Stimulan adalah obat-obatan yang menaikkan tingkat kewaspadaan di dalam rentang waktu singkat. Stimulan biasanya menaikkan efek samping dengan menaikkan efektivitas, dan berbagai jenis yang lebih hebat sering kali disalahgunakan menjadi obat yang ilegal atau dipakai tanpa resep dokter. Atau bisa diartikan pula Stimulan adalahpsikotropika yang dapat meningkatkan hormondopamine dannorepinefrin pada otak sehingga memberikan perasaan senang, tenang dan nyaman pada penggunanya.[1]
Stimulan menurutKBBI adalah sesuatu yang menjadi cambuk bagi peningkatan prestasi atau semangat bekerja (belajar dan sebagainya); pendorong; penggiat; perangsang.[2]
Menurut Kamus Digital Istilah Pengembangan Wilayah, Badan Pengembangan Infrastruktur Wilayah Kementrian Pekerjaan Umum. Stimulan adalah Sesuatu yang merangsang sistem untuk berkembang.[3]
Stimulan menaikkan kegiatan sistem saraf simpatetik, sistem saraf pusat (CNS), atau kedua-duanya sekaligus. Beberapa stimulan menghasilkan sensasi kegirangan yang berlebihan, khususnya jenis-jenis yang memberikan pengaruh terhadap CNS. Stimulan dipakai di dalam terapi untuk menaikkan atau memelihara kewaspadaan, untuk menjadi penawar rasa lelah, di dalam situasi yang menyulitkan tidur (misalnya saat otot-otot bekerja), untuk menjadi penawar keadaan tidak normal yang mengurangi kewaspadaan atau kesadaran (seperti di dalamnarkolepsi), untuk menurunkan bobot tubuh (phentermine), juga untuk memperbaiki kemampuan berkonsentrasi bagi orang-orang yang didiagnosis sulit memusatkan perhatian (terutama ADHD).
Dalam peristiwa yang jarang terjadi, stimulan juga dipakai untuk merawat orang yang mengalamidepresi. Stimulan kadang-kadang dipakai untuk memompa ketahanan dan produktivitas, juga untuk menahan nafsu makan. Eforia yang dihasilkan oleh beberapa stimulan mengarah kepada penggunaan rekreasionalnya, meskipun hal ini tidaklah legal di dalam sebagian besar sistem hukum.
Kafeina, ditemui di dalam minuman seperti kopi dan minuman ringan, seperti halnya nikotin, yang dijumpai pada tembakau, adalah salah satu di antara stimulan yang paling biasa dipakai di dunia.
Contoh lain dari stimulan yang dikenal adalahefedrin,amfetamin,kokain,metilfenidat,MDMA, danmodafinil. Stimulan biasa disebutkan di dalam bahasa gaul Amerika sebagai "upper".
Stimulan yang berpotensi disalahgunakan diawasi secara ketat di Amerika dan sistem hukum lainnya. Beberapa di antaranya bisa saja tersedia secara sah hanya melalui resep dokter (misalnyametamfetamin, nama dagangDesoxyn, campuran garamamfetamin, nama dagangAdderall,deksamfetamin, nama dagangDexedrine) atau dilarang sama sekali (misalnyametkatinon).
Amfetamin adalah stimulansistem saraf pusat (SSP) yang kuat dari golongan fenetilamina yang disetujui untuk pengobatangangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD) dannarkolepsi.[4] Amfetamin juga digunakan di luar label sebagaipeningkat kinerja danpeningkat kognitif, dan sebagai rekreasi sebagaiafrodisiak daneuforia.[5][6][7][8] Meskipun merupakan obat resep di banyak negara, kepemilikan dan distribusi amfetamin yang tidak sah sering kali dikontrol ketat karena risiko kesehatan yang signifikan terkait dengan penggunaan yang tidak terkontrol atau berlebihan.[9][10] Akibatnya, amfetamin diproduksi secara ilegal di laboratorium gelap untuk diperdagangkan dan dijual kepada pengguna. Berdasarkan penyitaan obat dan prekursor obat di seluruh dunia, produksi dan perdagangan amfetamin ilegal jauh lebih jarang terjadi dibandingkan denganmetamfetamina.[11]
Amfetamin farmasi pertama adalah Benzedrine, merek inhaler yang digunakan untuk mengobati berbagai kondisi.[12][13] Karena isomer dekstrorotari memiliki sifat stimulan yang lebih besar, Benzedrine secara bertahap dihentikan produksinya dan digantikan dengan formulasi yang mengandung semua atau sebagian besar dekstroamfetamin. Saat ini, obat ini biasanya diresepkan sebagaicampuran garam amfetamin,dekstroamfetamin, danlisdeksamfetamin.[12][14]
Amfetamin adalah agen pelepas norepinefrin-dopamin (NDRA). Obat ini memasuki neuron melalui transporter dopamin dan norepinefrin dan memfasilitasi aliran keluarneurotransmiter dengan mengaktifkan TAAR1 dan menghambat VMAT2.[15] Pada dosis terapeutik, obat ini menyebabkan efek emosional dan kognitif seperti euforia, perubahan libido, peningkatan gairah, dan peningkatan kontrol kognitif.[6][7][16] Obat ini juga menimbulkan efek fisik seperti penurunan waktu reaksi, ketahanan terhadap kelelahan, dan peningkatan kekuatan otot.[5] Sebaliknya, dosis supraterapeutik amfetamin cenderung mengganggu fungsi kognitif dan menyebabkankerusakan otot yang cepat.[4][6][17] Dosis yang sangat tinggi dapat mengakibatkan psikosis (misalnya, delusi dan paranoia), yang sangat jarang terjadi pada dosis terapeutik bahkan selama penggunaan jangka panjang.[18][19] Karena dosis rekreasi umumnya jauh lebih besar daripada dosis terapeutik yang diresepkan, penggunaan rekreasi membawa risiko efek samping serius yang jauh lebih besar, seperti ketergantungan, yang jarang muncul dengan penggunaan amfetamin terapeutik.[4][17][18]
Kafein adalah senyawa stimulan yang termasuk dalam golonganxantin, yaitu zat kimia yang secara alami ditemukan dalam kopi, teh, dan (dalam jumlah yang lebih sedikit) kakao atau cokelat. Kafein terdapat dalam banyakminuman ringan, serta dalam jumlah yang lebih banyak dalamminuman berenergi. Kafein adalah obat psikoaktif yang paling banyak digunakan di dunia dan sejauh ini merupakan stimulan yang paling umum. Di Amerika Utara, 90% orang dewasa mengonsumsi kafein setiap hari.[20]
Beberapa wilayah hukum membatasi penjualan dan penggunaan kafein. Di Amerika Serikat, FDA telah melarang penjualan produk kafein murni dan sangat pekat untuk konsumsi pribadi, karena risiko overdosis dan kematian.[21] Pemerintah Australia telah mengumumkan larangan penjualan produk makanan kafein murni dan sangat pekat untuk konsumsi pribadi, menyusul kematian seorang pemuda akibat keracunan kafein akut.[22][23] Di Kanada,Health Canada telah mengusulkan untuk membatasi jumlah kafein dalam minuman berenergi hingga 180 mg per sajian, dan mewajibkan label peringatan dan tindakan pengamanan lainnya pada produk-produk ini.[22]
Kafein juga disertakan dalam beberapa obat, biasanya untuk tujuan meningkatkan efek bahan utama,[24] atau mengurangi salah satu efek sampingnya (terutama rasa kantuk).[25] Tablet yang mengandung dosis kafein standar juga tersedia secara luas.[26]
Mekanisme kerja kafein berbeda dari banyak stimulan, karena menghasilkan efek stimulan dengan menghambat reseptor adenosin.[27] Reseptor adenosin dianggap sebagai pendorong utama rasa kantuk dan tidur, dan aksinya meningkat seiring dengan lamanya terjaga.[28] Kafein telah ditemukan dapat meningkatkan dopamin striatal pada model hewan,[29] serta menghambat efek penghambatan reseptor adenosin pada reseptor dopamin,[30] namun implikasinya terhadap manusia tidak diketahui. Tidak seperti kebanyakan stimulan, kafein tidak memiliki potensi adiktif. Kafein tampaknya bukan stimulus penguat, dan beberapa tingkat keengganan mungkin benar-benar terjadi, menurut sebuah studi tentang tanggung jawab penyalahgunaan obat yang diterbitkan dalam monograf penelitian NIDA yang menggambarkan sekelompok orang lebih menyukaiplasebo daripada kafein.[31] Dalam survei telepon besar, hanya 11% yang melaporkan gejala ketergantungan. Namun, ketika orang-orang diuji di laboratorium, hanya setengah dari mereka yang mengaku ketergantungan benar-benar mengalaminya, menimbulkan keraguan tentang kemampuan kafein untuk menghasilkan ketergantungan dan menyoroti tekanan masyarakat.[32]
Konsumsi kopi dikaitkan dengan risikokanker yang lebih rendah secara keseluruhan.[33] Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan risiko kanker hepatoseluler dankanker endometrium, tetapi mungkin juga memiliki efek sederhana pada kanker kolorektal. Tampaknya tidak ada efek perlindungan yang signifikan terhadap jenis kanker lainnya, dan konsumsi kopi yang berlebihan dapat meningkatkan risikokanker kandung kemih.[34] Efek perlindungan kafein terhadappenyakit Alzheimer mungkin terjadi, tetapi buktinya tidak meyakinkan.[35][36][37] Konsumsi kopi dalam jumlah sedang dapat menurunkan risikopenyakit kardiovaskular,[38] dan dapat sedikit mengurangi risikodiabetes melitus tipe 2.[39] Minum 1-3 cangkir kopi per hari tidak memengaruhi risikohipertensi dibandingkan dengan minum sedikit atau tidak minum kopi sama sekali. Namun, mereka yang minum 2-4 cangkir per hari mungkin memiliki sedikit peningkatan risiko.[40] Kafein meningkatkan tekanan intraokular pada mereka yang menderitaglaukoma tetapi tampaknya tidak memengaruhi individu normal.[41] Kafein dapat melindungi orang darisirosis hati.[42] Tidak ada bukti bahwa kopi menghambat pertumbuhan anak.[43] Kafein dapat meningkatkan efektivitas beberapa obat termasuk yang digunakan untuk mengobatisakit kepala.[44] Kafein dapat mengurangi keparahan penyakit gunung akut jika diminum beberapa jam sebelum mencapai dataran tinggi.[45]
Efedrin adalahamina simpatomimetik yang struktur molekulnya mirip dengan obat-obatan terkenal,fenilpropanolamin danmetamfetamina, sertaneurotransmiter pentingepinefrin (adrenalin). Efedrin umumnya digunakan sebagai stimulan, penekan nafsu makan, penambah konsentrasi, dandekongestan, serta untuk mengobatihipotensi yang terkait dengan anestesi.[butuh rujukan]
Secara kimia, efedrin adalahalkaloid dengan kerangka fenetilamina yang ditemukan di berbagai tanaman dalam genusEphedra (familiEphedraceae). Efedrin bekerja terutama dengan meningkatkan aktivitas norepinefrin (noradrenalin) pada reseptor adrenergik.[46] Efedrin paling sering dipasarkan sebagai garam hidroklorida atau sulfat.
Ramuanmá huáng (Ephedra sinica), yang digunakan dalampengobatan tradisional Tionghoa (TCM), mengandung efedrin danpseudoefedrin sebagai bahan aktif utamanya. Hal yang sama mungkin berlaku untuk produk herbal lain yang mengandung ekstrak dari spesiesEphedra lainnya.
3,4-metilendioksimetamfetamina (MDMA, ekstasi, atau molly) adalah zat euforia, empati, dan stimulan dari kelasamfetamin.[47] Obat ini sempat digunakan oleh beberapa psikoterapis sebagai tambahan terapi, tetapi kemudian menjadi populer sebagai obat rekreasi, danDEA memasukkan MDMA sebagai zat yang dikendalikan dalam Jadwal I, yang melarang sebagian besar penelitian dan aplikasi medis. MDMA dikenal karena sifat entaktogeniknya. Efek stimulan MDMA meliputi hipertensi,anoreksia (kehilangan nafsu makan),euforia, disinhibisi sosial,insomnia (peningkatan kewaspadaan/ketidakmampuan tidur), peningkatan energi, peningkatan gairah, peningkatankeringat, dan lain-lain. Terkait dengan transmisi katekolaminergik, MDMA meningkatkan transmisi serotonergik secara signifikan lebih banyak, jika dibandingkan dengan stimulan klasik seperti amfetamin. MDMA tampaknya tidak menimbulkan kecanduan atau ketergantungan secara signifikan.[48]
Karena MDMA relatif aman, beberapa peneliti seperti David Nutt mengkritik tingkat penjadwalan, menulis artikel satir yang menemukan bahwa MDMA 28 kali lebih aman daripada menunggang kuda, suatu kondisi yang disebutnya "equasy" atau "Sindrom Kecanduan Kuda".[49]
Metilenadioksipirovalerona (MDPV) adalahobat psikoaktif dengan sifat stimulan yang bekerja sebagai penghambat penyerapan kembali norepinefrin-dopamin (NDRI).[50] Obat ini pertama kali dikembangkan pada tahun 1960-an oleh sebuah tim diBoehringer Ingelheim.[51] MDPV tetap menjadi stimulan yang kurang dikenal hingga sekitar tahun 2004, ketika obat ini dilaporkan dijual sebagai obat rancangan. Produk yang diberi label garam mandi yang mengandung MDPV sebelumnya dijual sebagai obat rekreasional di pom bensin dan toserba di Amerika Serikat, mirip dengan pemasaran Spice dan K2 (kanabinoid sintesis) sebagaidupa.[52][53]
Insiden bahaya psikologis dan fisik telah dikaitkan dengan penggunaan MDPV.[54][55]
Mefedron adalah obat stimulan sintetis dari kelas amfetamin dan katinon. Nama-nama slang termasukdrone[56] dan MCAT.[57] Dilaporkan bahwa zat ini diproduksi di Cina dan secara kimia mirip dengan senyawa katinon yang ditemukan di tanamanqat di Afrika timur. Zat ini hadir dalam bentuk tablet atau bubuk yang dapat ditelan, dihirup, atau disuntikkan oleh pengguna, menghasilkan efek yang mirip denganMDMA,amfetamin, dankokain.
Mefedron pertama kali disintesis pada tahun 1929, tetapi tidak dikenal luas hingga ditemukan kembali pada tahun 2003. Pada tahun 2007, mefedron dilaporkan tersedia untuk dijual di Internet; pada tahun 2008 lembaga penegak hukum telah mengetahui senyawa tersebut; dan pada tahun 2010, telah dilaporkan di sebagian besar Eropa, menjadi sangat umum di Britania Raya. Mefedron pertama kali dibuat ilegal di Israel pada tahun 2008, diikuti oleh Swedia pada akhir tahun itu. Pada tahun 2010, mefedron dinyatakan ilegal di banyak negara Eropa, dan pada bulan Desember 2010 Uni Eropa memutuskan bahwa mefedron merupakan barang ilegal. Di Australia, Selandia Baru, dan AS, mefedron dianggap sebagai analog dari obat-obatan terlarang lainnya dan dapat dikendalikan oleh undang-undang yang mirip dengan Undang-Undang Analog Federal. Pada bulan September 2011, AS untuk sementara menganggap ilegal mefedron, yang berlaku sejak bulan Oktober 2011.
Mefedron bersifat neurotoksik dan berpotensi disalahgunakan, terutama pada terminal 5-hidroksitriptamina (5-HT), yang menyerupai MDMA yang memiliki sensasi subjektif yang sama pada penggunanya.[58][59][60]
Metamfetamina (singkatan dari N-metil-alfa-metilfenetilamin) adalah psikostimulan poten dari golongan fenetilamina dan amfetamin yang digunakan untuk mengobati gangguan hiperaktivitas defisit perhatian (ADHD) danobesitas.[61][62][63] Metamfetamin ada dalam dua enantiomer, dekstrorotari dan levorotari.[64][65]Dekstrometamfetamin adalah stimulan susunan saraf pusat yang lebih kuat daripadalevometamfetamin;[17][64][65] namun, keduanya bersifat adiktif dan menimbulkan gejala toksisitas yang sama pada dosis tinggi.[65] Meskipun jarang diresepkan karena potensi risikonya, metamfetamin hidroklorida disetujui olehBadan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat (US FDA) dengan nama dagang Desoxyn.[62]
Metamfetamin dapat dijual secara ilegal, baik sebagai dekstrometamfetamin murni atau dalam campuran molekul tangan kanan dan kiri dengan perbandingan yang sama (misalnya, 50% levometamfetamin dan 50% dekstrometamfetamin).[66] Baik dekstrometamfetamin maupun metamfetamin rasemat adalah zat yang dikendalikan dalam jadwal II di Amerika Serikat.[62] Selain itu, produksi, distribusi, penjualan, dan kepemilikan metamfetamin dibatasi atau ilegal di banyak negara lain karena penempatannya dalam jadwal II perjanjian KonvensiPerserikatan Bangsa-Bangsa tentang Zat Psikotropika.[67][68] Sebaliknya, levometamfetamin adalah obat bebas di Amerika Serikat.[catatan 1]
Dalam dosis rendah, metamfetamin dapat menyebabkan suasana hati yang meningkat dan meningkatkan kewaspadaan, konsentrasi, dan energi pada individu yang lelah.[17][62] Pada dosis yang lebih tinggi, dapat menyebabkan psikosis,rabdomiolisis, dan pendarahan otak. Metamfetamin diketahui memiliki potensi penyalahgunaan dan kecanduan yang tinggi.[17][62] Penggunaan metamfetamin secara rekreasional dapat mengakibatkan psikosis atau menyebabkan sindrom pasca-putus zat, sindrom putus zat yang dapat bertahan selama berbulan-bulan setelah periode putus zat yang umum.[71] Tidak sepertiamfetamin dankokain, metamfetamin bersifat neurotoksik bagi manusia, merusak neuron dopamin dan serotonin disistem saraf pusat (SSP). Tidak seperti penggunaan amfetamin jangka panjang dalam dosis resep, yang dapat memperbaiki daerah otak tertentu pada individu dengan ADHD, ada bukti bahwa metamfetamin menyebabkan kerusakan otak akibat penggunaan jangka panjang pada manusia;[61][63] kerusakan ini termasuk perubahan buruk pada struktur dan fungsi otak, seperti pengurangan volume materi abu-abu di beberapa daerah otak dan perubahan buruk pada penanda integritas metabolik.[72][73][63] Namun, dosis amfetamin rekreasional juga dapat bersifat neurotoksik.[74]
Metilfenidat adalah obat stimulan yang sering digunakan dalam pengobatan ADHD dan narkolepsi dan terkadang untuk mengobati obesitas yang dikombinasikan dengan pembatasan pola makan dan olahraga. Efeknya pada dosis terapeutik meliputi peningkatan fokus, peningkatan kewaspadaan, penurunan nafsu makan, penurunan kebutuhan tidur, dan penurunan impulsivitas. Metilfenidat biasanya tidak digunakan untuk rekreasi, tetapi ketika digunakan, efeknya sangat mirip denganamfetamin.
Metilfenidat bekerja sebagai penghambat penyerapan kembali norepinefrin-dopamin (NDRI), dengan memblokir transporter norepinefrin (NET) dan transporter dopamin (DAT). Metilfenidat memiliki afinitas yang lebih tinggi terhadap transporter dopamin daripada transporter norepinefrin, sehingga efeknya terutama disebabkan oleh peningkatan kadar dopamin yang disebabkan oleh penyerapan kembali dopamin yang terhambat, namun peningkatan kadar norepinefrin juga berkontribusi terhadap berbagai efek yang disebabkan oleh obat tersebut.
Metilfenidat dijual dengan sejumlah nama merek termasuk Ritalin. Versi lain termasuk tablet tahan lama Concerta dan patch transdermal tahan lama Daytrana.
Kokain adalah suatu SNDRI. Kokain dibuat dari daunkoka, yang tumbuh di daerah pegunungan negara-negara Amerika Selatan seperti Bolivia, Kolombia, dan Peru, daerah tempat kokain dibudidayakan dan digunakan selama berabad-abad terutama olehsuku Aymara. Di Eropa, Amerika Utara, dan beberapa bagian Asia, bentuk kokain yang paling umum adalah bubuk kristal putih. Kokain adalah stimulan tetapi biasanya tidak diresepkan secara terapeutik karena sifat stimulannya, meskipun penggunaan klinisnya adalah sebagai anestesi lokal, khususnya dalamoftalmologi.[75] Sebagian besar penggunaan kokain bersifat rekreasional dan potensi penyalahgunaannya tinggi (lebih tinggi daripada amfetamin), sehingga penjualan dan kepemilikannya dikontrol secara ketat di sebagian besar wilayah hukum. Obat turunantropana lain yang berhubungan dengan kokain juga dikenal seperti troparil dan lometopan tetapi belum dijual secara luas atau digunakan untuk rekreasi.[76]
Nikotin adalah bahan kimia aktif dalamtembakau yang tersedia dalam berbagai bentuk, termasukrokok,cerutu,tembakau kunyah, dan alat bantuberhenti merokok sepertiplester nikotin, permen karet nikotin, danrokok elektronik. Nikotin digunakan secara luas di seluruh dunia karena efeknya yang merangsang dan menenangkan. Nikotin memberikan efeknya melalui agonisme reseptor asetilkolin nikotinik, yang mengakibatkan berbagai efek hilir seperti peningkatan aktivitas neuron dopaminergik dalam sistemreward otak tengah; dan asetaldehida, salah satu bahan tembakau, menurunkan ekspresi oksidase monoamina di otak.[77] Nikotin bersifat adiktif dan menyebabkan ketergantungan. Tembakau, sumber nikotin yang paling umum, memiliki skor bahaya keseluruhan bagi pengguna dan diri sendiri 3 persen di bawah kokain, dan 13 persen di atas amfetamin, menempati peringkat ke-6 paling berbahaya dari 20 obat yang dinilai, sebagaimana ditentukan oleh analisis keputusan multikriteria.[78]
Fenilpropanolamin (PPA, β-hidroksiamfetamin), juga dikenal sebagai stereoisomer norefedrin dan norpseudoefedrin, adalahobat psikoaktif dari golongan kimia fenetilamina dan amfetamin yang digunakan sebagai stimulan, dekongestan, dan agen anorektik.[79] Obat ini umumnya digunakan dalam sediaan obat batuk dan pilek yangdiresepkan dan dijual bebas. Dalamkedokteran hewan, obat ini digunakan untuk mengendalikaninkontinensia urin pada anjing dengannama dagang Propalin dan Proin.
Di Amerika Serikat, PPA tidak lagi dijual tanpa resep karena kemungkinan peningkatan risikostrok pada wanita muda. Namun di beberapa negara di Eropa, obat ini masih tersedia baik dengan resep dokter atau terkadang dijual bebas. Di Kanada, obat ini ditarik dari pasaran pada tanggal 31 Mei 2001.[80] Di India, penggunaan PPA dan formulasinya pada manusia dilarang pada 10 Februari 2011.[81]
Lisdeksamfetamin adalah obat jenis amfetamin, yang dijual untuk digunakan dalam pengobatanADHD.[82] Efeknya biasanya bertahan sekitar 14 jam.[83] Lisdeksamfetamin tidak aktif dengan sendirinya dan dimetabolisme menjadi dekstroamfetamin dalam tubuh. Akibatnya, potensi penyalahgunaannya lebih rendah.[84]
Pseudoefedrin adalah obat simpatomimetik dari golongan kimia fenetilamina dan amfetamin. Obat ini dapat digunakan sebagai dekongestan hidung/sinus, sebagai stimulan,[85] atau sebagai agen yang meningkatkan kewaspadaan.[86]
Garam pseudoefedrin hidroklorida dan pseudoefedrin sulfat ditemukan dalam banyak sediaan yang dijual bebas, baik sebagai bahan tunggal atau (lebih umum) dalam kombinasi denganantihistamin,guaifenesin,dekstrometorfan,parasetamol (asetaminofen), atauOAINS lainnya (sepertiaspirin atauibuprofen). Obat ini juga digunakan sebagai bahan kimia prekursor dalam produksi metamfetamin ilegal.
Qat adalahtumbuhan berbunga yang berasal dariTanduk Afrika danSemenanjung Arab.[87][88]
Qat mengandung alkaloid monoamina yang disebutkatinona, suatu "keto-amfetamin".Alkaloid ini menyebabkan kegembiraan, kehilangan nafsu makan, daneuforia. Pada tahun 1980,Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikannya sebagai obat terlarang yang dapat menimbulkan ketergantungan psikologis ringan hingga sedang (lebih rendah daripada tembakau atau alkohol),[89] meskipun WHO tidak menganggap qat sebagai zat adiktif yang serius.[88] qat dilarang di beberapa negara, seperti Amerika Serikat, Kanada, dan Jerman; sementara produksi, penjualan, dan konsumsinya legal di negara lain, termasukDjibouti, Ethiopia, Somalia, Kenya, dan Yaman.[90]
Modafinil adalah obat eugeroik, yang berarti obat ini meningkatkan kewaspadaan dan kesiagaan. Modafinil dijual dengan merek dagang Provigil dan lain-lain. Modafinil digunakan untuk mengatasi kantuk berlebihan di siang hari akibatnarkolepsi, gangguan tidur akibat kerja bergilir, atauapnea tidur obstruktif. Meskipun obat ini telah digunakan di luar label sebagai peningkat kognitif, penelitian tentang efektivitasnya untuk penggunaan ini belum meyakinkan.[91] Meskipun merupakan stimulansistem saraf pusat, risiko kecanduan dan ketergantungan modafinil dianggap sangat rendah.[92][93][94] Meskipun modafinil memiliki mekanisme biokimia yang sama dengan obat stimulan, obat ini cenderung tidak memiliki sifat peningkat suasana hati.[93] Kesamaan efeknya dengan kafein belum ditetapkan dengan jelas.[95][96] Tidak seperti stimulan lain, modafinil tidak menimbulkanperasaan senang atau penghargaan subjektif, yang umumnya dikaitkan dengan euforia, perasaan sejahtera yang intens. Euforia merupakan indikator potensial penyalahgunaan narkoba, yang merupakan penggunaan zat secara kompulsif dan berlebihan meskipun ada konsekuensi yang merugikan. Dalam uji klinis, modafinil tidak menunjukkan bukti potensipenyalahgunaan obat, oleh sebab itu modafinil dianggap memiliki risiko kecanduan dan ketergantungan yang rendah, namun disarankan digunakan secara hati-hati.[97][98]
Pitolisant adalah agonis terbalik (antagonis) dari autoreseptor histamin 3 (H3). Dengan demikian, pitolisant adalah obat antihistamin yang juga termasuk dalam golongan stimulan sistem saraf pusat.[99][100][101][102] Pitolisant juga dianggap sebagai obat golongan eugeroik, yang berarti obat ini meningkatkan kewaspadaan dan kesiagaan. Pitolisant adalah agen pendorong kewaspadaan pertama yang bekerja dengan cara memblokir autoreseptor H3.[103][104][105]
Pitolisant telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi dengan baik untuk pengobatan narkolepsi dengan atau tanpa katapleksi.[105][104][103]
Pitolisant adalah satu-satunya obat anti-narkolepsi yang tidak terkontrol di AS. Obat ini telah menunjukkan risiko penyalahgunaan yang minimal dalam penelitian.[103][106]
Memblokir autoreseptor histamin 3 (H3) meningkatkan aktivitasneuron histamin di otak. Autoreseptor H3 mengatur aktivitas histaminergik di sistem saraf pusat (dan pada tingkat yang lebih rendah, sistem saraf tepi) dengan menghambat biosintesis dan pelepasan histamin saat mengikathistamin endogen.[107] Dengan mencegah pengikatan histamin endogen di H3, serta menghasilkan respons yang berlawanan dengan histamin endogen di reseptor (agonis terbalik), pitolisant meningkatkan aktivitas histaminergik di otak.[108]
 | Artikel bertopikkedokteran atau medis ini adalah sebuahrintisan. Anda dapat membantu Wikipedia denganmengembangkannya. |
 | Artikel bertopikfarmasi ini adalah sebuahrintisan. Anda dapat membantu Wikipedia denganmengembangkannya. |
|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training...
Physiologic and performance effects
• Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
• Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
• Improved reaction time
• Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
• Increased acceleration
• Increased alertness and attention to task
Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in individuals with ADHD and in normal subjects...it is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control, as will be discussed below. It is important to recognize, however, that stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks...through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors.
.PMID 19727285. Stimulant misuse appears to occur both for performance enhancement and their euphorogenic effects, the latter being related to the intrinsic properties of the stimulants (e.g., IR versus ER profile)...
Although useful in the treatment of ADHD, stimulants are controlled II substances with a history of preclinical and human studies showing potential abuse liability.
|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 23539642. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 21073468. |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 19160215. |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)(perlu berlangganan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMC 5655397 .PMID 29067618. |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMC 5986491 .PMID 29757951. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 20190965. .PMID 12151508. .PMID 19428492. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).hdl:10216/160619 .PMID 20182026. .PMID 20182037. .PMID 24201300. .PMID 21450934. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).ISSN 1179-8467.PMC 3931692 .PMID 24648791. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 22897747. |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 26074741. .PMID 27908258. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.
|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 19328213.Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic, and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).
.PMID 7869099. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)Topical nasal decongestants --(i) For products containing levmetamfetamine identified in 341.20(b)(1) when used in an inhalant dosage form. The product delivers in each 800 milliliters of air 0.04 to 0.150 milligrams of levmetamfetamine.Parameter
|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 19426289. Parameter|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 24107764. 
tanggal 3 June 2020. Diakses tanggal23 July 2021. Parameter|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan);Parameter|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6.ISSN 1474-547X.PMID 21036393. Parameter|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMC 5594082 .PMID 28936175. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 16531903. |orig-date= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan);Parameter|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)
(Free eBook)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 23065655. |url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|pmid= (bantuan). Parameter|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan).PMID 22375280. |s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|pmid= (bantuan). Diarsipkan dariversi asli tanggal 14 November 2023. Diakses tanggal24 January 2024 – via PubMed. Parameter|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|pmid= (bantuan) – via Silverchair. Parameter|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|s2cid= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)|url-status= yang tidak diketahui akan diabaikan (bantuan)Periksa nilai|pmc= (bantuan).PMID 35774905Periksa nilai|pmid= (bantuan).