Streptococcus pyogenes | |
|---|---|
 | |
| Penyakit | Sindrom TS danLimfangitis |
| Pewarnaan Gram | Gram-positif |
| Taksonomi | |
| Kerajaan | Bacillati |
| Filum | Bacillota |
| Kelas | Bacilli |
| Ordo | Lactobacillales |
| Famili | Streptococcaceae |
| Genus | Streptococcus |
| Spesies | Streptococcus pyogenes Rosenbach, 1884 |
Streptococcus pyogenes ialahbakteriGram-positif bentukbundar yang tumbuh dalam rantai panjang[1] dan merupakan penyebabinfeksi Streptococcus Grup A.Streptococcus pyogenes menampakkanantigen grup A di dinding selnya danbeta-hemolisis saat dikultur di plat agar darah.Streptococcus pyogenes khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguaneritrosit sempurna dan pelepasanhemoglobin, sehingga kemudian disebutStreptococcus Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.
Pada tahun 1928,Rebecca Lancefield menerbitkan tulisan tentang cara serotipeStreptococcus pyogenes berdasarkan padaprotein M-nya, faktorvirulensi yang ditampakkan di permukaannya.[2] Kemudian, pada tahun 1946, Lancefield menjelaskan klasifikasi serologi isolasiStreptococcus pyogenes berdasarkan padaantigen T permukaannya.[3] 4 dari 20 antigen T telah diketahui bersifatpilus, yang digunakan bakteri untuk berikatan dengan sel inangnya.[4] Sekarang, lebih dari 100 serotipe M dan sekitar 20 serotipe T diketahui.
Streptococcus pyogenes adalah penyebab banyak penyakit penting pada manusia yang berkisar dari infeksi kulit permukaan yang ringan hingga penyakit sistemik yang mengancam hidup. Infeksi khasnya bermula ditenggorokan atau kulit. Infeksi ringanStreptococcus pyogenes termasukfaringitis ("radang kerongkongan") dan infeksi kulit setempat ("impetigo").Erisipelas danselulitis dicirikan oleh perbiakan dan penyebaran sampingStreptococcus pyogenes di lapisan dalam kulit. Serangan dan perbiakanStreptococcus pyogenes difasia dapat menimbulkanfasitis nekrosis, keadaan yang besar kemungkinan mengancam hidup yang memerlukan penanganan bedah.
Infeksi akibat strain tertentuStreptococcus pyogenes bisa dikaitkan dengan pelepasantoksin bakteri. Infeksi kerongkongan yang dihubungkan dengan pelepasan toksin tertentu bisa menimbulkanpenyakit jengkering (scarlet fever). Infeksi toksigenStreptococcus pyogenes lainnya bisa menimbulkansindrom syok toksik streptococcus, yang bisa mengancam hidup.
Streptococcus pyogenes juga bisa menyebabkanpenyakit dalam bentuk sindrom "non-pyogenik" (tak dihubungkan dengan perbiakan bakteri dan pembentukan nanah setempat) pascainfeksi. Komplikasi yang diperantaraiautoimun itu mengikuti sejumlah kecil persentase infensi dan termasukpenyakit reumatik danglomerulonefritis pasca-streptococcus akut. Kedua keadaan itu muncul beberapa minggu menyusul infeksi awal streptococcus.Penyakit reumatik dicirikan dengan peradangansendi dan/atau jantung menyusul sejumlahfaringitis streptococcus.Glomerulonefritis akut, peradanganglomerulusginjal, bisa mengikutifaringitis streptococcus atau infeksi kulit.
Bakteri ini benar-benar sensitif terhadappenisilin. Kegagalan penanganan denganpenisilin umumnya dikaitkan dengan organisme komensal lain yang memproduksi β-laktamase atau kegagalan mencapai tingkat jaringan yang cukup di tenggorokan. Strain tertentu sudah kebal akanmakrolid,tetrasiklin danklindamisin.
Streptococcus pyogenes mempunyai beberapa faktorvirulensi yang memungkinkannya berikatan dengan jaringan inang, mengelakkan respon imun, dan menyebar dengan melakukan penetrasi ke lapisan jaringan inang.[5] Kapsulkarbohidrat yang tersusun atasasam hialuronat mengelilingi bakteri, melindunginya darifagositosis olehneutrofil. Di samping itu, kapsul dan beberapa faktor yang melekat di dinding sel, termasuk protein M,asam lipoteikoat, dan protein F (SfbI) memfasilitasi perkatan ke sejumlah sel inang.[6] Protein M juga menghambatopsonisasi olehjalur kompemen alternatif dengan berikatan pada regulator komplemen inang. Protein M yang ditemukan di beberapa serotipe juga bisa mencegah opsonisasi dengan berikatan padafibrinogen. Namun, protein M juga titik terlemah dalam pertahanan patogen ini karenaantibodi yang diproduksi olehsistem imun terhadap protein M sasarannya adalah bakteri untuk ditelanfagosit. Protein M juga unik bagi tiap strain, dan identifikasi bisa digunakan secara klinik untuk menegaskan strain yang menyebabkan infeksi.
Streptococcus pyogenes melepaskan sejumlah protein, termasuk beberapa faktor virulensi, kepada inangnya:
Biasanya, usap tenggorokan dibawa ke laboratorium untuk diuji.Pewarnaan Gram diperlukan untuk memperlihatkan Gram-positif, coccus, dalam bentuk rantai. Kemudian, organisme diagar darah dikultur dengan tambahan cakram antibiotikbasitrasin untuk memperlihatkan kolonibeta-hemolisis dan sensitivitas (zona inhibisi sekitar cakram) antibiotik. Lalu dilakukan ujikatalase, yang harus menunjukkan reaksi negatif untuk semuaStreptococcus.Streptococcus pyogenes bersifat negatif untuk uji cAMP danhipurat. Identifikasi serologi atas organisme itu melibatkan uji untuk adanya polisakarida spesifik grup A dalam dinding sel bakteri menggunakan tesPhadebact. Karena uji tindak pencegahan juga dilakukan untuk memeriksa penyakit penyakit seperti, tetapi tak terbatas pada,sifilis, dannekrosis avaskular, dankaki pekuk.
Terapi pilihan adalahpenisilin, tetapi, bila tidak siap tersedia penisilin, sayatan kecil pada daerah yang terinfeksi akan menghilangkan dan bengkak dan rasa tak nyaman hingga bantuan medis yang cocok dapat dicari. Tidak ada kejadian resistensi penisilin yang dilaporkan hingga hari ini, meski sejak tahun 1985 sudah banyak laporan toleransi penisilin.[13]
Makrolid,kloramfenikol, dantetrasiklin bisa digunakan jika strain yang diisolasi tampak sensitif, tetapi lebih umum terjadi resistensi.
| Basis data pengawasan otoritas: Nasional |
|---|