DNA yang rusak, menyebabkan banyaknya kromosom yang terputus
Perbaikan DNA (ataupembenahan DNA,Ingg.DNA repair) merujuk pada sekumpulan proses mengenali dan memperbaiki kerusakan pada molekulDNA yang berlangsung dalamsel. Dalam sel manusia, aktivitasmetabolisme normal maupun faktor lingkungan seperti sinarultraviolet dan pancaranradiasi dapat menyebabkan kerusakan DNA. Kerusakan ini dapat mencapai satujuta molekul per sel per hari.[1] Banyak kerusakan ini berupa kerusakan struktural pada molekul DNA, sehingga dapat mengubah ataupun menghilangkan kemampuantranskripsigen. Walaupun demikian, proses perbaikan DNA secara terus-menerus tidak selalu dapat memulihkan kerusakan tersebut. Ketika perbaikan normal mengalami kegagalan dan tidak terjadiapoptosis sel, maka akan terjadi "kerusakan DNA permanen".[2][3]
Laju perbaikan DNA bergantung pada banyak faktor, meliputi jenis sel, usia sel, dan lingkungan eksternal. Sel yang telah mengakumulasi banyak kerusakan DNA ataupun yang tidak dapat secara efektif memperbaiki kerusakan lagi dapat berakhir pada tiga keadaan:
keadaan dormansi ireversibel, dikenal sebagai prosespenuaan
pembelahan sel yang tak teregulasi, menyebabkan pembentukantumor ataupunkanker
Kemampuan suatu sel memperbaiki DNA sangatlah penting bagi integritas genom sel tersebut. Banyak gen yang pada awalnya menunjukkan pengaruh terhadapharapan hidup ternyata berhubungan dengan perlindungan dan perbaikan kerusakan DNA.[4] Kegagalan memperbaiki kerusakan dalam sel yang membentukgamet dapat mencetuskan mutasi pada genom keturunan, sehingga memengaruhi lajuevolusi.
^Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.
^Acharya PV; The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides.(June, 1971). Johns Hopkins Med J Suppl, p254-260.PMID 5055816.
^Bjorksten, J; Acharya, PV; Ashman, S; Wetlaufer, DB. Gerogenic Fractions in the Tritiated Rat (July, 1971). Journal of the American Geriatrics Society, p561-574;PMID 5106728.
^Browner WS, Kahn AJ, Ziv E, Reiner AP, Oshima J, Cawthon RM, Hsueh WC, Cummings SR. (2004). The genetics of human longevity.Am J Med 117(11):851–60.