Ez a lap egy ellenőrzött változata
 | |
 | |
| IUPAC-név | |
| Kémiai azonosítók | |
| CAS-szám | 66357-35-5 |
| PubChem | 3001055 |
| DrugBank | APRD00254 |
| ATC kód | A02BA02 |
| Kémiai és fizikai tulajdonságok | |
| Kémiai képlet | C13H22N4O3S |
| Moláris tömeg | 314,4 g/mol |
| Farmakokinetikai adatok | |
| Biohasznosíthatóság | 39 – 88% |
| Metabolizmus | máj |
| Biológiai felezési idő | 2–3 óra |
| Kiválasztás | 30–70% vese |
| Terápiás előírások | |
| Licenc adat | Ranitidine (USA) |
| Jogi státusz | OTC (US) |
| S2 (AU) | |
| P/POM(UK) (HU) | |
| Terhességi kategória | B1 (AU) |
| Alkalmazás | orális,intravénás |
Aranitidin (INN:ranitidine) gyors hatású, specifikus hisztamin (H2) antagonista. Gátolja a bazális és pl. ahisztamin, apentagasztrin és a táplálék által stimulált gyomorsav-szekréciót, hatása alatt mind a savmennyiség, mind kismértékben apepszinmennyiség és a gyomornedvtérfogat is csökken. A ranitidin hatása viszonylag hosszan tartó, egyetlen 150 mg adag 12 órán át szupprimálja a gyomorsav termelését.
Klinikai vizsgálatok igazolják, hogy azamoxicillin ésmetronidazol ranitidinnel kombinálva a betegek kb. 90%-ában felszámolja aHelicobacter pylori-fertőzést. A kombináció szignifikánsan csökkenti anyombélfekély kiújulásának gyakoriságát. A nyombélfekélyes betegek 95%-a, agyomorfekélyes betegeknek pedig 80%-a fertőzött Helicobacter pylorival.
AVIII. Magyar GyógyszerkönyvbenRanitidini hydrochloridum néven hivatalos.
A ranitidin szelektíven és kompetitíven gátolja a gyomornyálkahártya H2 (hisztamin) receptorait. Ez elsősorban az éjszakai kiválasztás szuppressziója révén csökkenti az egész napi H+ hatást, mérsékli a nyugalmi gyomorsavtermelést, valamint a hisztamin, a pentagasztrin, akoffein, azinzulin és a táplálékfelvétel által kiváltott savszekréciót. A pepszin elválasztását is csökkenti, de amucintermelést nem érinti. Ahasnyálmirigy enzim- és bikarbonát- kiválasztását nem változtatja meg.Alacsonyabb pepszin kiáramlást is okoz (különösen a gyomornedvtermelés mérséklése útján, magát a pepszinszekréciót nem befolyásolja), és a gyomorpH emelésével csökkenti a pepszinogén pepszinné történő átalakulását. A ranitidin megemeli agasztrin szintet, de az a kezelés befejezése (szüneteltetése) után visszatér a kiindulási értékre. Nem befolyásolja atesztoszteron,LH ésFSH szintet. Intravénás adagolást követően enyhén emelkedik aprolaktin szint, de ez szájon át történő alkalmazáskor nem fordul elő. A ranitidin enyheacetilkolin-észteráz gátló hatással bír.Csak minimálisan befolyásolja a májsejtek mikroszomális enzimrendszerét, ezért acimetidinnel ellentétben lényegében nincs hatással az egyidejűleg alkalmazott gyógyszerek oxidatív metabolizmusára.