Ez a lap egy ellenőrzött változata
 | ||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Rendszertani besorolás | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
| Tudományos név | ||||||||||||||||||||||||
| Perkinsus marinus (Mackin, Owen et Collier) Levine 1978 | ||||||||||||||||||||||||
| Szinonimák | ||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||
| Hivatkozások | ||||||||||||||||||||||||
 AWikifajok tartalmazPerkinsus marinus témájú rendszertani információt. |
APerkinsus marinus azAlveolataPerkinsozoa törzsénekpatogén faja.[1]Páncélos ostorosokra hasonlít,[1] és Saldarriaga et al. 2003-as tanulmánya szerint a páncélos ostorosok testvércsoportjának tagja.[2]Osztrigafélék gyakori patogénje, jelentős mortalitást okozva populációjukban. Az általa okozott betegséget nevezik dermónak vagy perkinsózisnak, és az osztrigaszövetek leépülése jellemzi.[3] Genomját 2008-ban szekvenálták, és 29 475 gént tartalmaz.[4]
A faj eredeti neveDermocystidium marinum volt, melyet Mackin, Owen és Collier írtak le 1950-ben.[5]
AP. marinus az Alveolata Perkinsozoa törzsének faja. A Perkinsozoa a páncélos ostorosok és azApicomplexa közt elágazó új klád, mely feltehetően előbbinek közelebbi rokona.[3] AP. marinus az 1978-ban létrehozottPerkinsustípusfaja. 1950-es első azonosításakor gombának tekintették.[6]
2–4 μm hosszú.[7] Azoospóra kétostorú, ezeket a tengeri környezetben úszásra használja. Gazdáipuhatestűek, gyakran aCrassostrea fajai. Bekebelezése utántrofozoitává alakul, mely a gazda szöveteiben szaporodik. AP. marinus gyakran ahemocitákat fertőzi a gerincesekmaláriafertőzéséhez hasonlóan.[8] Gyakori továbbá az emésztőrendszer, akötőszövetek, az emésztőmirigyek és a kopoltyúk sejtjeiben is.[3] A sejtben a trofozoita a sejtmagot eltolóvakuólumot hoz létre. A fertőzött sejt „pecsétgyűrűsejt, mivel gömbölyű, és a kerek vakuólum tölti ki, ígypecsétgyűrűre hasonlít. Az érett trofozoita kettéhasadással legfeljebb 16 éretlen trofozoitát hoz létre. Ezek a gazdában maradva annak szöveteit fertőzhetik, vagy a vízbe kerülhetnek ürülékkel,álürülékkel vagy elhunyt gazdából. A trofozoiták a vízben megérve ostoros zoospórákat hoznak létre.[8]
The most economically important host is theeastern oyster (Crassostrea virginica). The parasite is also common inC. corteziensis, and the speciesC. rhizophorae,C. gasar, andC. brasiliana are probably susceptible.Magallana gigas andM. ariakensis are experimentally susceptible, but may be more resistant. Certainclams such asMya arenaria andMacoma balthica can be infected in experimental situations. In the laboratory, thesea snailBoonea impressa can be infected and then pass the parasite to an oyster host.[3]
A perkinsózis az osztriga betegsége. A „dermo” név a patogén eredeti nevéből, aDermocystidium marinum ered, és gyakran használatos ma is.[7] A fertőzött sejteket a szaporodó patogén bontja le, sok trofozoitát kibocsátva a gazda szöveteibe vagy vérkeringésébe. Itt további sejteket fertőz, vagy a gazda halálakor, bomlásakor kiszabadul. A fertőzött osztriga stressz hatása alá kerül, szövetei halványak, ivarsejttermelése késik, növekedése lassul,emaciáció jelentkezik,köpenye zsugorodik, és a héjtól elválik, ésgennyszerű folyadék gyűlhet fel benne.[3] A szövetlízis és az érelzáródás halált okozhat, de sok osztriga élhet akár 3 évig aktív fertőzéssel.[7]
New Brunswicktól Floridán keresztül aYucatán-félszigetig megtalálható az észak-amerikai partok közelében. Jelentős járványok történtek aMexikói-öbölben az 1940-es években. AChesapeake-öbölben történt időszakos járványok jelentős osztrigahalált okoztak. Jelentős járványok történtek továbbá aDelaware-öböl, aLong Island-i-szorosban és az Északkelet-Egyesült Államok partvidékének többi részén.[7]
Az osztrigatenyésztést egyes helyeken, különösen Mexikóban megzavarja.[3]
A patogén és a betegség prevalenciáját környezeti tényezők, például a hőmérséklet, a sótartalom és a táplálékmennyiség befolyásolják. A környezetszennyező anyagoknak, példáulN-nitrozodimetilaminnak vagytributilónoknak kitett osztrigák betegségei súlyosabbak.[3] Magasabb hőmérsékleten az osztriga kémiai védelmei, különösen alizozimek, csökkentek, így a fertőzés gyakoribb és súlyosabb nyáron.[9] A magasabb téli óceán-hőmérséklet is segíti a járványt.[10]
Bár egyes antibiotikumok laboratóriumi tanulmányai ígéretesnek bizonyultak, nem ismert hatékony módszer a fertőzés megszüntetésére, így fontos a prevenció. A betegségben érintett populációkból vagy területekről származó osztrigák nem helyezendők át fertőzetlen helyre, mert könnyen bevezethető és átadható a fertőzés.Akvakultúra esetén a rezisztensebb osztrigakládok létrehozása és meghatározása folyamatos.[3] A fertőzött osztrigák nem helyezendők osztrigaágyba, és a fertőzött területekből az osztrigák eltávolítandók, és a terület hosszú ideig osztriga nélkül hagyandó a fertőzöttség csökkentéséhez.[7]
Ez a szócikk részben vagy egészben aPerkinsus marinus című angol Wikipédia-szócikkezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét és a szerzői jogokat jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
Biológiaportál • összefoglaló, színes tartalomajánló lap