Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico:leggi le avvertenze.
| Edema cerebrale | |
|---|---|
 | |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 348.5 |
| ICD-10 | G93.6 |
| MeSH | D001929 |
| MedlinePlus | 001421 |
| Modifica dati su Wikidata ·Manuale | |
L'edema cerebrale consiste in una grave alterazione delsistema nervoso centrale dovuta all'eccessivo accumulo di fluidi intracellulari ed extracellulari a livello cerebrale. L'edema cerebrale è un'importante causa diipertensione endocranica.
L'edema può essere causato da molti fattori cometrauma cranico, reazioneallergica,ictus,arresto cardiaco,chetoacidosi diabetica, infiammazione cerebrale secondaria a meningiti ed encefaliti otumori (in età pediatrica, caso frequente è ilmedulloblastoma).
L'edema è una delle cause di morte, sia umana sia animale in genere, che sopravviene in seguito a prolungato soggiorno in ambienti a elevatatemperatura, come zone aride sia secche sia umide, deserti, ed all'interno delle automobili al sole così come nelmal di montagna.
Esistono cause diverse che possono portare ad edema cerebrale; la velocità con cui l'edema si forma è dipendente dalla causa che lo provoca. Le lesioni che alterano la continuità dellabarriera ematoencefalica sono tipiche dell'edema vasogenico e possono provocare un rapido rigonfiamento del tessuto cerebrale. Le lesioni del metabolismo della barriera emato-encefalica configurano un quadro di edema citotossico e sono in buona misura imputabili ad un alterato funzionamento delle pompe sodio-potassio in seguito al ridotto apporto di ossigeno e glucosio.
L'edema cerebrale può essere classificato comevasogenico,citotossico ointerstiziale.
L'edema vasogenico è secondario alla rottura dellegiunzioni occludenti endoteliali che costituiscono la barriera emato-encefalica. La rottura di queste giunzioni provoca lo stravaso delle proteine intracellulari e del plasma nello spazio extracellulare del parenchima cerebrale circostante. Questo tipo di edema è generalmente limitato alla sostanza bianca cerebrale. I meccanismi che contribuiscono alla disfunzione della barriera emato-encefalica possono essere di natura fisica, quali l'ipertensione arteriosa od i traumi, o di natura chimica; in particolare molecole vasoattive o distruttive nei confronti dell'endotelio prodotte ad esempio dai tumori.
Può essere diagnosticato con unaTAC o unaRMN cerebrale.
Nell'edema citotossico la barriera emato-encefalica è fisicamente integra ma non è altrettanto per quanto riguarda il metabolismo cellulare: la riduzione nell'apporto di ossigeno e glucosio porta all'inefficacia della pompa sodio-potassio con conseguente accumulo di acqua, sodio e calcio nel comparto intracellulare sia nella sostanza bianca che nella sostanza grigia. L'edema citotossico si verifica per una perfusione cerebrale inferiore a 12 mL/100g tessuto/min e generalmente precede l'edema vasogenico. Si ha formazione di edema citotossico in risposta adischemia, traumi o problemi metabolici endogeni od esogeni.
L'edema interstiziale si forma in seguito allo spostamento diliquor negli spazi extracellulariperiventricolari. L'edema interstiziale si forma per rottura dell'ependima in casi diidrocefalo ostruttivo e differisce dall'edema vasogenico per la pressoché assenza di proteine.
I sintomi diipertensione endocranica secondaria ad edema cerebrale includono una triade classica concefalea, vomito epapilledema cui si possono associare calo dellavista, stato confusionale, disturbi dimemoria ecoma.
L'edema cerebrale, soprattutto se importante, può essere causa di ernie cerebrali come l'ernia delle tonsille cerebellari e l'ernia uncale che possiedono una manifestazione clinica tipica.
La diagnosi di edema cerebrale è radiodiagnostica dopo riscontro clinico di ipertensione endocranica. A livello radiografico la diagnosi è possibile conTC oRMN che documentano una possibile ipertensione endocranica con una riduzione della dimensione dei ventricoli cerebrali, del normale profilo dei solchi e deglispazi cisternali e la presenza di edema visibile come cambiamento del normale segnale del parenchima.
La terapia medica consiste nella somministrazione parenterale di soluzioniipertoniche (mannitolo,glicerolo) che agiscono richiamando acqua dal tessuto cerebrale verso il plasma riducendo il volume cerebrale; questi farmaci hanno effetti di breve durata. L'uso dicorticosteroidi (es:desametasone) ha effetto positivo sull'edema associato atumore o atrauma cranico. Nel caso l'edema fosse refrattario alle terapie mediche, in casi selezionati, è possibile intervenirechirurgicamente asportando parte della calotta cranica e consentendo al cervello di gonfiarsi scongiurando ulteriori danni di tipo compressivo. Essendo il cranio una struttura inestensibile, in accordo all'ipotesi diMonro-Kellie, l'edema può diventare sia la malattia che la causa: il rigonfiamento cerebrale avviene a scapito dell'apporto di sangue e conseguentemente a questo si ha la formazione di edema citotossico.
Altri progetti
Wikimedia Commons contiene immagini o altri file suedema cerebrale
| Controllo di autorità | Thesaurus BNCF42562 ·LCCN(EN) sh85022091 ·BNF(FR) cb123052899(data) ·J9U(EN, HE) 987007284808405171 ·NDL(EN, JA) 00575748 |
|---|
Portale Medicina: accedi alle voci di Wikipedia che trattano di medicina