Agümőkór vagytuberkulózis(tbc)[1] (latinul:tuberculosis) olyanfertőző betegség, melyet aMycobacterium tuberculosisbaktérium okoz, és amely leggyakrabban atüdőt károsítja(pulmonáris tbc), de megtámadhatja aközponti idegrendszert,agyhártyagyulladást(meningitis tuberculosa) okozva, illetve anyirokrendszert és avérkeringést is, amelyek a fő terjedési útvonalai (pl. a miliaris tbc esetében).[2][3] Szintén érintettek lehetnek az ivarszervek, a húgyutak, acsontok, az ízületek, és még a bőr felülete is, azaz gyakorlatilag majdnem minden szerv és szervrendszer. A pulmonáris (tüdőt támadó) tbc-s beteg tüdejében gümők keletkeznek. Agümő a latintuberculum fordítása, innen jön a gümőkór név. A gümők megakadályozzák a normális tüdőfunkciót, emellett bizonyos káros(toxicus) anyagokkal árasztják el a szervezetet. (Többek között ez okozza az idült tbc-sekre jellemző „leromlási” [cachexia] tüneteket.)
AMycobacterium tuberculosis nem az egyetlen mycobaktériumfajta, amely gümőkórt eredményez. Egy jelentés szerint[4] aMycobacterium bovis, aMycobacterium africanum, aMycobacterium canetti és aMycobacterium microti ugyancsak okozhat tuberkulózist, de az ezekkel való megfertőződés ritkábban vezet megbetegedésekhez. A szarvasmarha-tbc pl. emésztőrendszeri fertőzésben nyilvánul meg, mert ez az elsődleges behatolási kapuja.
A tuberkulózis a történelem során az egyik legtöbb halálesetet okozó betegség volt. 1901-ben Magyarországon a halálesetek 25%-át okozta a tbc, amit magyar népbetegségnek (Morbus hungaricus) tartottak, és amiért a tömegek nyomorából és szegénységéből eredő egészségtelen életmód volt a felelős (100 ezer lakosból a szegények körében 500 fő, de a fertőződés miatt a jómódúak körében is 200 fő volt tbc-s). Ma már gyógyítható, de még mindig több mint kétmilliárd ember fertőzött a kórokozóval.[5]
Összefüggésben áll a helytelen táplálkozással és a rossz életkörülményekkel, ezért teljes joggal a nyomor betegségének nevezik. A betegség megjelenését a fejlettebb országokban is az immunrendszer csökkent védekezőképessége segíti elő, mint például azAIDS jelenléte, azimmunszupresszív (az immunrendszer működését akadályozó) gyógyszerek alkalmazása, valamint a kábítószer-használat és adohányzás[6] (passzív formájában is!).[7] Bár a baktériummal fertőzöttek kb. 90%-a tünetmentes, így látens tbc-fertőzöttséggel él (LTBI), a betegség az esetek kb. 10%-ában teljesen kifejlődik, fertőzővé válik, és kezelés nélkül ezeknek több mint a fele halálhoz vezet.
A WHO (Egészségügyi Világszervezet) 2008-as adatgyűjteménye[8] szerint a tuberkulózis sok helyen a megbetegedés és a halál igen fontos okozója, különösen Afrikában és Ázsiában. 2006-ban 9,2 millió új esetet és 1,9 millió halálesetet jeleztek világszerte (ezek között 700 000 megbetegedés és 200 000 haláleset HIV-vel fertőzött egyéneké volt). A számok, Európától eltekintve, nem tartottak lépést a lakosság növekedésével, és ahhoz viszonyítva 2003-tól kezdve hanyatlóban voltak, de az európai és afrikai késedelmek gátolták az ezredfordulón 2015-re kitűzött cél(development goal) elérését: hogy a fertőzés terjedését az egész világon megállítsák.[9]
A teljesen kifejlődött, aktív, fertőző gümőkóros esetek háromnegyed része kizárólag pulmonáris, vagyis csak a tüdőket érinti. Ennek a szimptómái közé sorolható a mell-, ill. hátfájás, a vér felköhögése és a három hétnél további köhögési roham, valamint a láz, a borzongás, az izzadás (különösen alvás közben), az étvágytalanság, a fogyás, a sápadtság és a gyakori fáradtság.
Az esetek megmaradt negyedrészénél, ami gyakranimmunszuppresszív hatás alatt levő (pl. HIV-ben szenvedő) betegekkel és igen fiatal gyerekekkel kapcsolatos, a fertőzés más testrészekre is kiterjed, úgymint amellhártyára, a központi idegrendszerre (lásdagyhártyagyulladás, meningitisz), a nyirokrendszerre (például ascrofula, azaz görvélykór, ami a nyak nyirokcsomóit támadja meg), a vesékre, a vékonybélre, a csontokra, az ízületekre. A két utóbbira való hatások egyike a Potts-kór, ami a hátgerincet támadja meg. Avérkeringés útján a fertőzés az egész szervezetben szétszóródhat (pl. a miliaris tbc esetében).
A tuberkulózist okozóMycobacterium tuberculosis baktérium,rövidítve MTB egy lassan szaporodó aerob baktérium, ami 16-20 óránként osztódik. Ez más baktériumokhoz képest lassúnak számít (azok osztódási ideje többnyire percekben mérhető – azEscherichia coli egy fajtája például húszpercenként osztódik), de nem a leglassúbb (aMycobacterium leprae húsz naponként). A MTB-t aGram-festés nem vagy nagyon enyhén mutatja pozitívnak, azonban egyéb jellemzői alapján Gram-pozitív baktériumnak szokás tartani.[10] A MTB kicsi, pálcika alakú baktérium(bacilus), ami ellenáll a gyengébb fertőtlenítőknek és hetekig tűri a szárazságot, de magától csak gazdaszervezeten belül képes osztódni (in vitro tenyészetet csak hosszú idő alatt sikerült létrehozni, manapság azonban már rutinműveletnek számít).
A MTB mikroszkóp alatt festési jellegzetességei alapján azonosítható; savas oldattal való kezelés után megtartja színezetét, ezért saválló bacillusként (AFB11) tartják nyilván. A leggyakoribb festési eljárás, a(Ziehl–Neelsen-festés) során, az AFB-t élénkpirosra festik meg, ami kitűnően elválik a kék háttértől. A saválló baktériumok fluoreszkáló mikroszkóppal és auramin-rhodamin festéssel is jól megfigyelhetők.
AzM. tuberculosis komplex három továbbimycobacteriumot is magába foglal, amelyek okozhatják a tuberkulózist:M. bovis,M. africanum, ésM. microti. Az első kettő csak nagyon ritkán, míg az utolsó soha nem okoz fertőzést emberekben.
Nontuberculous mycobacteria (NTM): további mycobaktériumok (aM. leprae mellett, amelyleprát okoz), amelyek a tbc-hez, egyes bőrbetegségekhez hasonló kórképeket, vagy egyéb fertőző betegségekhez hasonló légzőszervi megbetegedéseket okozhatnak. Okozhatnak nyirokcsomó gyulladást(lymphadenitis) is.
A tbc előfordulási gyakorisága országonként, az esetek száma 100 000 lakosra vetítve. AWHO adatai, 2016
A tbc döntőencseppfertőzéssel terjed, azaz úgy, hogy tbc-ben megbetegedett emberektüdejéből kerül ki, amikor köhögnek, tüsszentenek, beszélnek vagy köpnek. Minden 5 µm átmérőjű csepp 1–3 bacilust tartalmaz. Azoknak, akik a leggyakrabban kerülnek kapcsolatba a beteggel, kb. 22% az esélyük a megfertőződésre. Egy tbc-ben szenvedő személy kezeletlenül évente kb. 20 embert fertőzhet meg. Csak azok fertőznek, akiken már kitört a betegség, a látensek nem.
A tuberkulózis azonban nemcsak a légzőszervek útján terjedhet.
Terjedési utak feljegyzett vagy elvi lehetőségei:
légzés: fertőzött levegő
táplálkozás: fertőzött étel, ital (például víz, tej)
hematológia: fertőzött injekciós tű, orvosi műszer, tetováló vagy akupunktúrás tű, vér stb.
szervátültetés
szexuális kapcsolat (száj és/vagy nemi szervek)
nyílt seb
szoptatás: dajkáról csecsemőre
terhesség: anyáról embrióra urológiai vagy méhfertőzés útján
A World Health Organisation (WHO) 2004. évi Disease Watch (Kórfigyelő) brosúrájának a tbc-re vonatkozó közleménye[12] szerint a föld lakosságának egyharmada a Mycobacterium tuberculosis (M. tbc) bacilus hordozója, de ezen egyének 90%-ának a fertőzése aszimptomatikus (a betegség jellemző tüneteit nem mutatja), és az életüket nem fenyegeti. A megmaradt 10% esetében a fertőzés teljesen kifejlődik, és kezeletlenül a betegek felének a halálát okozza.
Az infekció a beteg tüdőhólyagocskáiban(alveolus pulmonis) kezdődik, ahol a baktérium az ún.Ghon-fókuszban kezd osztódni. Itt a fertőzött egyéndendritikus sejtjei akcióba lépnek, és megakadályozzák a további osztódást. Ezek a sejtek azonban a baktériumoknak amediasztinális nyirokcsomókba való átvitelét nem tudják megakadályozni. A baktérium másodlagosan a vérkeringés útján a a szervezet számos egyéb pontjára terjedhet, úgymint a tüdőcsúcsokra, a periferiális nyirokmirigyekre, a vesékre, azagyra és csontokra. A bacilus nem támadja meg a szívet, a csontváz izmait, a hasnyálmirigyet és a pajzsmirigyet.
A tbc a granulomásgyulladásos megbetegedések közé tartozik, amiket amakrofágok, aT-limfociták, aB-limfociták és afibroblasztok együttes jelenléte jellemez. Ezek jelenlétének eredményeképpen a tbc-támadás színhelyemeggyűlik. Agranuloma a fertőzés elterjedésének akadályozása mellett annak a jelenlétét is jelzi a szervezet többi része felé. A granulomában a T-sejtekcitokineket termelnek, mint pl.gamma interferont, amik a makrofágok aktiválására szolgálnak, azokat a baktériumok megtámadására ösztökélik, bár a T-limfociták (CD8+) maguk is képesek a baktériumok elpusztítására. Csakhogy a granuloma nem mindig pusztítja el a baktériumokat, azok sokszor csak lappangásra kényszerülnek. A granuloma sajátossága a tuberculum (gümő) közepén lefolyónekrózis, vagyis sejtelhalás. Ha a tbc baktériuma a test egy károsodott területén bejuthat a keringési rendszerbe, akkor (különösen fiatal gyerekek és időskorúak esetében) a szervezet többi részeit is eláraszthatja apró fókuszpontokkal. Ígymiliaris tbc alakul ki, ami még az intenzív kezelés ellenére is a betegek több mint 20%-ának a halálát okozza.
Sok esetben a beteg állapota hullámzik: a szövet károsodását és a nekrózist gyógyulás és hegszövetképződés(fibrózis) váltja fel. A megbetegedett testterületeket hegedt testszövet és sajthoz hasonló, fehér, nekrotikus (elhalt) anyaggal teli üregek váltják fel. Aktív fázisban ezeknek az üregeknek egyike-másika ismét összekötődik a légzési rendszerrel, és a beteg felköhögi a fertőző tartalmukat, továbbterjesztve a betegséget. A tbc ellen kifejlesztett antibiotikumok el tudják pusztítani a baktériumokat, és csak a hegedt szövetek maradnak.
A tuberkulózis megbízható diagnózisának nehézsége az ennek fent említett lassú „in vitro” szaporodásából ered, ami 12 hetet is igénybe vehet. Az orvosi vizsgálat a beteg előző betegségtörténetének feljegyzésével kezdődik, amit fizikai (hőmérséklet-, pulzus-, vérnyomás- stb.) ellenőrzés követ, majd mellkasröntgenre, ún. tuberkulinszérum-vizsgálatra (Mantoux-„oltásra”) és baktériumtenyészetre kerül sor.
Jelenleg olyanok lappangó infekcióját, akik nem kaptak védőoltást, speciális tuberkulin-vizsgálattal mutatják ki, amely a bacilus tisztítottfehérje-derivatívjára(purified protein derivative) lassított hiperszenzitivitás(delayed hypersensitivity) típusú reakciót mutat. Aki már kapott védőoltást, az pozitív tuberkulineredményt ad, mintha fertőzött lenne. Ezekre egy újabb vizsgálatot dolgoztak ki: apolimeráz-láncreakcióra irányulót, ami kimutatja a bacilus DNS-ének a jelenlétét; az antitest meghatározása pedig a bacilus okoztaγ-interferon-képződést a szervezetben.
Az M. tuberculosis egyes kódoló és nem-kódoló genomrészeit elvesztette evolúciója során, így a különböző fajok közötti különbségeket megfigyelve következtetni lehet a betegség földrajzi eredetére és terjedési útjára.[13]
A kezelés általában kemoterápiás szerekkel és antibiotikumokkal történik. Lappangó gümőkóros betegek számára elég egyfajta szert használni, de ha a betegség már teljesen kifejlődött, és fertőző állapotba került, akkor több szer együttes használatára van szükség az antibiotikum/gyógyszer-rezisztencia kifejlődésének elkerülésére. A gyógyszer általában rifampin és izoniazid, a kezelés tartama pedig 6–12 hónap.
a kórokozóval megfertőzött egyének felderítését, azokkal együtt, akik a fertőzött egyénekkel kapcsolatban voltak, továbbá a vizsgálatukat, ill. a fertőzöttek kezelését;
a gyermekek megelőző védőoltását.
Olyan kezelés még nincs, ami a felnőtteket speciálisan a tbc baktérium ellen védené, de a trópusokon honos egyéb, nem tuberkulózist okozó mycobactériumokkal való kapcsolatnak van némi védő hatása. Igéretes kutatások folytak a betegség súlyos lefolyását megakadályozó vakcina kifejlesztésére. A WHO szerint 2024-ben elkezdődött a harmadik fázisú klinikai (emberi) tesztelése, így legkorábban 2028-ban lehet elérhető.[11]
Védőoltást számos országban használnak. Az első ilyen gyógyszervédelmet Franciaországban dolgozták ki 1905 és 1921 között, de a tömeges használata csak a második világháború idején kezdődött. ACalmette-Guérin Bacilus (BCG) védőoltás hatásosságaagyhártyagyulladás ellen 80%-on felül, tbc ellen azonban csak 0 és 80% között van.
Magyarországon a BCG védőoltás kötelező. Az újszülöttek jellemzően még a szülészeten megkapják. Megfelelő válaszreakció hiányában az oltást a gyermek féléves kora előtt akár többször is megismétlik. 14 éves korukban a gyermekeket újra ellenőrzik.
Az HIV-fertőzés terjedése és a gümőkórvédelmi programok elhanyagolása hozzájárult az infekció felújulásához.[14] Azantibiotikum-ellenálló fajok terjedése ugyancsak elősegítette egy új járvány kialakulását 2000 és 2004 között, amikor az összes esetek 20%-a ellenállást tanúsított azelőtt hatásos gyógyszerekkel szemben, 2% pedig rezisztens volt a második arcvonalas, ún.second-line drugs ellen is.[15]
Az ún. gyógyszerellenálló gümőkór az iparilag fejlett országok egészségvédelmének közös problémája, mert az ezzel fertőzött betegek kezelése hosszadalmas és drága.
Két gyógyszerellenálló baktériumfajta különböztethető meg:
aMulti-drug resistant TB(MDR-TB), vagyis „több gyógyszernek ellenálló gümőkór baktériuma” legalább két első arcvonalban használt gyógyszernek (rifampicinnak vagy izoniazidnak) is ellenáll;
azExtensively drug resistant TB(XDR-TB), vagyis „széles körű gyógyszerellenálló tbc baktérium” a hat második arcvonalban használt (hatásosabban kifejlesztett) gyógyszer közül legalább hárommal szemben ellenálló.
i. e. 460 – a görögök a phthysisnak (ejtsd: fthiszisz), vagyis sorvadásnak nevezték a tbc-t
Hippokratész, az orvosi tudomány ősatyja a phthisist széles körben elterjedt, és mindig halálos betegségként jellemezte.
A középkorban a betegséget mindenféle babonákkal kapcsolták össze.
Az orvosi tudomány első képviselője, aki az ezres évek elején a pulmonáris tbc-tanulmányozta, Ibn Sina (Avicenna) volt, aminek eredményét1020-ban közölte. Kijelentette, hogy a betegség fertőzés útján terjed, sokszor a talaj és a víz közvetítésével. Annak a cukorbajjal való kapcsolatát is felismerte. Így a betegség terjedésének gátlására a betegeket karanténba tette.1689-ben Dr. Richard Morton tette közzé azon megfigyelését, hogy a pulmonáris betegség a beteg tüdejében gümők keletkezését okozza, de a tuberkulózis (gümőkór) nevet csak 1839-ben kezdték használni (J.L. Schönlein)
Már a múlt század elején meglátták, hogy nagy erőfeszítésekre lesz szükség a tbc elleni küzdelem megnyerésére, és különböző akciókat szerveztek e célból mindenhol a világon. Amerikában azAmerican Lung Association (Amerikai Tüdő Társaság) volt az első képviselője ennek a mozgalomnak. Ott vezették be először a köpőcsésze-használatot is és a nyilvános köpködést is tiltani kezdték. A betegség terjedését akadályozó munka eredményeképpen Európában az egységre eső haláleset1850 és1950 között tizedrészére csökkent.
Magyarországon a 20. század első évtizedeiben a gümőkór a nemzetközi helyzetnél is sokkal súlyosabb közegészségügyi probléma volt, ezért is nevezték „Morbus hungaricus”-nak. 1938-ban minden tizedik halálesetet a tbc okozott. 1940-benJohan Béla, az egészségügy államtitkári rangú vezetője kezdeményezte az első tuberkulózis elleni törvényeket. Megindult a tüdőgondozói hálózat kiépítése. A második világháború befejezése után ez a munka nagyobb lendülettel folytatódott. 1948-ban már minden járásban volt tüdőgondozó, számuk 1944 és 1955 között 145-ről 180-ra emelkedett. 1946-ban megindult a BCG védőoltás tömeges alkalmazása, 1953-ban kötelező lett az újszülöttek oltása, majd az ötvenes évek végétől a bizonyos életkorokban előírt újraoltás. Az 1960-as és 70-es években 150 röntgenállomás évente több mint 7,5 millió vizsgálatot végzett. Az 1944-es 6000 ágyról 1965-re 16 000-re emelkedett a tüdőbetegek kezelését szolgáló kórházi ágyak száma. Ingyenessé vált a gyógyszerellátás (PAS és bizonyos esetekben az akkor még rendkívül drága Streptomycin is). Ezekben az intézményekben jobb volt az élelmezés, és az ott dolgozók is plusz juttatásokban részesültek. A tüdőbaj elleni küzdelmet szakmailag az Országos Korányi Tbc Intézet irányította. Mindezek eredményeképpen a halálozás az 1938. évi szint egy tizedére csökkent.[18]
Nagy lépést jelentett1946-ban az újonnan felfedezettsztreptomicin használata. Az első, Magyarországon is használt hatásos, bár komoly mellékhatásokkal járó kemoterápiás szer aPAS[19] (paraamino-szalicilsav) volt. Azelőtt a szanatóriumi pihenés mellett az egyetlen kezelés a mesterséges légmell (pneumothorax) volt,[20] emellett a nagyon előrehaladt állapotban levő fertőzés esetében két fő műtéti eljárást is alkalmaztak: az egyik, korábbi eljárásnál (mellkasplasztika) a bordák egy részének megrövidítésével a megbetegedett tüdő tartós összeesését idézték elő, később – a műtéti technikák fejlődésével – a tüdő megbetegedett részét sebészetileg eltávolító operációt kezdték alkalmazni.
A több gyógyszernek ellenálló baktériumfajták elterjedése a betegség teljes leküzdésének reményét elhomályosította. Ezek terjedése miatt a betegség előfordulása az1980-as évek óta ismét emelkedni kezdett. Ismételt javulást talán újabb gyógyszerek feltalálásától, gyorsabb diagnózistól, a betegápolás javulásától és a fertőzés terjedésének hathatósabb akadályozásától várhatunk. A helyzet a fejlődő világban – elsősorban gazdasági-szervezési okokból – kifejezetten rossz.
A tbc-temlősök is terjeszthetik. Bár akutya és amacska nem hordozója a bacilusnak, a vadállatok igen. ÍgyKalifornia tiltja a gerbillus (angolulgerbil)versenyegerek házi kedvencként tartását. Amarhákat atuberculosis bovis támadja meg, amiszarvasokra is átragadhat.Új-Zélandon azt tapasztalták, hogy a marha fertőzését az úgynevezett „vektor-állatok” (hordozók) jelenléte segíti elő. Így például azausztráliai seprűfarkú oposszum(australian brush-tailed possum) kiirtásával remélik a betegség terjedését gátolni. Anglia ésÍrország a borzot minősíti az állati tbc vektorállatának, de még nincs egyetértés, hogy a hordozók kiirtása hathatós fegyver-e az állati tbc előfordulásainak csökkentésére.
↑Az ezredfordulóiDevelopment goal célkitűzései: A tbc esetek legalább 70%-ának köpetvizsgálatos felderítése; a felderített esetek legalább 85%-ának meggyógyítása; a tbc által okozott halálesetek felére csökkentése 1990-hoz viszonyítva; 2050-re a tbc által képviselt közegészségügyi probléma teljes felszámolása (egy millió személyből egynél kevesebb legyen)
↑Pneumothorax egy orvosi, fiziológiai eljárás, amely (tiszta) levegőt tölt a beteg tüdő és a mellhártya közé, az emiatt bekövetkező tüdőösszeesés hegedést előmozdító hatása reményében
Kovács Gábor:A tuberkulózisról – másképpen; Medicina, Bp., 2022
Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek,nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
%2c_OWID.svg)
.JPG)
