La parolaalcol deriva dall'arabo الغول (al-ghūl, «spirito») o da الكحل (al-kuḥl, polvere distibnite ottenuta persublimazione dall'antimonio), termine che rivela l'originealchemica di questa sostanza,[3] a cui erano attribuite le proprietàmagiche e spirituali contenute neglielisir.[4] È una molecola che presenta una storia millenaria di utilizzo.[5]
Atemperatura ambiente si presenta come un liquido incolore, dall'odore caratteristico (etereo) e pungente, dalgusto leggermente dolce, bruciante (effetto pseudocalorico) e con effetto tattile disidratante. È tendenzialmentevolatile ed estremamente infiammabile. La fiamma che produce durante lacombustione si presenta di coloreblu tenue, e quindi non è molto distinguibile in presenza diluce.
L'etanolo può essere sintetizzato tramite varie reazioni.
Industrialmente, l'etanolo di sintesi viene prodotto per idratazione dell'etilene con vapore acqueo, con catalisi acida (es: anidride fosforica supportata su silice).
Una reazione analoga fu impiegata, nella prima sintesi dell'etanolo, da parte diMichael Faraday, Henry Hennell e Georges-Simon Serullas, i quali in due passi (1. formazione di etil solfato per reazione di acido solforico concentrato con etilene; 2. idrolisi dell'etil solfato, con rigenerazione di acido solforico) produssero l'etanolo dall'etilene contenuto nelgas illuminante
L'etanolo è completamentesolubile in moltisolventi organici – ad esempio ilcloroformio – e inacqua, con cui forma in proporzione 95:5 unazeotropo di minimo, che rende impossibile ottenere per semplicedistillazione un etanolo di purezza superiore. Per questo con la dicitura "alcol puro" si indica una soluzione di etanolo in acqua al 95%.
L'etanolo puro al 100%, o etanolo assoluto, oanidro, può essere ottenuto per rimozione dell'acqua dall'azeotropo tramite aggiunta dibenzene e successivadistillazione frazionata, oppure usandomagnesio metallico, che aggiunto all'azeotropo acqua/etanolo reagisce quantitativamente con l'acqua dando idrogeno, che viene allontanato per degassamento della soluzione, eidrossido di magnesio allontanato perdistillazione dell'etanolo assoluto. In questo modo l'acqua residua viene eliminata completamente. Altri metodi, meno pericolosi, fanno uso diossido di bario ocalce viva (ossido di calcio)[6], che disidratano l'alcol formando i corrispettivi idrossidi.
Prodotto in natura dallafermentazione (dettafermentazione alcolica) deglizuccheri, è l'alcol più diffuso e l'unico adatto al consumo alimentare. È presente nellebirre in percentuali solitamente inferiori al 10%, neivini in percentuali comprese tra il 5 e il 20% (12% tenore medio), neiliquori e negliamari in percentuali dal 20 al 40%, neidistillati, in cui la componente alcolica può arrivare anche al 70% e, infine, negliaperitivi alcolici con percentuali molto variabili in funzione delle bevande alcoliche utilizzate. L'alcol etilico neutro di origine agricola (uvica o meno), "puro" al 95%, è commercializzato con il nome dialcol buongusto ed è utilizzato per preparare bevande alcoliche.
In alcuni paesi del mondo, viene usato comecombustibile al posto della comunebenzina, dato il suo costo molto contenuto, se prodotto autonomamente. IlBrasile è il paese dove più si fa uso dibioetanolo per autotrazione con ilMotore Flex prodotto dallaFIAT e dove esistono le più grandi centrali diraffinazione dicanna da zucchero, da cui si ottiene. LaSvezia è la nazione europea dove più si sta sviluppando il mercato delbioetanolo.
Incosmetica, viene ampiamente utilizzato nella produzione di profumi.
È comunemente utilizzato comedisinfettante in ambito casalingo. L'etanolo uccide imicroorganismidenaturando le loro proteine e dissolvendo i loro lipidi; risulta pertanto efficace contro molti batteri, funghi evirus (compreso il virus dellaSARS), però è totalmente inefficace contro le spore dei batteri. Le miscele al 70% in massa di alcol sono quelle che possiedono il maggior potere antisettico. L'etanolo in forma idrata è infatti rapidamente assorbito all'interno della cellula, mentre l'alcol puro richiama acqua sulla superficie cellulare producendo fenomeni di coagulazione all'interno della membrana plasmatica che generano una parziale protezione per la cellula batterica dal disinfettante.
In vari paesi si assoggetta a una tassa l'alcol etilico destinato al consumo umano, per limitarne l'abuso. Le industrie che utilizzano l'etanolo per scopi non alimentari vengono esentate dal pagamento della tassa sedenaturano l'alcol, che così diventa imbevibile.
L'etanolo, dopo essere ingerito, viene rapidamente assorbito dallostomaco e dall'intestino tenue e si distribuisce in tutta l'acqua corporea (che, per l'organismo umano, ammonta a circa 0,55 L/kg).
La maggior parte (circa il 90%) dell'etanolo vienemetabolizzato nell'organismo, mentre una piccola parte viene eliminata nelleurine, nelsudore e nell'aria espirata: il rapporto di etanolemia (concentrazione di etanolo nel sangue) e ariaalveolare (valore misurato con l'etilometro) è relativamente costante, 80 mg di etanolo per 100 ml di sangue producono 35 µg/100 ml di etanolo nell'aria espirata.[7]
Il metabolismo comincia già nello stomaco a opera dell'enzimaalcol deidrogenasi gastrica, ma per lo più avviene nelfegato per opera di una serie di reazioni diossidazione. L'etanolo viene prima trasformato inacetaldeide, che viene poi convertita inacido acetico dall'acetaldeide deidrogenasi, NAD+ dipendente. Queste reazioni richiedono appunto un consumo diNAD+, la cui disponibilità rappresenta un fattore limitante nel metabolismo dell'etanolo, motivo per il quale il tasso di conversione dell'etanolo a livello epatico è fisso (circa 8 g o 10 ml all'ora per un uomo di 70 kg).
Un altro enzima che può metabolizzare l'etanolo è ilCYP2E1, appartenente al complesso delcitocromo P450, che interviene quando la quantità di etanolo assunta supera le capacitàcataboliche delle deidrogenasi. Nell'etilismo cronico, l'attività di tale enzima vieneindotta, cosa che comporta alterazioni della capacità del fegato di detossificare veleni.
Il metabolita intermedio, l'acetaldeide, è un composto reattivo e tossico che contribuisce al danno da etanolo, mentre una piccola quantità circola nel sangue senza provocare alcun effetto.
Alcuni gruppi etnici hanno capacità metaboliche differenti. Ad esempio nel 50% degliasiatici è presente una variante genetica inattiva di una delleisoforme dell'aldeide deidrogenasi, mentre in altri è presente un'isoforma dell'alcol deidrogenasi con ridotta attività, questo comporta una minoretolleranza e l'insorgere di una sindrome alcolica a dosi etiliche più basse.[8][9]
La “teoria della scimmia ubriaca” è una teoria che ipotizza come la capacità di metabolizzare l'etanolo da parte deiprimati, uomo compreso, ingerito da frutti troppo maturi, sia stato un fattore di successo evolutivo.[10]
Il meccanismo di questa azione centrale non è completamente chiaro.Sebbene l'etanolo, a concentrazioni efficaci, produca un aumentomisurabile del disordine strutturale di membrana, è più probabile che la sua azione dipenda principalmente dai suoi effetti suicanali ionici di membrana e surecettori specifici.
Le principali attività sono:
aumento dell'inibizione mediata dalGABA, principale aminoacido inibitorio del sistema nervoso centrale: l'etanolo aumenta l'azione del GABA sui recettori GABAA in modo analogo allebenzodiazepine: l'antagonista benzodiazepinicoflumazenil, reverte l'azione depressoria etilica, sebbene sembra questo sia dovuto, piuttosto che ad azione antagonista, acompetizione per il recettore.
La somministrazione cronica causa sindromi neurologiche irreversibili come lasindrome di Wernicke o lasindrome di Korsakoff, dovute all'etanolo stesso o ai suoimetaboliti, o secondarie allacarenza di tiamina che viene costantemente osservata negli alcolisti.La maggior parte deglietilisti cronici mostra un grado didemenza associato a un ingrossamento deiventricoli misurabile con tecniche diimaging cerebrale. Può anche essere presente degenerazione delcervelletto e in altre regioni encefaliche.
L'alcol ha numerosi effetti acuti e cronici anche sull'apparato circolatorio. L'ingestione di etanolo provocavasodilatazionecutanea e un aumento del flusso sanguigno a livello gastrico, con aumentata perdita di calore (che dà la tipica sensazione di calore). La perdita di calore fa diminuire latemperatura corporea, cosa che, associata a un effetto depressorio sui centri regolatori della temperatura a livello centrale, aumenta il rischio di morte peripotermia.
L'alcol inoltre ha degli effetti a livellocardiaco: provocaaritmie (prolungamento dell'intervallo QT nell'elettrocardiogramma) e deprime la contrattilità delmuscolo cardiaco, portando a lungo termine a unacardiomiopatia. Inoltre provoca aumento dellapressione sanguigna. Questi ultimi elementi insieme sembrano essere alla base dell'aumento di incidenza diinfarto che si osserva in chi beve tra i 40 e i 60 grammi di alcol al giorno.
L'alcol stimola ladiuresi a causa di un'inibizione del rilascio divasopressina da parte dell'ipofisi posteriore. Il consumo cronico di alcol provoca tolleranza a questo effetto. L'aumento della diuresi è anche spiegato dall'aumento del volume e quindi della pressione del sangue, dovuti all'ingestione della bevanda, ma anche dall'effetto vasodilatatore dell'alcol, e quindi all'aumento di pressione: bere alcolici per dissetarsi quindi diventa controproducente.
L'ingestione di alcol provoca un aumento della secrezionesalivare egastrica, effetti riflessi prodotti dal gusto e dall'azione irritante di alte concentrazioni di etanolo a livello gastrico.
In bevitori cronici di alcol si osserva generalmente malassorbimento a livellointestinale ediarrea, probabilmente dovuti a cambiamenti morfologici dell'epitelio intestinale (con un appiattimento dei villi) e una diminuzione degli enzimi digestivi.
L'alcol ha un effetto tossico sia acuto che cronico sulpancreas, provocandopancreatiti probabilmente per un'azione tossica diretta sulle cellule degli acini pancreatici.
I maggiori effetti tossici si osservano nelfegato. Uno dei primi effetti della tossicità è l'accumulo di grasso (lipidosi), che avviene anche dopo l'assunzione di dosi relativamente basse. Il danno epatico progredisce verso un'irreversibile necrosi efibrosi epatica: l'aumento ematico dellagamma GT è un ottimo indice di danno epatico. Lacirrosi è fattore di rischio per l'epatocarcinoma (HCC).
Sia l'esposizione acuta che cronica all'alcol provocaimpotenza nell'uomo. Circa il 50% degli etilisti cronici di sesso maschile sono impotenti e mostrano segni difemminilizzazione testicolare eginecomastia. Questi effetti sono sia secondari a un'alterata funzione dell'ipotalamo, che diretti sullecellule di Leydig, provocando un'inibizione della sintesi steroideatesticolare.
L'effetto sulla funzione sessuale nelle donne è meno noto, ma in donne alcoliste è stata segnalata una diminuzione dellalibido e della lubrificazionevaginale e alterazioni delciclo mestruale.
L'etanolo riduce la secrezione diossitocina, il che provoca un ritardo delparto. Questo effetto è stato usato in passato per ritardare il parto in donne con contrazioni premature, ma è stato abbandonato perché la dose necessaria era troppo elevata e causa ubriachezza nella madre e intossicazione acuta nel neonato.
Il consumo di alcol etilico è un fattore di rischio per una vasta gamma di tumori[11]: l'etanolo è una sostanza dichiarata cancerogena dall'OMS[12]. Le bevande alcoliche sono classificate dalloAgenzia internazionale per la ricerca sul cancro cancerogeni di classe 1, quindi responsabili della formazione di tumori, categoria che accomuna in maniera similare fumo di sigaretta e amianto, sia per l'effetto diretto dell'etanolo che per l'effetto del suo primo metabolita, l'acetaldeide[13]. Altri studi, controversi[14], bilanciano l'effetto certo dell'etanolo con azioni antiossidanti svolte da molecole presenti in alcune bevande alcoliche come il vino rosso, di cui la più nota è il polifenoloresveratrolo.Vi sono diversi meccanismi d'azione che lo portano ad avere un ruolo di sostanza pre-cancerogena e pro-cancerogena[15][16].Il suo metabolismo ne comporta l'ossidazione, da parte delle cellule del corpo e della flora batterica del tratto gastrointestinale superiore e inferiore, ad acetaldeide, molecola ritenuta cancerogena[17][18].L'alcol etilico è considerato un fattore causale per il tumore al fegato; un fattore di rischio elevato per il tumore alla cavità orale, alla faringe, alla laringe e all'esofago; un fattore di rischio per il tumore all'intestino e alla mammella[19].
Gli etilisti tendono a sostituire con lebevande alcoliche gran parte degli altri alimenti delladieta, e questo li predispone a deficienze nutrizionali, in particolare gravi carenze divitamine del gruppo B. Lacarenza di tiamina è alla base di una serie di patologie tipicamente osservate negli etilisti, come la neuropatia periferica, lapsicosi di Korsakoff e l'encefalopatia di Wernicke.
L'assunzione di alcol durante lagravidanza provoca effetti tossici gravi sull'embrione e sulfeto con conseguenze irreversibili. Nel primo trimestre aumenta significativamente il rischio diaborto spontaneo. Nel bambino si osserva tipicamente lasindrome alcolica fetale, caratterizzata da tre condizioni: anomalie craniofacciali (tra cui microcefalia), disfunzioni del sistema nervoso centrale (iperattività, deficit di attenzione, ritardo mentale e disfunzioni dell'apprendimento), difetti del setto interatriale nel cuore e rallentamento della crescita. L'incidenza della sindrome alcolica fetale negliStati Uniti è di circa 0,5-1 bambino su 1000 nati.
I primi ben noti sintomi diintossicazione acuta da etanolo nell'uomo sono un eloquio indistinto, incoordinazione muscolare motoria, aumentata fiducia in sé stessi edeuforia. La maggior parte dei soggetti sono rumorosi ed estroversi, mentre altri diventano più chiusi e solitari: comunque l'umore rimane labile, con atteggiamenti alternati di aggressività, sottomissione, euforia, malinconia.
La dose tossica di etanolo dipende da individuo a individuo, per età, sesso, popolazione, alimentazione, malattie,assuefazione.Una moderata assunzione giornaliera di etanolo potrebbe, secondo alcuni studi, diminuire il rischio diinfarto miocardico acuto e diictus ischemico.[20][21] Negli studi sottoposti a revisione paritaria è stata considerata come unità di misura il "drink", corrispondente a una quantità di alcol variabile da 2,5 a 14,9 grammi. Tale quantità (corrispondente all'incirca a quella contenuta in un bicchiere di vino) avrebbe effetti protettivi su alcune malattie cardiovascolari, mentre quantità superiori a 60 grammi al giorno aumenterebbero significativamente il rischio di ictus. Un'analoga correlazione con la dose di alcol giornaliera è stata osservata negli studi che prendevano in considerazione la mortalità per tutte le cause.[20]
L'intossicazione da alcol si misura in grammi per litro di sangue (g/L). Approssimativamente, un aumento di 0,2 g/L in una persona a stomaco pieno di 60 kg di peso corrisponde all'assunzione di 12 g di alcol.[22]
Mentre sotto i 0,2-0,4 g/L non si osservano generalmente effetti sul comportamento, assunzioni più elevate provocano, tra l'altro, un notevole aumento della probabilità di incidenti stradali poiché dosi anche relativamente basse di etanolo diminuiscono la capacità di guida[23].
Fino a 0,2 g/L nella donna e fino a 0,4 g nell'uomo non si rileva significativo cambiamento del comportamento;
0,5 g/L (10,87mmol/L) è l'attuale limite di etanolemia secondo ilCodice della strada italiano: oltre questo livello le prestazioni intellettuali e motorie e le discriminazioni sensoriali sono ridotte, ma i soggetti sono incapaci di rendersene conto;
0,8 g/L (17,39 mmol/L) corrisponde al precedente livello alcolemico, tollerato dalla legge prima del2002: è stato ridotto poiché fino a 0,8 g/L è presente euforia o disforia, estroversione o timidezza, concentrazione e capacità di giudizio sono compromessi; la probabilità di incidenti stradali aumenta di circa 4 volte;
al di sopra di 1,5 g/L (32,6 mmol/L) l'ubriachezza è evidente: difficoltà a mantenere l'equilibrio,cammino atassico, nausea,tachicardia, eloquio difficoltoso,diplopia, sonnolenza, marcate alterazioni dell'umore; aumenta di circa 25 volte la probabilità di incidenti stradali;
al di sopra di 2,5 g/L si presenta stato distupor, respiro pesante, perdita ditono muscolare, indifferenza all'ambiente circostante, immobilità, mutacismo e assenza di reazione agli stimoli esterni alternato con fasi di eloquio incoerente o aggressività,vomito;
oltre i 5 g/L si va incontro alla depressione dei centri respiratori e conseguente morte.
I sintomi e i segni sono molto variabili a seconda dell'individuo e dipendono anche dalla personale tolleranza all'etanolo, la quale è ridotta nelle donne, nei bambini e negli astemi, e aumentata nei bevitori abituali e negli alcolisti. Infatti dopo 1–2 settimane di assunzione quotidiana di alcol la velocità della degradazione epatica dell'alcol aumenta del 30% e complesse modificazioni neurochimiche conducono ad adattamenti neuronali e adeguamenti comportamentali.
Alterazioni del comportamento, della funzionalità psicomotoria e delle capacità cognitive si osservano anche con concentrazioni ematiche di etanolo di 0,2–0,3 g/L. Anche in assenza di assunzioni concomitanti di farmaci, la morte può avvenire a CEE di 3–4 g/L e parimenti si sono osservate sopravvivenze con CEE di 8 g/L.
L'insieme degli effetti comportamentali dell'assunzione elevata di alcol viene definito ubriachezza, e gli effetti fisici che si osservano in seguito sono chiamatipostumi dell'ubriachezza.
L'alcol provocadipendenza fisica e psicologica, dimostrata dai sintomi osservati in seguito alla deprivazione.La forma di astinenza fisica nell'uomo, si sviluppa nella forma grave dopo circa 8 ore.
Al primo stadio, i sintomi principali sono tremore,nausea, aumento dellasudorazione,febbre e qualche voltaallucinazioni. Questa fase dura circa 24 ore.
La fase può essere seguita daldelirium tremens, caratterizzato da allucinazioni, delirio, febbre,tachicardia, e/o daconvulsioni tonico cloniche indistinguibili da quelle delgrande male epilettico. Può ridursi durante la quarta o quinta giornata, ma alcuni sintomi possono persistere, con intensità ridotta, persino per 3-6 mesi. Ildelirium tremens può avere esito fatale.
La voglia di bere e la ricerca continua di alcol sono tipici segni di dipendenza psicologica.
Il meccanismo per il quale l'etanolo provoca dipendenza è sconosciuto, ma si ipotizzano effetti a livello dicorteccia cerebrale, che è particolarmente sensibile ai danni da abuso di alcol.
Si tratta di un'encefalopatia correlata al deficit di tiamina (sindrome di Wernicke, reversibile), con comparsa di deficit irreversibile della memoria a breve termine (sindrome di Korsakoff), deficit cognitivi, alterazioni della personalità, anomalie comportamentali, fino, nei casi estremi, alla necessità di parziale o totale accudimento.
Nella classifica di pericolosità delle varie droghe stilata dalla rivista medicaLancet, l'alcol occupa il quinto posto.[24]
^Teng YS. Human liver aldehyde dehydrogenase in Chinese and Asiatic Indians: gene deletion and its possible implications in alcohol metabolism. Biochem Genet. 1981 Feb;19(1-2):107-14.Entrez PubMed7225089
^Goedde HW, Benkmann HG, Kriese L, Bogdanski P, Agarwal DP, Du RF, Chen LZ, Cui MY, Yuan YD, Xu JJ, et al. Aldehyde dehydrogenase isozyme deficiency and alcohol sensitivity in four different Chinese populations. Hum Hered. 1984;34(3):183-6.Entrez PubMed6469265
^Poschl G, Seitz HK, 2004. Alcohol and cancer, Alcohol and Alcoholism. 39 (3) 155–165.
^Tuyns A, 1978. Alcohol and cancer. Alcohol: Health and Research World 2, 20–31.
^International Agency for Research on Cancer, 1999. Acetaldehyde. In: Re-evaluation of some organic chemicals, hydrazine and hydrogen peroxide. IARC Monographs on the Evaluation on the Carcinogenic Risks to Humans, vol. 71, pp. 319–335.
^Salaspuro M, 2009. Acetaldehyde as a common denominator and cumulative carcinogen in digestive tract cancers. Scand. J. Gastroenterol. 44, 912–925.
^Seitz HK, Stickel F, Homann N. 2004. Pathogenetic mechanisms of upper aerodigestive tract cancer in alcoholics. Int J Cancer. 10;108(4):483-7.
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