Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Artikel inimemberikan informasi dasar tentang topik kesehatan. Informasi dalam artikel ini hanya boleh digunakan untuk penjelasan ilmiah; bukan untuk diagnosis diri dan tidak dapat menggantikan diagnosis medis.Wikipedia tidak memberikan konsultasi medis. Jika Anda perlu bantuan atau hendak berobat, berkonsultasilah dengan tenaga kesehatan profesional.
Pasien dengan infeksi punggung di rumah sakit Penang
Tumor ganas disebutkanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang dan merusakjaringan yang berdekatan dan menciptakanmetastasis. Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidak menyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melalui operasi.
Berdasarkan jaringan awal, tumor dapat dibagi menjadi:
Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembusbasal lamina dan dianggap jinak bila tidak.
Tumor disebabkan olehmutasi dalamDNAsel. Sebuah penimbunan mutasi dibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkanonkogen atau menekangen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki mekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melaluiapoptosis bil DNA rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan tumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi dari sejumlah mutasi dibutuhkan.
DNA microarray dapat digunakan untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor telah termutasi. Pada masa depan kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan menggunakan DNA microarray untuk menentukan karakteristik terperinci dari tumor.
Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi diDNA mereka. Ini berarti "prevalence" tumor meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Ini juga kasus di mana orang tua yang terdapat tumor, kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. Contohnya, bila seorang wanita berumur 20 tahun memiliki tumor di dadanya kemungkinan besar tumor ini adalah jinak. Namun, apabila wanita berumur 70 tahun makan kemungkinan besar tumor ini adalah ganas.
Tumor jinak (matang, homolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedemikian rupa sehingga memungkinkan untuk menentukan dari jaringan mana mereka tumbuh. Tumor ini ditandai dengan pertumbuhan ekspansif yang lambat, tidak adanyametastasis, dan tidak adanya efek umum padaorganisme. Beberapa tumor jinak bisa menjadi ganas (menjadi ganas).
Tumor ganas (belum matang, heterolog) terdiri dari sel-sel yang berdiferensiasi sedang dan buruk. Mereka mungkin kehilangan kemiripannya dengan jaringan asalnya. Tumor ganas ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, sering menyusup,metastasis dan kekambuhan, adanya efek umum pada tubuh. Untuk tumor ganas, itu adalah karakteristik seluler (penebalan dan atipisme membran basal, perubahan rasio volume sitoplasma dan nukleus, perubahan membran nuklir, peningkatan volume dan terkadang jumlahnya nukleolus, peningkatan jumlah angkamitosis, atypia mitosis, dll.), begitu juga jaringan atipisme (pelanggaran hubungan spasial dan kuantitatif antara komponen jaringan, misalnya,stroma danparenkim,pembuluh danstroma, dll.).
Inisiasi tumor bermula saatkarsinogenesis kimiawi yang terjadi pada sel menyebabkan kerusakan genetik yang tidak dapat dipulihkan.[1] Pada organparu danusus besarmanusia,perubahan epigenetik adalah perubahan awal yang terjadi pada proses karsinogenesis.
Kerusakan genetik tersebut disebabkan kesalahan genetik yang diinduksi olehkarsinogen kimiawi dengan mengubah strukturmolekul padaDNA yang berakibat pada mutasi dalam sintesis DNA. Perubahan struktur molekul DNA, terjadi setelah terjadiadduct atauligasi antara karsinogen atau salah satugugus fungsionalnya dengan salah satunukleotida di dalam DNA. Hal ini menjelaskan mengapa tumor sangat jarang ditemukan pada jaringan tubuh yang tidak dapat membentuk ligasi karsinogen-DNA.
Ligasi ini akan mengaktivasiproto onkogen atau meng-inaktivasi gen penghambat tumor. Metilasi DNA pada area promoter dalam berkas gen, dapat mentranskripsikan inaktivasi gen penghambat tumor.
Akumulasi mutasi kemudian terjadi, jika sel mempunyai kemampuanproliferasi dan hidup cukup lama di dalamorganisme.
Karena akumulasi mutasi berbanding lurus dengan laju proliferasi, atau setidaknya pada laju pergantiansel punca, ekspansi klonal dari sel terinisiasi, akan menghasilkan populasi sel, sebelum mengalami perubahan genetik lebih jauh. Pada tahap ini, sebuahzat yang disebutpromoter tumor bekerja.
Promoter tumor, pada umumnya tidak bersifat mutagenik, tidak bersifat karsinogenik, dan sering memiliki kemampuan untuk menginduksikan potensi kimiawinya tanpa aktivasi metabolik terlebih dahulu. Agen ini memiliki kemampuan untuk menurunkan jangka waktu latensi guna pembentukan tumor, setelah terpapar suatu jaringan atau sebuah inisiator tumor, atau meningkatkan jumlah tumor yang terbentuk di dalam jaringan. Selain itu, promoter tumor juga dapat membentuk heterodimer dengan zat inisiator yang terlalu lemah untuk menimbulkan dampak karsinogenik dalam bentuk monomernya.
^(Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003).Holland-Frei Cancer medicine - Multistage Carcinogenesis.Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,.ISBN1-55009-213-8. Diakses tanggal2010-07-08.Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)
