Movatterモバイル変換

[0]ホーム
URL:

Lompat ke isi
WikipediaEnsiklopedia Bebas
Pencarian

Hati

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
(Dialihkan dariLever)
Untuk kegunaan lain, lihatHati (disambiguasi).
artikelmengandung terlalu banyak istilah teknis. Tolongbantu mengembangkannya agardapat dipahami oleh orang awam, tanpa harus menghilangkan aspek teknisnya. (Pelajari cara dan kapan saatnya untuk menghapus pesan templat ini)
Hati
Hati manusia
Gambar organ dalam manusia, hati (bahasa Inggris:liver) terletak di tengah.
Rincian
Sarafceliac ganglia,vagus[1]
Pengidentifikasi
Bahasa Latinjecur, iecer
MeSHD008099
TA98A05.8.01.001
TA23023
FMA7197
Daftar istilah anatomi

Hati,liver, atauhepar, adalah organ utama yang hanya ditemukan padavertebrata yang melakukan banyak fungsibiologis detoksifikasiorganisme, dansintesis protein serta biokimia yang diperlukan untuk pencernaan dan pertumbuhan[2] Hati terletak dalam ronggaperut sebelah kanan, tepatnya di bawahdiafragma. Hati juga termasuk sebagai alat ekskresi karena membantu fungsiginjal dengan memecah beberapa senyawa bersifatracun dan menghasilkanamonia,urea, danasam urat dengan memanfaatkannitrogen dariasam amino. Proses pemecahan senyawa racun oleh hati disebut prosesdetoksifikasi.

Lobus hati terbentuk darisel parenkimal dan jugasel non-parenkimal.[3] Sel parenkimal pada hati disebuthepatosit, menempati sekitar 80%volume hati dan melakukan berbagai fungsi utama hati. Sebanyak 40% sel hati terdapat pada lobus sinusoidal. Hepatosit merupakan sel endodermal yang terstimulasi olehjaringan mesenkimal secara terus-menerus pada saatembrio hingga berkembang menjadi sel parenkimal.[4] Selama masa tersebut, terjadi peningkatantranskripsimRNAalbumin sebagai stimulan proliferasi dan diferensiasi sel endodermal menjadi hepatosit.[5]

Lumen lobus terbentuk dariSEC dan ditempati oleh 3 jenis sel lain, sepertisel Kupffer,sel Ito,limfosit intrahepatik sepertisel pit. Sel non-parenkimal menempati sekitar 6,5% volume hati dan memproduksi berbagai substansi yang mengendalikan banyak fungsi hepatosit.

Filtrasi merupakan salah satu fungsi dari lumen-lobus sinusoidal yang memisahkan bagian permukaan hepatosit daridarah,SEC memiliki kapasitasendositosis yang sangat besar dengan berbagailigan sepertiglikoprotein,kompleks imun,transferin danseruloplasmin. "SEC" juga berfungsi sebagai sel presenterantigen yang menyediakanekspresiMHC I dan MHC II bagisel T.Sekresi yang terjadi meliputi berbagaisitokina,eikosanoid sepertiprostanoid danleukotriena,endotelin-1,nitrogen monoksida dan beberapa komponen ECM.

Sel Ito berada pada jaringan perisinusoidal, merupakan sel dengan banyakvesikellemak di dalamsitoplasma yang mengikat SEC sangat kuat hingga memberikan lapisan ganda pada lumen lobus sinusoidal. Saat hati berada pada kondisi normal, sel Ito menyimpanvitamin A guna mengendalikan kelenturan matriks ekstraselular yang dibentuk dengan SEC, yang juga merupakan kelenturan dari lumen sinusoid.

Sel Kupffer berada pada jaringan intrasinusoidal, merupakanmakrofaga dengan kemampuanendositik danfagositik yang mencengangkan. Sel Kupffer sehari-hari berinteraksi dengan material yang berasalsaluran pencernaan yang mengandung larutan bakterial, dan mencegah aktivasi efek toksin senyawa tersebut ke dalam hati. Paparan larutan bakterial yang tinggi, terutama paparanLPS, membuat sel Kupffer melakukansekresi berbagaisitokina yang memicu prosesperadangan dan dapat mengakibatkan cedera pada hati. Sekresi antara lain meliputispesi oksigen reaktif,eikosanoid,nitrogen monoksida,karbon monoksida,TNF-α,IL-10, sebagai respon darisistem imun bawaan dalam faseinfeksi primer.

Sel pit merupakanlimfosit dengangranula besar, sepertisel NK yang bermukim di hati. Sel pit dapat menginduksi kematian seketika padasel tumor tanpa bergantung padaekspresiantigen padakompleks histokompatibilitas utama. Aktivitas sel pit dapat ditingkatkan dengan stimulasiinterferon-γ.

Selain itu, pada hati masih terdapat beberapa sel, diantaranya yaitu:

Sel punca

[sunting |sunting sumber]

Selain hepatosit dan sel non-parenkimal, pada hati masih terdapat jenis sel lain yaitu sel intra-hepatik yang sering disebutsel oval,[6] danhepatosit duktular.[7] Regenerasi hati setelahhepatektomi parsial, umumnya tidak melibatkansel progenitor intra-hepatik dansel punca ekstra-hepatik (hemopoietik), dan bergantung hanya kepada proliferasi hepatosit. Namun dalam kondisi saat proliferasi hepatosit terhambat atau tertunda, sel oval yang berada di area periportal akan mengalami proliferasi dan diferensiasi menjadi hepatosit dewasa.[6][8] Sel oval merupakan bentuk diferensiasi dari sel progenitor yang berada pada area portal dan periportal, ataukanal Hering,[9] dan hanya ditemukan saat hati mengalamicedera.[10] Proliferasi yang terjadi pada sel oval akan membentuk saluran ekskresi yang menghubungkan areaparenkima tempat terjadinya kerusakan hati dengansaluran empedu.Epimorfin, sebuahmorfogen yang banyak ditemukan berperan pada banyak organ epitelial, tampaknya juga berperan pada pembentukan saluran empedu oleh sel punca hepatik.[11] Setelah itu sel oval akan terdiferensiasi menjadihepatosit duktular. Hepatosit duktular dianggap merupakan sel transisi yang terkait antara lain dengan:[12]

tergantung pada jenis gangguan yang menyerang hati.

Pada modeltikus dengan 70% hepatektomi, dan induksi regenerasi hepatik denganasetilaminofluorena-2, ditemukan bahwasel punca yang berasal darisumsum tulang belakang dapat terdiferensiasi menjadihepatosit,[13][14] dengan mediasihormonG-CSF sebagaikemokina danmitogen.[15] Regenerasi juga dapat dipicu dengan D-galaktosamina.[16]

Sel imunologis

[sunting |sunting sumber]

Hati juga berperan dalamsistem kekebalan dengan banyaknya sel imunologis padasistem retikuendotelial yang berfungsi sebagaitapisantigen yang terbawa ke hati melaluisistem portal hati. Perpindahan faseinfeksi dari fase primer menjadi fase akut, ditandai oleh hati dengan menurunkan sekresi albumin dan menaikkan sekresifibrinogen. Fasa akut yang berkepanjangan akan berakibat padasimtomahipoalbuminemia danhiperfibrinogenemia.[17]

Pada saat hati cedera,sel darah putih akan distimulasi untuk bermigrasi menuju hati dan bersama dengan sel Kupffer mensekresisitokina yang membuat modulasi perilaku sel Ito.[18]Sel TH1 memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan seluler sepertiIFN-gamma,TNF, dan IL-2.Sel TH2 sebaliknnya akan memproduksi sitokina yang meningkatkan respon kekebalan humoral sepertiIL-4,IL-5,IL-6,IL-13 dan meningkatkan responfibrosis. Sitokina yang disekresi oleh sel TH1 akan menghambat diferensiasisel T menjadi sel TH2, sebaliknya sitokina sekresi TH2 akan menghambat proliferasi sel TH1. Oleh sebab itu respon kekebalan sering dikatakan terpolarisasi ke respon kekebalan seluler atau humoral, namun belum pernah keduanya.

Fungsi hati

[sunting |sunting sumber]
Hati dilihat dari bagian atas

Berbagai jenis tugas yang dijalankan oleh hati, dilakukan oleh hepatosit. Hingga saat ini belum ditemukan organ lain atau organ buatan atau peralatan yang mampu menggantikan semua fungsi hati. Beberapa fungsi hati dapat digantikan dengan prosesdialisis hati, namun teknologi ini masih terus dikembangkan untuk perawatan penderitagagal hati.

Sebagaikelenjar, hati menghasilkan:

Selain melakukan prosesglikolisis dansiklus asam sitrat seperti sel pada umumnya, hati juga berperan dalammetabolisme karbohidrat yang lain:

dan pada lintasan katabolisme:

Hati juga mencadangkan beberapa substansi, selain glikogen:

Regenerasi sel hati

[sunting |sunting sumber]

Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi merupakan suatu proses yang sangat penting agar hati dapat pulih dari kerusakan yang ditimbulkan dari prosesdetoksifikasi dan imunologis. Regenerasi tercapai dengan interaksi yang sangat kompleks antarasel yang terdapat dalam hati, antara lainhepatosit,sel Kupffer,sel endotelial sinusoidal,sel Ito dansel punca; denganorgan ekstra-hepatik, sepertikelenjar tiroid,kelenjar adrenal,pankreas,duodenum,hipotalamus.[22]

Hepatosit, adalah sel yang sangat unik. Potensi hepatosit untuk melakukanproliferasi, muncul pada saat-saat terjadi kehilanganmassa sel,[23] yang disebut fase prima atau fase kompetensi replikatif[24] yang umumnya dipicu oleh sel Kupffer melalui sekresisitokinaIL-6 danTNF-α. Pada fase ini, hepatosit memasukisiklus sel dari fase G0 ke fase G1.

TNF-α dapat memberikan efek proliferatif atau apoptotik, bergantung padaspesi oksigen reaktif danglutathion, minimal 4faktor transkripsi diaktivasi sebelum hepatosit masuk ke dalam fase proliferasi, yaituNF-κB,STAT-3,AP-1 danC/EBP-beta.[25]

Proliferasi hepatosit diinduksi oleh stimulasi sitokinaHGF danTGF-α, danEGF[25] dengan dua lintasan. HGF, TGF-α, dan EGF merupakan faktor pertumbuhan yang berasal darisubstratserina danproteinlogam[26] yang menginduksisintesisDNA.[24] Lintasan pertama adalah lintasan IL-6/STAT-3 yang berperan dalamsiklus sel melaluisiklin D1/p21 dan perlindungan sel dengan peningkatan rasioFLIP, Bcl-2, Bcl-xL, Ref1, dan MnSOD. Lintasan kedua adalah lintasanPI3-K/PDK-1/Akt yang mengendalikan ukuran sel melaluimolekulmTOR, selain sebagai zat anti-apoptosis danantioksidan.

Hormontri-iodotironina, selain menurunkan kadarkolesterol pada hati,[27] juga memiliki kapasitas dalam proliferasi hepatosit sebagai mitogen yang berperan padasiklin D1,[28] mempercepatkonsumsiO2 olehmitokondria dengan mengaktivasitranskripsi padagenpernafasen hingga meningkatkan produksispesi oksigen reaktif.[29]SekresiROS ke dalamsitoplasma hepatosit akan mengaktivasifaktor transkripsiNF-κB.[30] Padasel Kupffer,ROS dalam sitoplasma, akan mengaktivasi sekresisitokinaTNF-α,IL-6 danIL-1 untuk disekresi. Ikatan yang terjadi antara ketiga sitokina ini dengan hepatosit akan menginduksi ekspresi pencerap enzimantioksidan, sepertimangan superoksida dismutase,i-nitrogen monoksida sintase,protein anti-apoptosis Bcl-2,haptoglobin danfibrinogen-β yang diperlukan hepatosit dalam proliferasi.[31]Stres oksidatif yang dapat ditimbulkan oleh ROS maupun kerusakan yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sitokina, dapat dilenyapkan dengan asupantosoferol (100 mg/kg) atau senyawa penghambatgadolinium klorida (10 mg/kg) seperti yang dimiliki oleh sel Kupffer, sebelum stimulasi hormon tri-iodotironina,[32] sedangkan laju proliferasi hepatosit dikendalikan oleh kadaretanolamina sebagaifaktor hepatotrofik humoral.[33]

Kemampuan hati untuk melakukan regenerasi telah diketahui semenjak zamanYunani kuno dari ceritamitos tentang seorangtitan yang bernamaPrometheus.[34] Kemampuan ini dapat sirna, hingga hepatosit tidak dapat masuk ke dalam siklus sel, walaupun kehilangan sebagian massanya, apabila terjadifibrosis hati. Lintasan fibrosis yang tidak segera mendapat perawatan, lambat laun akan berkembang menjadisirosis hati[35] dan mengharuskan penderitanya untuk menjalanitransplantasi hati atauhepatektomi demi kelangsungan hidupnya.

Regenerasi hati setelah hepatektomi parsial merupakan proses yang sangat rumit di bawah pengaruh perubahanhemodinamika,modulasisitokina, hormon faktor pertumbuhan dan aktivasifaktor transkripsi, yang mengarah pada prosesmitosis. HormonPRL yang disekresi olehkelenjarhipofisis menginduksi respon hepatotrofik sebagaimitogen yang berperan dalam prosesproliferasi dandiferensiasi.[36] PRL memberi pengaruh kepada peningkatan aktivitasfaktor transkripsi yang berperan dalam proliferasi sel, sepertiAP-1,c-Jun danSTAT-3; dan diferensiasi dan terpeliharanya metabolisme, sepertiC/EBP-alfa, HNF-1, HNF-4 dan HNF-3. c-Jun merupakan salah satu protein penyusunAP-1.[37] InduksiNF-κB padafase ini diperlukan untuk mencegahapoptosis dan memicu derapsiklus sel yang wajar.[38] Pada masa ini, peranretinil asetat menjadi sangat vital, karena fungsinya yang menambahmassaDNA dan protein yang dikandungnya.[39]

Penyakit pada hati

[sunting |sunting sumber]

Hati merupakan organ yang menopang kelangsungan hidup hampir seluruh organ lain di dalam tubuh. Oleh karena lokasi yang sangat strategis dan fungsi multi-dimensional, hati menjadi sangat rentan terhadap datangnya berbagaipenyakit. Hati akan merespons berbagai penyakit tersebut dengan meradang, yang disebuthepatitis

Sering kali hepatitis dimulai dengan reaksiradang patobiokimiawi yang disebutfibrosis hati,[40] dengansimtoma paraklinis berupa peningkatan rasioplasmalaminin, sebuahglikoprotein yang disekresisel Ito,asam hialuronat dan sejenisaminopeptida yaituprokolagen tipe III,[41] danCEA.[42] Fibrosis hati dapat disebabkan oleh rendahnya rasio plasmaHGF,[43][44] atau karena infeksi viral, sepertihepatitis B, patogen yang disebabkan olehinfeksi akut sejenisvirus DNA yang memilikifokus infeksi berupa templattranskripsi yang disebutcccDNA yang termetilasi,[45] atauhepatitis C, patogen serupa hepatitis B yang disebabkan oleh infeksivirus RNA dengan fokus infeksi berupametilasi DNA, terutama melalui mekanismeekspresi genetikberkasGADD45B, sehingga mengakibatkansiklus sel hepatosit menjadi tersendat-sendat.[46][47]

Fibrosis hati memerlukan penangan sedini mungkin, seperti pada modeltikus, stimulasi proliferasi hepatosit akan meluruhkan fokus infeksi virus hepatitis B,[48] sebelum berkembang menjadisirosis hati ataukarsinoma hepatoselular. Setelah terjadi kanker hati,senyawasiklosporina yang memiliki potensi untuk memicu proliferasi hepatosit, justru akan mempercepat perkembangansel kanker,[49] oleh karena sel kanker mengalamihiperplasia hepatik, yaitu proliferasi yang tidak disertai aktivasifaktor transkripsi genetik. Hal ini dapat diinduksi dengan stimulasitimbal nitrat (LN, 100 mikromol/kg),siproteron asetat (CPA, 60 mg/kg), dannafenopin (NAF, 200 mg/kg).[50]

Hepatitis juga dapat dimulai dengan defisiensimitokondria di dalamhepatosit, yang disebutsteatohepatitis. Disfungsi mitokondria akan berdampak padahomeostasis senyawalipid dan peningkatan rasiospesi oksigen reaktif yang menginduksiTNF-α.[51] Hal ini akan berlanjut pada pengendapanlemak,stres oksidatif danperoksidasi lipid,[52] serta membuat mitokondria menjadi rentan terhadap kematian olehnekrosis akibat rendahnya rasioATP dalam matrik mitokondria, atau olehapoptosis melalui pembentukanapoptosom dan peningkatanpermeabilitas membran mitokondria dengan mekanisme Fas/TNF-α. Permintaanenergi yang tinggi pada kondisi ini menyebabkan mitokondria tidak dapat memulihkan cadanganATP hingga dapat memicusirosis hati,[52] sedangkan peroksidasi lipid akan menyebabkan kerusakan padaDNA mitokondria dan membran mitokondria sisi dalam yang disebutsardiolipin, dengan peningkatan laju oksidasi-betaasam lemak, akan terjadi akumulasielektron padarespiratory chain kompleks I dan III yang menurunkan kadarantioksidan.[51]

Sel hepatosit apoptotik akan dicerna olehsel Ito menjadifibrinogen dengan reaksifibrogenesis setelah diaktivasi oleh produk dari peroksidasi lipid dan rasioleptin yang tinggi. Apoptosis kronis kemudian dikompensasi dengan peningkatan laju proliferasi hepatosit, disertaiDNA yang rusak oleh disfungsi mitokondria, dan menyebabkanmutasi genetik dan kanker.

Pada modeltikus,melatonin merupakan senyawa yang menurunkanfibrosis hati,[53] sedang pada modelkelinci,kurkumin merupakansenyawa organik yang menurunkan paraklinis steatohepatitis,[54] sedanghormonserotonin[55] dan kurangnya asupanmetionina dankolina[56] memberikan efek sebaliknya denganresistansi adiponektin.[57]

Disfungsi mitokondria juga ditemukan pada seluruhpatogenesis hati, dari kasus radang hingga kanker dan transplantasi.[58] Padakolestasis kronik,asam ursodeoksikolat bersama denganGSH bersinergis sebagaiantioksidan yang melindungisardiolipin danfosfatidil serina hingga mencegah terjadinya sirosis hati.[59]

Pengaruh alkohol

[sunting |sunting sumber]

Alkohol dikenal memiliki fungsi immunosupresif terhadapsistem kekebalan tubuh, termasuk meredam ekspresikluster diferensiasiCD4+ danCD8+ yang diperlukan dalam pertahanan hati terhadap infeksi viral, terutama HCV.[60] Alkohol juga meredam rasiokemokinaIFN pada lintasantransduksi sinyal seluler, selain meningkatkan risiko terjadinya fibrosis.[61]

Banyaklintasan metabolisme memberikan kontribusi terhadap alkohol untuk menginduksistres oksidatif.[62] Salah satu lintasan metabolisme yang sering diaktivasi oleh etanol adalah induksi enzimsitokrom P450 2E1. Enzim ini menimbulkanspesi oksigen reaktif seperti radikal anion superoksida danhidrogen peroksida, serta mengaktivasi subtrat toksik termasuk etanol menjadi produk yang lebih reaktif dan toksik.Sel dendritik tampaknya merupakan sel yang paling terpengaruh oleh kandunganetanol di dalam alkohol. Pada percobaan menggunakan modeltikus, etanol meningkatkan rasioplasmaIL-1β,IL-6,IL-8,TNF-α,AST,ALT,ADH,γ-GT,TG,MDA dan meredam rasioIL-10,GSH,[63]faktor transkripsiNF-κB danAP-1.[64]

Pengaruh alkaloid

[sunting |sunting sumber]

Kopi, salah satu komplekssenyawaalkaloid dari golonganpurinaxantina denganasam klorogenat danlignan,[65] pada studi epidemiologis, disimpulkan sebagai salah satu faktor penurun risiko terjadinyadiabetes mellitus tipe 2,[66][67]penyakit Parkinson,sirosis hati dankarsinoma hepatoselular,[68] dan perbaikantoleransi glukosa.[65] Konsumsi kopi secara kronis terbukti tidak menyebabkantekanan darah tinggi namun secara akut mengakibatkan peningkatantekanan darah sementara dalam selang waktu singkat,[69] danplasmahomosisteina[68] sehingga dapat menjadi ancaman bagi penderita gangguan kardiovaskular.[66]

Konsumsi kopi secara teratur dapat menurunkan rasio enzimALT serta aktivitas enzimatik pada lintasan metabolisme hati,[70] yang sering disebabkan oleh[71] infeksi viral, induksi obat-obatan,keracunan, kondisi iskemik,steatosis (akibat alkohol, diabetes, obesitas), penyakit otoimun,[72] danresistansi insulin, sindrom metabolisme,[73] dan kelebihan zat besi.[74] Selain ALT, kopi juga menurunkan enzim hati yang lain, yaitugamma-GT danalkalina fosfatase.[75] dan memberikan efek antioksidan dan detoksifikasi fase II oleh karena senyawaditerpena,kafestol dankahweol,[76] sehingga mencegah terjadinya proseskarsinogenesis.[77][78] Proses tersebut disertai dengan gamma-GT sebagai indikator utama.[79]

Pengaruh kegemukan, trigeliserida tinggi dan diabetes

[sunting |sunting sumber]

Kegemukan,trigliserida tinggi (hipertrigliseridemia) dandiabetes dapat menyebabkan pelemakan hati dan kalau dibiarkan akan menjadisirosis hati. 10-15 orang dari 100 orang dengan pelemakan hati dapat menderita sirosis, sedangkan 30 orang dari 100 orang dengan peradangan hati kronis akibat virus (biasanya Hepatitis B) dapat menderita sirosis. Pelemakan hati dapat diperiksa di laboratorium klinik menggunakan tes bio kimia atau secara visual menggunakan USG.[80]

Transplantasi hati

[sunting |sunting sumber]

Teknologi transplantasi hati merupakan hasil yang dikembangkan dari penelitian pada beberapa bidang studi kedokteran. Pada tahun 1953,Billingham,Brent, danMedawar menemukan bahwa toleransi kimerisme[81] dapat diinduksi olehinfussel hematolimfopoietik donor pada modeltikus.[82]

Pada tahun 1958 studicanine mengembangkan suatu teori mengenaimolekul hepatotrofik pada portalpembuluh balik pada hati dan menemukanhormoninsulin sebagai faktor hepatotrofik utama dari beberapa faktor lain yang ada.[83] Pada saat yang hampir bersamaan teori mengenai transplantasi multiviseral dan hati juga berkembang dari studiimunosupresi yang mempelajari algoritme empiris dari pengenalan pola dan respon terapis. Pada awal 1960, dibuktikan bahwacanine danallograft manusia memiliki toleransi kimersime yang dapat terinduksi otomatis dengan bantuan imunosupresi, hingga pada akhir 1962 disimpulkan dengan keliru, bahwa transplantasi melibatkan duasistem kekebalan yang berbeda. Konsekuensi kesimpulan tersebut menjadidogma bahwatolerogenisitas hati, pada dasarnya, berbeda, tidak hanya dengan sumsum tulang belakang, tetapi dengan seluruh organ tubuh yang lain.[82] Kekeliruan ini tidak terkoreksi dengan baik hingga tahun 1990.[81]

Transplantasi hati yang pertama dilakukan diDenver pada tahun 1963,[84] keberhasilan pertama tercatat pada tahun 1967 denganazatioprina,prednison danglobulin anti-limfoid, olehThomas E. Starzl dariAmerika Serikat, disusul oleh keberhasilan transplantasi sumsum tulang belakang manusia pada tahun 1968.[81] Rentang waktu antara 1967 hingga 1979 mencatat 84 kali transplantasi hati pada anak dengan 30% daya tahan hidup hingga 2 tahun.[84]

Perkembangan studi imunosupresi kemudian memberikan perbaikan dan harapan hidup lebih panjang bagi pasien, antara lain dengan pergantian azatioprina dengansiklosporina pada tahun 1979, lalu tergantikan dengantakrolimus pada tahun 1989.[83]

Pada tahun 1992, dikembangkan teorimikrokimerisme leukosit donor[85] dengan cakupan donor dari silsilah berlainan, yang memberikan harapan hidup yang sangat panjang bagi penerima donor organ, setelah diketahui hubungan antara aspek imunologis dari transplantasi,infeksi, toleransi olehsumsum tulang belakang,neoplasma dan kelainan otoimun, yang disebut sebagaimekanisme seminal. Respon kekebalan dan toleransi kekebalan antara organ donor dan tubuh ditemukan merupakan fungsi dari migrasi dan lokalisasileukosit.[82] Salah satu temuan adalah aktivasisistem kekebalan turunan olehsel NK daninterferon-γ segera setelah transplantasi selesai dilakukan.[86] Pada modeltikus, sel hepatosit donor ditemukan bersifat sangatantigenik sehingga memicu respon penolakan, yang dapat dilakukan secara mandiri atau bersama-sama antarasel T CD4 dansel T CD8.[87]

Untuk itu diperlukanterapi imunosupresif yang intensif sebelum transplantasi dilakukan, yang disebutpreparative regimen atauconditioning untuk mencegah penolakan organ donor olehsistem kekebalan inang.[88] Terapi imunosupresif tersebut ditujukan untuk menekansel T dansel NK inang guna memberikan ruang di dalamsumsum tulang belakang untuk transplantasi sel punca hematopoietik dari organ donor melaluiterapi mielosupresif, untuk keseimbangan repopulasi sel donor dengan sel hasil diferensiasi dari sel punca inang.

Dewasa ini, transplantasi hati dilakukan hanya pada saat hati telah memasuki jenjang akhir suatu penyakit, atau telah terjadi disfungsi akut yang disebutfulminant hepatic failure. Kasus transplantasi hati pada manusia umumnya disebabkan olehsirosis hati akibat darihepatitis C kronis, ketergantungan alkohol, hepatitis otoimun dll.

Teknik umum yang digunakan adalahtransplantasi ortotopik, yaitu penempatan organ donor pada posisi anatomik yang sama dengan posisi awal organ sebelumnya. Transplantasi hati berpotensi dapat diterapkan, hanya jika penerima organ donor tidak memiliki kondisi lain yang memberatkan, sepertikankermetastatis di luar organ hati, ketergantungan pada obat-obatan atau alkohol. Beberapa ahli berpedoman padakriteria Milan untuk seleksi pasien transplantasi hati.

Organ donor, disebutallograft, biasanya berasal dari manusia lain yang baru saja meninggal dunia akibat cedera otak traumatik (kadaverik). Teknik transplantasi lain menggunakan organ manusia yang masih hidup, operasihepatektomi mengangkat 20% hati pada segmen Coinaud 2 dan 3 dari orang dewasa untuk didonorkan kepada seorang anak, pada tahun 1989.

Referensi

[sunting |sunting sumber]
  1. ^Physiology at MCG6/6ch2/s6ch2_30
  2. ^https://web.archive.org/web/20150626110554/http://www.cancer.ca/en/cancer-information/cancer-type/liver/anatomy-and-physiology/?region=on
  3. ^(Inggris)"Cooperation of liver cells in health and disease".Medical University of Gdansk, Department of Histology and Immunology; Kmieć Z.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-04-13. Diakses tanggal2010-07-30. 
  4. ^(Inggris)"An experimental analysis of liver development".Douarin NM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-02. Diakses tanggal2010-10-11. 
  5. ^(Inggris)"Hepatocyte differentiation initiates during endodermal-mesenchymal interactions prior to liver formation".Section of Biochemistry, Brown University; Cascio S, Zaret KS.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-10-11. 
  6. ^ab(Inggris)"The role of hepatocytes and oval cells in liver regeneration and repopulation".Department of Pathology, University of Washington; Fausto N, Campbell JS.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  7. ^(Inggris)"Ductular hepatocytes".Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University; Sirica AE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  8. ^(Inggris)"Stem cells, cell transplantation and liver repopulation".Marion Bessin Liver Research Center, Division of Hepatology, Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University; Oertel M, Shafritz DA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-08-13. Diakses tanggal2010-08-01. 
  9. ^(Inggris)"Hepatic progenitor cells, stem cells, and AFP expression in models of liver injury".Division of Radiooncology, Deutsches Krebsforschungszentrum; Kuhlmann WD, Peschke P.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-08-05. Diakses tanggal2010-08-01. 
  10. ^(Inggris)"Hepatic stem cells: a review".Department of Anatomical Pathology, University of Cape Town; Vessey CJ, de la Hall PM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-01. 
  11. ^(Inggris)"Epimorphin regulates bile duct formation via effects on mitosis orientation in rat liver epithelial stem-like cells".Stem Cell and Regenerative Medicine Lab, Beijing Institute of Transfusion Medicine; Zhou J, Zhao L, Qin L, Wang J, Jia Y, Yao H, Sang C, Hu Q, Shi S, Nan X, Yue W, Zhuang F, Yang C, Wang Y, Pei X.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-10-11. 
  12. ^(Inggris)"Ductular hepatocytes".Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University; Sirica AE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  13. ^(Inggris)"Bone marrow-derived hepatic oval cells differentiate into hepatocytes in 2-acetylaminofluorene/partial hepatectomy-induced liver regeneration".Department of Pathology, Immunology and Laboratory Medicine, University of Florida College of Medicine,; Oh SH, Witek RP, Bae SH, Zheng D, Jung Y, Piscaglia AC, Petersen BE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-01. 
  14. ^(Inggris)"Bone marrow as a potential source of hepatic oval cells".Department of Pathology, School of Medicine, University of Pittsburgh; Petersen BE, Bowen WC, Patrene KD, Mars WM, Sullivan AK, Murase N, Boggs SS, Greenberger JS, Goff JP.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-15. Diakses tanggal2010-08-01. 
  15. ^(Inggris)"Granulocyte-colony stimulating factor promotes liver repair and induces oval cell migration and proliferation in rats".Department of Pathology, Immunology and Laboratory Medicine, College of Medicine, University of Florida; Piscaglia AC, Shupe TD, Oh SH, Gasbarrini A, Petersen BE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  16. ^(Inggris)"Activation, proliferation, and differentiation of progenitor cells into hepatocytes in the D-galactosamine model of liver regeneration".Marion Bessin Liver Research Center, Albert Einstein College of Medicine; Dabeva MD, Shafritz DA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-07. Diakses tanggal2010-08-01. 
  17. ^(Inggris)"The effect of prednisolone and a protein-deficient diet on plasma albumin and fibrinogen in a turpentine-induced acute-phase reaction in rats".Department of Internal Medicine, University of Berne; Ballmer PE, Studer H.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-02. Diakses tanggal2010-08-02. 
  18. ^(Inggris)"Hepatic Stellate Cell in Fibrosis: Stellate Cell Activation".Division of Liver Diseases, Mount Sinai School of Medicine; Scott L. Friedman.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-10-17. Diakses tanggal2010-10-16. 
  19. ^(Inggris)"Insulin Action in Hyperthyroidism: A Focus on Muscle and Adipose Tissue".Hellenic National Center for Research, Prevention, and Treatment of Diabetes Mellitus and Its Complications, et al; Mitrou P, Raptis SA, Dimitriadis G.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-01-03. Diakses tanggal2010-08-07. 
  20. ^(Inggris)"Glucagon deficiency reduces hepatic glucose production and improves glucose tolerance in adult mice".Department of Pathology and Laboratory Medicine, Children's Hospital of Philadelphia; Hancock AS, Du A, Liu J, Miller M, May CL.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-02. Diakses tanggal2010-08-07. 
  21. ^(Inggris)"Hypothalamic integration of portal glucose signals and control of food intake and insulin sensitivity".Inserm U855, Institut national de la santé et de la recherche médicale, faculté de médecine Laennec; Delaere F, Magnan C, Mithieux G.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-08-04. Diakses tanggal2010-08-07. 
  22. ^(Inggris)"Molecular mechanisms of liver regeneration and protection for treatment of liver dysfunction and diseases".Department of General Surgery, Hokkaido University School of Medicine; Fujiyoshi M, Ozaki M.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-17. Diakses tanggal2010-07-30. 
  23. ^(Inggris)"The role of cytokines in liver failure and regeneration: potential new molecular therapies".The Goldyne Savad Institute for Gene Therapy, Hadassah Hebrew University Hospital,; Galun E, Axelrod JH.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-07. Diakses tanggal2010-07-30. 
  24. ^ab(Inggris)"Liver regeneration. 2. Role of growth factors and cytokines in hepatic regeneration".Department of Pathology and Laboratory Medicine, Brown University,; Fausto N, Laird AD, Webber EM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-07-30. 
  25. ^ab(Inggris)"Liver regeneration".Department of Pathology, University of Washington School of Medicine; Fausto N.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-08-05. Diakses tanggal2010-07-30. 
  26. ^(Inggris)"A molecular view of liver regeneration".Department of Pathology, FMRP, USP, Brazil.; Tarlá MR, Ramalho FS, Ramalho LN, Silva Tde C, Brandão DF, Ferreira J, Silva Ode C, Zucoloto S.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-17. Diakses tanggal2010-07-30. 
  27. ^(Inggris)"Regulation of thyroid hormone activation via the liver X-receptor/retinoid X-receptor pathway".Human and Natural Sciences Center, Federal University of ABC; Christoffolete MA, Doleschall M, Egri P, Liposits Z, Zavacki AM, Bianco AC, Gereben B.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-05-05. Diakses tanggal2010-08-01. 
  28. ^(Inggris)"Triiodothyronine stimulates hepatocyte proliferation in two models of impaired liver regeneration".Department of Toxicology, Oncology and Molecular Pathology Unit, University of Cagliari,; Columbano A, Simbula M, Pibiri M, Perra A, Deidda M, Locker J, Pisanu A, Uccheddu A, Ledda-Columbano GM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  29. ^(Inggris)"Hormetic responses of thyroid hormone calorigenesis in the liver: Association with oxidative stress".Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Videla LA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-19. 
  30. ^(Inggris)"Thyroid hormone-induced oxidative stress triggers nuclear factor-kappaB activation and cytokine gene expression in rat liver".Programa de Farmacologíca Molecular y Clínica, Instituto de Ciencias Biomédicas, Universidad de Chile; Tapia G, Fernández V, Varela P, Cornejo P, Guerrero J, Videla LA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-08-01. 
  31. ^(Inggris)"Hormetic responses of thyroid hormone calorigenesis in the liver: Association with oxidative stress".Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Videla LA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-01. 
  32. ^(Inggris)"Redox regulation of thyroid hormone-induced Kupffer cell-dependent IkappaB-alpha phosphorylation in relation to inducible nitric oxide synthase expression".Molecular and Clinical Pharmacology Program, Institute of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, University of Chile; Fernández V, Tapia G, Varela P, Videla LA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-01. Diakses tanggal2010-08-01. 
  33. ^(Inggris)"Ethanolamine modulates the rate of rat hepatocyte proliferation in vitro and in vivo".Meiji Institute of Health Sciences; Sasaki H, Kume H, Nemoto A, Narisawa S, Takahashi N.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-01. Diakses tanggal2010-08-01. 
  34. ^(Inggris)"The myth of Prometheus and the liver".Department of Pathology, East Orange Veterans Affairs Medical Center; T S Chen dan P S Chen.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2020-11-11. Diakses tanggal2010-08-01. 
  35. ^(Inggris)"Reversal of liver fibrosis".Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology at King Fahad Hospital of the University; Ismail MH, Pinzani M.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-08-27. Diakses tanggal2010-08-01. 
  36. ^(Inggris)"Prolactin's role in the early stages of liver regeneration in rats".Departamento de Biología Molecular, Facultad de Ciencias C-V, Universidad Autónoma de Madrid; Olazabal IM, Muñoz JA, Rodríguez-Navas C, Alvarez L, Delgado-Baeza E, García-Ruiz JP.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-02-17. Diakses tanggal2010-08-04. 
  37. ^(Inggris)"Signal transduction during liver regeneration".Department of Medicine, University of North Carolina at Chapel Hill; Brenner DA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-09-17. Diakses tanggal2010-08-04. 
  38. ^(Inggris)"NFkappaB prevents apoptosis and liver dysfunction during liver regeneration".Department of Medicine, The University of North Carolina at Chapel Hill,; Iimuro Y, Nishiura T, Hellerbrand C, Behrns KE, Schoonhoven R, Grisham JW, Brenner DA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-08-04. 
  39. ^(Inggris)"Effect of Depletion of Vitamin A, followed by Supplementation with Retinyl Acetate or Retinoic Acid, on Regeneration of Rat Liver"(PDF).Department of Biochemistry, Indian Institute of Science; M. JAYARAM, K. SARADA dan J. GANGULY.Diarsipkan(PDF) dari versi asli tanggal 2021-11-04. Diakses tanggal2010-12-08.Although the rates of increase in the DNA and protein contents reflected the rates of regeneration in all the groups, the RNA values followed a rather different pattern, in that they showed a striking increase immediately after supplementation with retinyl acetate (after the surgery), 
  40. ^(Inggris)"Non-invasive assessment of liver fibrosis in chronic liver diseases: Implementation in clinical practice and decisional algorithms".Department of Digestive Diseases, Hepatology and Clinical Nutrition, Dell’Angelo Hospital; Giada Sebastiani.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-28. Diakses tanggal2010-10-09.Formation and accumulation of fibrosis in the liver is the common pathway that leads to an evolutive liver disease 
  41. ^(Inggris)"Biochemical markers of hepatic fibrosis".Department of Clinical Biochemistry, University of Padova; Plebani M, Burlina A.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-02. 
  42. ^(Inggris)"Evaluation of the behavior of carcinoembryonic antigen in cirrhotic patients".Service of Internal Medicine, Hospital de Galdacano; Collazos J, Genollà J, Ruibal A.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-15. Diakses tanggal2010-08-02. 
  43. ^(Inggris)"Hepatocyte growth factor: a regenerative drug for acute hepatitis and liver cirrhosis".Division of Molecular Regenerative Medicine, Department of Biochemistry and Molecular Biology, Osaka University Graduate School of Medicine; Mizuno S, Nakamura T.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-05-11. Diakses tanggal2010-07-28. 
  44. ^(Inggris)"Growth inhibition and apoptosis in liver myofibroblasts promoted by hepatocyte growth factor leads to resolution from liver cirrhosis".Division of Molecular Regenerative Medicine, Course of Advanced Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine; Kim WH, Matsumoto K, Bessho K, Nakamura T.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2008-12-01. Diakses tanggal2010-07-28. 
  45. ^(Inggris)"Evidence that methylation of hepatitis B virus covalently closed circular DNA in liver tissues of patients with chronic hepatitis B modulates HBV replication".State Key Laboratory of Cancer Biology, Department of Pharmacogenomics, School of Pharmacy, The Fourth Military Medical University; Guo Y, Li Y, Mu S, Zhang J, Yan Z.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-07. Diakses tanggal2010-08-02. 
  46. ^(Inggris)"Downregulation of Gadd45beta expression by hepatitis C virus leads to defective cell cycle arrest".Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale U955; Higgs MR, Lerat H, Pawlotsky JM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-04-15. Diakses tanggal2010-08-02. 
  47. ^(Inggris)"Hypermethylation of growth arrest DNA damage-inducible gene 45 beta promoter in human hepatocellular carcinoma".Department of Medical Oncology and Therapeutic Research, City of Hope National Medical Center; Qiu W, Zhou B, Zou H, Liu X, Chu PG, Lopez R, Shih J, Chung C, Yen Y.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2011-02-22. Diakses tanggal2010-08-02. 
  48. ^(Inggris)"In vivo proliferation of hepadnavirus-infected hepatocytes induces loss of covalently closed circular DNA in mice".Department of Medicine, University Medical Center Hamburg-Eppendorf,; Lutgehetmann M, Volz T, Köpke A, Broja T, Tigges E, Lohse AW, Fuchs E, Murray JM, Petersen J, Dandri M.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-23. Diakses tanggal2010-08-02. 
  49. ^(Inggris)"Cyclosporine stimulates hepatocyte proliferation and accelerates development of hepatocellular carcinomas in rats".Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine,; Masuhara M, Ogasawara H, Katyal SL, Nakamura T, Shinozuka H.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-15. Diakses tanggal2010-08-01. 
  50. ^(Inggris)"Liver cell proliferation induced by nafenopin and cyproterone acetate is not associated with increases in activation of transcription factors NF-kappaB and AP-1 or with expression of tumor necrosis factor alpha".Dipartimento di Biochimica, Università di Verona; Menegazzi M, Carcereri-De Prati A, Suzuki H, Shinozuka H, Pibiri M, Piga R, Columbano A, Ledda-Columbano GM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-01. 
  51. ^ab(Inggris)"Mitochondrial injury in steatohepatitis".Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale (INSERM) Unité 481, Faculté de Médecine Xavier Bichat; Pessayre D, Fromenty B, Mansouri A.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-07-17. Diakses tanggal2010-08-05. 
  52. ^ab(Inggris)"Mitochondrial involvement in non-alcoholic steatohepatitis".Department of Medical and Occupational Sciences, University of Foggia; Serviddio G, Sastre J, Bellanti F, Viña J, Vendemiale G, Altomare E.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-05-22. Diakses tanggal2010-08-05. 
  53. ^(Inggris)"Melatonin ameliorates experimental hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats".Department of Geriatrics Medicine, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University; Hong RT, Xu JM, Mei Q.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-08-05. 
  54. ^(Inggris)"Curcumin ameliorates rabbits's steatohepatitis via respiratory chain, oxidative stress, and TNF-alpha".Department of Biochemistry and Molecular Biology II, 18071 University of Granada; Ramirez-Tortosa MC, Ramirez-Tortosa CL, Mesa MD, Granados S, Gil A, Quiles JL.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-07. Diakses tanggal2010-08-05. 
  55. ^(Inggris)"Serotonin mediates oxidative stress and mitochondrial toxicity in a murine model of nonalcoholic steatohepatitis".Swiss Hepato-Pancreato-Biliary Center, Department of Visceral and Transplantation Surgery, University Hospital Zurich; Nocito A, Dahm F, Jochum W, Jang JH, Georgiev P, Bader M, Renner EL, Clavien PA.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-05. 
  56. ^(Inggris)"Pentoxifylline attenuates steatohepatitis induced by the methionine choline deficient diet".Department of Medicine, Division of Hepatology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University; Koppe SW, Sahai A, Malladi P, Whitington PF, Green RM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-03. Diakses tanggal2010-08-05. 
  57. ^(Inggris)"MCD-induced steatohepatitis is associated with hepatic adiponectin resistance and adipogenic transformation of hepatocytes".ANU Medical School, Australian National University at The Canberra Hospital,; Larter CZ, Yeh MM, Williams J, Bell-Anderson KS, Farrell GC.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-15. Diakses tanggal2010-08-05. 
  58. ^(Inggris)"Targeting Mitochondria: A New Promising Approach for the Treatment of Liver Diseases".Centre for the Study of Liver Diseases, Department of Medical and Occupational Sciences; Serviddio G, Bellanti F, Sastre J, Vendemiale G, Altomare E.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-08-05. 
  59. ^(Inggris)"Ursodeoxycholic acid protects against secondary biliary cirrhosis in rats by preventing mitochondrial oxidative stress".Department of Medical and Occupational Sciences, University of Foggia; Serviddio G, Pereda J, Pallardó FV, Carretero J, Borras C, Cutrin J, Vendemiale G, Poli G, Viña J, Sastre J.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-01. Diakses tanggal2010-08-05. 
  60. ^(Inggris)"Hepatitis C Virus and Alcohol".Warren Alpert Medical School of Brown University; Larry Siu, Julie Foont, dan Jack R. Wands.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-28. Diakses tanggal2010-10-09. 
  61. ^(Inggris)"Hazardous drinking is associated with elevated aspartate aminotransferase to platelet ratio index in an urban HIV clinical cohort".Department of Medicine, Johns Hopkins University School of Medicine, Department of Epidemiology, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health; Amina A. Chaudhry, Mark S. Sulkowski, Geetanjali Chander, dan Richard D. Moore.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-27. Diakses tanggal2010-10-09. 
  62. ^(Inggris)"CYP2E1 and Oxidative Liver Injury by Alcohol".Department of Pharmacology and Systems Therapeutics, Mount Sinai School of Medicine; Yongke Lu dan Arthur I. Cederbaum.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-05-17. Diakses tanggal2010-10-13. 
  63. ^(Inggris)"Protective effects of quercetin on liver injury induced by ethanol".Institute of Medicinal Plant Development, Chinese Academy of Medical Sciences, Peking Union Medical College; Xi Chen.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-28. Diakses tanggal2010-10-11. 
  64. ^(Inggris)"Ethanol prevents development of destructive arthritis".Department of Rheumatology and Inflammation Research, Center for Bone Research at the Sahlgrenska Academy, Göteborg University, Section for Medical Inflammation Research, Lund University; Ing-Marie Jonsson, Margareta Verdrengh, Mikael Brisslert, Sofia Lindblad, Maria Bokarewa, Ulrika Islander, Hans Carlsten, Claes Ohlsson, Kutty Selva Nandakumar, Rikard Holmdahl, dan Andrej Tarkowski.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2022-10-27. Diakses tanggal2010-10-11. 
  65. ^ab(Inggris)"Coffee and type 2 diabetes: from beans to beta-cells".Department of Nutrition, Harvard School of Public Health; van Dam RM.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-07-21. Diakses tanggal2010-10-12. 
  66. ^ab(Inggris)"Coffee, diabetes, and weight control".Department of Health and Nutrition Sciences, Brooklyn College, City University of New York; Greenberg JA, Boozer CN, Geliebter A.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-07-06. Diakses tanggal2010-10-12. 
  67. ^(Inggris)"Coffee consumption and risk for type 2 diabetes mellitus".Harvard School of Public Health, Channing Laboratory, Harvard Medical School, and Brigham and Women's Hospital; Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, Manson JE, Leitzmann MF, Stampfer MJ, Hu FB.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-09-12. Diakses tanggal2010-10-12. 
  68. ^ab(Inggris)"Coffee and health: a review of recent human research".Linus Pauling Institute, Oregon State University; Higdon JV, Frei B.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-09-12. Diakses tanggal2010-10-12. 
  69. ^(Inggris)"Coffee and coronary heart disease: a review".Department of Medicine, University of Tennessee; Rosmarin PC.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-10-12. 
  70. ^(Inggris)"Coffee: good, bad, or just fun? A critical review of coffee's effects on liver enzymes".Division of Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Loyola University Medical Center; Homan DJ, Mobarhan S.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2009-08-08. Diakses tanggal2010-10-13. 
  71. ^(Inggris)"[Increase of aminotransferases]".Clinique médicale, CHU de Rouen; Trivalle C, Chassagne P, Doucet J, Perol MB, Landrin I, Manchon ND, Bourreille J, Bercoff E.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-03. Diakses tanggal2010-10-13. 
  72. ^(Inggris)"[Interpretation of hypertransaminasemia]".Service de médecine interne Hôpital Principal d'Instruction de Tunis; Othmani S, Bahri M, Bahri M.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-14. Diakses tanggal2010-10-13. 
  73. ^(Inggris)"Contribution of metabolic factors to alanine aminotransferase activity in persons with other causes of liver disease".Gastroenterology, Metabolism, Endocrinology and Nutrition, Department of Medicine, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System; Ioannou GN, Weiss NS, Boyko EJ, Kahn SE, Lee SP.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-14. Diakses tanggal2010-10-13. 
  74. ^(Inggris)"Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanine aminotransferase activity in the United States".Social & Scientific Systems Inc.,; Ruhl CE, Everhart JE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-01. Diakses tanggal2010-10-13. 
  75. ^(Inggris)"Unexpected effects of coffee consumption on liver enzymes".Istituto di Medicina Clinica, Università di Padova; Casiglia E, Spolaore P, Ginocchio G, Ambrosio GB.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-16. Diakses tanggal2010-10-13. 
  76. ^(Inggris)"Induction of cancer chemopreventive enzymes by coffee is mediated by transcription factor Nrf2. Evidence that the coffee-specific diterpenes cafestol and kahweol confer protection against acrolein".Biomedical Research Centre, Ninewells Hospital and Medical School, University of Dundee; Higgins LG, Cavin C, Itoh K, Yamamoto M, Hayes JD.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-03. Diakses tanggal2010-10-13. 
  77. ^(Inggris)"The multifaceted mechanisms for coffee's anti-tumorigenic effect on liver".Department of Hepatobiliary Surgery, Xijing Hospital, Fourth Military Medical University; Tao KS, Wang W, Wang L, Cao DY, Li YQ, Wu SX, Dou KF.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-09. Diakses tanggal2010-10-13. 
  78. ^(Inggris)"Influence of coffee drinking on subsequent risk of hepatocellular carcinoma: a prospective study in Japan".Epidemiology and Prevention Division, Research Center for Cancer Prevention and Screening, National Cancer Center; Inoue M, Yoshimi I, Sobue T, Tsugane S; JPHC Study Group.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-01-15. Diakses tanggal2010-10-13. 
  79. ^(Inggris)"Joint effects of coffee consumption and serum gamma-glutamyltransferase on the risk of liver cancer".Department of Public Health, University of Helsinki; Hu G, Tuomilehto J, Pukkala E, Hakulinen T, Antikainen R, Vartiainen E, Jousilahti P.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-01. Diakses tanggal2010-10-13. 
  80. ^Andy Pribadi (21 Juli 2014)."Waspadai Perlemakan Hati".Tribunnews.com.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2014-07-28. Diakses tanggal2014-07-21. 
  81. ^abc(Inggris)"History of clinical transplantation".Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh Medical Center,; Starzl TE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-08. Diakses tanggal2010-08-04. 
  82. ^abc(Inggris)"The mystique of hepatic tolerogenicity".Transplantation Institute, Departments of Surgery, Pathology, and Pediatrics, University of Pittsburgh Medical Center; Starzl TE, Murase N, Demetris A, Trucco M, Fung J.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-07. Diakses tanggal2010-08-04. 
  83. ^ab(Inggris)"History of clinical transplantation".Thomas E. Starzl Transplantation Institute, University of Pittsburgh; Starzl TE.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2010-10-07. Diakses tanggal2010-08-04. 
  84. ^ab(Inggris)"History of pediatric liver transplantation. Where are we coming from? Where do we stand?".Department of Pediatric Surgery and Liver Transplantation, Université Catholique de Louvain; Otte JB.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-02. Diakses tanggal2010-08-04. 
  85. ^(Inggris)"The unfinished legacy of liver transplantation: emphasis on immunology".Transplantation Institute, Department of Surgery, University of Pittsburgh Medical Center; Starzl TE, Lakkis FG.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-23. Diakses tanggal2010-08-04. 
  86. ^(Inggris)"Activation of innate immunity (NK/IFN-gamma) in rat allogeneic liver transplantation: contribution to liver injury and suppression of hepatocyte proliferation".Department of Hepatobiliary Surgery, First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine; Shen K, Zheng SS, Park O, Wang H, Sun Z, Gao B.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-14. Diakses tanggal2010-08-04. 
  87. ^(Inggris)"Unusual patterns of alloimmunity evoked by allogeneic liver parenchymal cells".The Ohio State University College of Medicine, Department of Surgery; Bumgardner GL, Orosz CG.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2012-03-15. Diakses tanggal2010-08-04. 
  88. ^(Inggris)Kufe, Donald W.; Pollock, Raphael E.; Weichselbaum, Ralph R.; Bast, Robert C., Jr.; Gansler, Ted S.; Holland, James F.; Frei III, Emil. (2003).Holland-Frei Cancer medicine.Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School Boston, Department of Surgical Oncology, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Department of Radiation and Cellular Oncology, University of Chicago Hospital, Chicago Tumor Institute, University of Chicago Chicago, University of Texas, MD Anderson Cancer Center, Houston, American Cancer Society, Derald H Ruttenberg Cancer Center, Mount Sinai School of Medicine New York (edisi ke-6). Hamilton on BC Decker Inc.,. hlm. Engraftment of Allogeneic Hematopoietic Transplants.ISBN 1-55009-213-8.Diarsipkan dari versi asli tanggal 2023-08-17. Diakses tanggal2010-08-09. Pemeliharaan CS1: Banyak nama: authors list (link)

Pranala luar

[sunting |sunting sumber]
Wikimedia Commons memiliki media mengenaiLiver.
Umum
Perpustakaan nasional
Basis data ilmiah
Lain-lain
Diperoleh dari "https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hati&oldid=26439701"
Kategori:
Kategori tersembunyi:
[8]ページ先頭
©2009-2025 Movatter.jp