attivatore delplasminogeno, che convertirà il plasminogeno inplasmina. La plasmina insieme ai granuli lambda andrà a degradare il trombo.
Alcune malattie emorragiche possono essere causate da difetti piastrinici qualitativi (piastrinopatie), dove le piastrine sono presenti, ma per diverse cause hanno una funzione aberrante, oppure quantitativi (piastrinopenie, ma anchetrombocitosi), dove il numero delle piastrine è anormalmente aumentato o diminuito. In entrambi i casi ci possono essere disturbi primitivi (il difetto è il segno principale della patologia, in genere si parla di patologie genetiche) oppure secondari (il difetto è causa indiretta di un quadro sintomatologico di una malattia).Le patologie e le sindromi che causano trombocitopenia (diminuzione di numero) possono essere:
^(EN) Neil A. Campbell,Biology, 8ª ed., Londra, Pearson Education, 2008, p. 912,ISBN978-0-321-53616-7.
«Platelets are pinched-off cytoplasmic fragments of specialized bone marrow cells. They are about 2–3µm in diameter and have no nuclei. Platelets serve both structural and molecular functions in blood clotting.»
