La metilgliossale gassosa presenta duegruppi carbonilici (un'aldeide e un chetone). In presenza d'acqua esiste anche sotto forma di idrati eoligomeri. La formazione degli idrati è un indice della sua elevata reattività, da tenere sotto controllo in contesti biologici.[2]
La metilgliossale è moltocitotossica per cui l'organismo ha sviluppato, perevoluzione, una serie di meccanismi di difesa, come gli enzimigliossilasi. Il composto viene detossificato per azione delglutatione che, reagendo con MGO, lo converte in unemiacetale, a sua volta convertito inS-D-lattoil-glutatione tramitegliossilasi I. Il prodotto è infine convertito in lattato attraverso lagliossilasi II.[6][7]
La metilgliossale è coinvolta nella formazione degliadvanced glycation endproducts (AGEs, prodotti finali di glicazione avanzata).[5] In questo processo, MGO reagisce con gli amminoacidilisina,arginina ecisteina. Gliistoni sono molto suscettibili all'azione di MGO e si è visto che c'è una correlazione con l'insorgere delcancro al seno.[8][9]
Un prodotto AGE derivato dall'attacco di MGO sull'arginina.[10]
Con l'aumentare dei livelli diglucosio nelsangue, si riscontra anche un incremento della metilgliossale, specialmente nei pazienti diabetici, in cui è associata all'aterosclerosiarteriale.[11] Questo perché MGO danneggia leLDL tramiteglicazione.
^ Angelika Bierhaus, Thomas Fleming, Stoyan Stoyanov, Andreas Leffler, Alexandru Babes, Cristian Neacsu, Susanne K Sauer, Mirjam Eberhardt, Martina Schnölzer, Felix Lasischka, Winfried L Neuhuber, Tatjana I Kichko, Ilze Konrade, Ralf Elvert, Walter Mier, Valdis Pirags, Ivan K Lukic, Michael Morcos, Thomas Dehmer, Naila Rabbani, Paul J Thornalley, Diane Edelstein, Carla Nau, Josephine Forbes, Per M Humpert, Markus Schwaninger, Dan Ziegler, David M Stern, Mark E Cooper e Uwe Haberkorn,Methylglyoxal modification of Nav1.8 facilitates nociceptive neuron firing and causes hyperalgesia in diabetic neuropathy, inNature Medicine, vol. 18, n. 6, 2012, pp. 926-33,DOI:10.1038/nm.2750,PMID22581285.