A csúcsáramlásmérőt akilégzési csúcsáramlásértékének mérésére használják, amely mind az asztmás beteg állapotának ellenőrzésében, mind az asztma diagnosztizálásában fontos szerepet tölt be.[1]
Azasztma (görögül ἅσθμα,ásthma, „zihálás") alégutak egyik gyakorikrónikus gyulladásosbetegsége, amelynek jellemzői a változékony és ismétlődő tünetek, a légutak reverzibilis elzáródása, és ahörgőgörcs.[2] Gyakori tünetei közé tartozik azihálás, aköhögés, a mellkasi szorító érzés, és alégszomj.[3]
Az asztma kialakulását vélhetőleggenetikai és környezeti tényezők kombinációja okozza.[4] A diagnózist a tünetek jellege, a huzamosabb kezelésre való reagálás, és aspirometria alapján állítják fel.[5] Klinikai osztályozása a tünetek gyakorisága, az erőltetett kilégzési másodperctérfogat (FEV1), és akilégzési csúcsáramlás alapján történik.[6] Besorolható atópiás (külső) vagy nem atópiás (belső) asztmaként is,[7] ahol az atópiás megnevezés azI-es típusú túlérzékenységi reakcióra való hajlamot jelenti.[8]
Az akut tüneteket általában belélegezhető, rövid hatásúbéta-2 agonistákkal, (példáulszalbutamollal) és szájon át szedhetőkortikoszteroidokkal kezelik.[9] Nagyon súlyos esetekben intravénás kortikoszteroidokra,magnézium-szulfátra és kórházi ápolásra lehet szükség.[10] A tünetek kialakulása a provokáló tényezők, például azallergének[11] és azirritánsok elkerülésével, valamint belélegezhető kortikoszteroidok rendszeres használatával előzhető meg.[12] Ha az asztma tünetei kontrollálhatatlannak bizonyulnak,hosszú hatású béta-agonisták vagyleukotrien antagonisták is használhatók.[13] Az asztma gyakorisága az 1970-es évektől kezdődően jelentősen megnőtt. 2011 óta 235–300 millió embert érint világszerte,[14][15] és ezek közül körülbelül 250 ezren haltak meg.[15] Magyarországon 300 000 körüli asztmás beteget tartanak nyilván. A betegségnek május 7. a világnapja.[16]
Az asztmára a visszatérő nehéz vagy szaporalégzés,légszomj, mellkasi szorító érzés, a mellkas felfújt állapota (hyperinflatio), a légzési segédizmok használata (orrszárnyi légzés, bordaív alatti behúzódás),köhögés, súlyos roham esetén elkékülés(cyanosis) és légzési elégtelenség jellemző, amely a kezelés hiányában akár halálhoz is vezethet.[17] Nehezen felszakadóköpet is képződhet.[18] Az asztmás roham oldódása közben a köpet a benne találhatóeosinophil fehérvérsejtek (leukociták) nagy száma miattgennyszerű lehet.[19] A tünetek általában éjszaka és hajnalban, fizikai megerőltetés vagy hideg levegő hatására súlyosbodnak.[20] Vannak olyan asztmások, akik csak ritkán, általában valamilyen provokáló tényező hatására észlelnek tüneteket, másoknál pedig a betegség kifejezett és állandó tünetekkel jár.[21]
Tünetek már kisgyermekkorban jelentkezhetnek, leggyakrabban 3 éves kor után, de bármely életkorban kialakulhat asztma.A tünetek jelentkezhetnek rövid (percekig vagy órákig tartó) légzészavar vagy roham formájában például fizikai terhelés, allergiás reakció után. Máskorlégúti fertőzéstől kiváltva akár napokig is eltarthatnak. Súlyos asztmásoknál a tünetek folyamatosan jelen maradhatnak éveken át.
Az asztmát a környezeti és genetikai tényezők bonyolult és nem teljesen ismert kombinációja okozza.[4][26] Ezek a tényezők – ma még nem ismert mértékben – befolyásolják a betegség súlyosságát, valamint azt, hogy milyen mértékben reagál a kezelésre.[27] Úgy gondolják, hogy az asztma jelenlegi gyakoriságát a változóepigenetikai (nem aDNS-szekvenciákkal kapcsolatos örökletes) tényezők és a változó életkörülmények okozzák.[28]
Az asztma kialakulását és súlyosbodását számos környezeti tényezővel hozzák összefüggésbe, így például az allergénekkel, a levegőszennyezéssel és a környezetben levő egyéb vegyi anyagokkal.[29] Aterhesség alatti ésszülés utánidohányzás növeli az asztmaszerű tünetek kockázatát.[30] Aközúti forgalom által szennyezett levegő, illetve a levegő magasózonszintje[31] összefügg mind az asztma kialakulásával, mind a betegség súlyosbodásával.[32] Az épületek belsejében található, a bent tartózkodók által belélegzettillékony szerves vegyületek, mint például aformaldehid, szintén asztmát válthatnak ki.[33] APVC-ben levőftalátokat is összefüggésbe hozták a gyermek- és felnőttkori asztmával,[34][35] ugyanígy a nagymértékűendotoxinkitettséget is.[36]
Az asztmát a beltéri allergéneknek való kitettséggel, azok belélegzésével hozzák összefüggésbe.[37] A gyakori beltéri allergének közé tartozik aporatka, acsótány, az állatok elhalt hámsejtjei, valamint a penész.[38][39] A poratka kiküszöbölésére, jelenlétének csökkentésére tett kísérletek eredménytelennek bizonyultak.[40] Kisgyermekeknél bizonyos vírusos légúti fertőzések, mint például alégúti syncytialis vírus[41] és arhinovírus, növelhetik az asztma kialakulásának kockázatát.[42] Más fertőzések viszont csökkenthetik a kockázatot.[42]
Ahigiéniahipotézis elmélete az asztma világszinten megnövekedett gyakoriságát a nem fertőző baktériumokkal és vírusokkal való túl kevés gyermekkori kontaktusra próbálja visszavezetni.[43][44] Felmerült az az elképzelés, hogy a baktériumokkal és vírusokkal való kevesebb kontaktus oka részben a modern társadalmakra jellemző nagyobb tisztaság és kisebb család lehet.[45] A higiéniahipotézist alátámasztó tények közé tartozik, hogy az asztma jóval gyakoribb a fejlett országokban, illetve kevésbé gyakori olyan farmokon és otthonokban, ahol házi kedvenceket tartanak.[45]
A gyermekkoriantibiotikumos kezeléseket összefüggésbe hozták az asztma kialakulásával.[46] Acsászármetszéses szülés és az asztma nagyobb (20–80%-osra becsült) kockázata között is kapcsolatot fedeztek fel. Ezt a megnövekedett kockázatot annak tulajdonítják, hogy ezeknek az újszülötteknek a szervezetében nem telepedhettek meg azok a nem kórokozó baktériumok, amelyekkel a szülőcsatornán való áthaladásukkor találkoztak volna.[47][48] Az asztma gyakoriságát összefüggésbe hozták a magasabb életszínvonallal is.[49]
A CD14 génterület-endotoxin kölcsönhatás és az asztma kialakulásának összefüggései[50]
Endotoxin szint
CC genotípus
TT genotípus
Magas kitettség
Alacsony kockázat
Magas kockázat
Alacsony kitettség
Magas kockázat
Alacsony kockázat
A családban már előfordult asztma olyan kockázati tényezőt jelent, amelynek öröklésében sok különböző gén játszik közre.[51] Ha az egypetéjű ikrek egyike asztmás, akkor az ikerpár másik tagjánál a megbetegedés valószínűsége körülbelül 25%.[51] 2005 végéig hat vagy ennél is több különböző populációban 25 olyan gént találtak, amelyek közrejátszanak az asztma kialakulásában, többek közt aGSTM1, azIL10, aCTLA-4, aSPINK5, aLTC4S, azIL4R és azADAM33.[52] E gének közül soknak az immunrendszerhez vagy a gyulladásos folyamatok szabályozásához van köze. Az eredmények azonban még azokra a génekre vonatkozóan sem voltak minden vizsgált populációnál egyértelműek, amelyeknek az asztmával való összefüggését többszörösen megismételt kutatások támasztják alá.[52] 2006-ban egyetlen genetikai asszociációs kutatás is több mint 100gént társított az asztmával,[52] és azóta is egyre több ilyen gént találnak.[53]
Egyes genetikai variánsok csak bizonyos környezeti hatásokkal kombinálódva okozhatnak asztmát.[4] Ilyen például aCD14 génterületegypontos nukleotid polimorfizmusa azendotoxin (egy baktériumok által termelt méreganyag) hatásával kombinálódva. Az endotoxin többféle, a környezetben megtalálható forrásból származhat, például dohányfüstből, kutyáktól, farmokról. Az asztma kialakulásának veszélye tehát egyaránt függ az illető személy genetikai hajlamától, és attól, hogy szervezete milyen mennyiségű endotoxinnal találkozik.[50]
Kölcsönös összefüggést találtak azelhízás és az asztma kockázata között. Az utóbbi években mindkét betegség gyakoribbá vált.[56][57] Ebben több tényező is közrejátszhat, például a zsír felhalmozódása miatti légzési elégtelenség, vagy az a tény, hogy a zsírszövet előidézhet olyan állapotot, amely kedvez a különféle gyulladások kialakulásának.[58]
Asztmát válthatnak ki egyesbéta-blokkoló gyógyszerek - például apropranolol - azoknál, akik erre hajlamosak.[59] Acardioselectiv béta-blokkolók azonban – amelyek csak a szívműködést befolyásolják –, biztonságosnak bizonyulnak azoknál, akik enyhe vagy közepes súlyosságú asztmában szenvednek.[60] Szintén gondot okozhatnak a következő gyógyszerek: acetilszalicilsav, pl. Aspirin, nem szteroid gyulladáscsökkentők, és angiotenzin konvertáló enzim inhibitorok.[61]
Egyeseknél heteken vagy hónapokon keresztül stabil az asztmás állapot, majd hirtelen akut asztmás roham (asztmás exacerbáció) lép fel. A rohamot kiváltó különféle tényezőkre adott reakciók eltérőek lehetnek.[62] A legtöbb esetben többféle anyag is kiválthat súlyos exacerbációt.[62]
Az otthoni környezetben meglévő, az asztma súlyosbodásához vezető okok közé tartozik a por, a lakásban tartott kisállatok elhalt hámsejtjei és szőre (különösen a macska- és kutyaszőr), a csótányallergének és a penész.[62] A parfümök nők és gyermekek esetében is az akut roham gyakori kiváltó okai közé tartoznak. A betegséget súlyosbíthatják a felső légutakvírusos és bakteriálisfertőzései is. A pszichológiaistressz is a tünetek súlyosbodásához vezethet – az elképzelések szerint a stressz megváltoztatja az immunrendszert, és ezáltal fokozza a légutaknak az allergénekre és irritánsokra adott gyulladásos válaszát.[32][63]
Asztmás roham következtében beszűkülő hörgőkA hörgő falának elzáródása váladék következtében,goblet sejtmetaplasia és az alapmembrán megvastagodása asztmás betegnél.
Az asztma a légutak krónikus gyulladásának eredménye, amely a környezősimaizmok fokozott, görcsös összehúzódásához vezet. Ez más tényezőkkel együtt a légutak időleges beszűküléséhez és az asztma „klasszikus” tünetéhez, a sípoló légzéshez vezet. Az időleges hörgőszűkület általában kezelés hatására vagy magától elmúlik. Időnként a légutak maguktól átalakulnak – a tartósgyulladás a hörgők falának átalakulásához, károsodásához vezet hosszú távon, amit az orvosi nyelvremodellingnek nevez. E folyamat során az asztmára jellegzetes időleges(reverzibilis) hörgőszűkület fokozatosan tartós, maradandó szűkületté alakul.[17]
A légutak szűkülete elsősorban a kilégzést nehezíti, mivel kilégzéskor nő amellkasban a nyomás, és a beszűkült kislégutak jóval előbb elzáródnak. Emiatt atüdőben több levegő marad a kilégzés végén, a mellkast mintegy felfújt állapotban tartva. Mindez a gázcsere romlásához vezet, eleinteoxigénhiányt, súlyosabb esetben a széndioxid-leadás csökkenését is okozva.
A jellegzetes változások közé tartozik az eozinofil sejtek (a fehérvérsejtek egyik típusa) megszaporodása, valamint a retikuláris alapmembrán megvastagodása. Krónikus esetben a hörgők simaizomzata megvastagodik, illetve felszaporodnak a nyálkadugók. Az asztma kialakulásában még szerepet játszó sejtek a T limfociták, a makrofágok és neutrofilek. Az immunrendszer más részei is részt vehetnek a betegség kialakulásában, többek között a citokinek, a kemokinek, a hisztamin és a leukotriének.[42]
Bár az asztma jól ismert betegség, nem létezik egy mindenki által elfogadott definíciója. A „Global Initiative for Asthma” (GINA) így definiálja: „az asztma a légutak krónikus gyulladásos betegsége, amelynek kialakulásában több sejt és sejt produktum is szerepet játszik. A krónikus gyulladás összefüggésbe hozható a légutak túlzott aktivitásával, amelynek következtében visszatérően lépnek fel sípoló légzéssel, dyspnoeval, mellkasi szorító érzéssel, köhögéssel járó epizódok főként éjszaka, vagy kora reggel. Ezek az epizódok többnyire kiterjedt, változó mértékű légúti obstrukcióval kapcsolatosak, ami spontán vagy gyógyszeres kezelés hatására legtöbbször reverzibilis”.[17][64]
Jelenleg nem létezik a betegséget egyértelműen kimutató teszt, és a diagnózist általában a klinikai tünetek mintázata, valamint a gyógyszeres kezelésre adott válasz alapján állítják fel. Asztmára lehet gyanakodni abban az esetben, ha a beteg kórelőzményében visszatérő köhögés, sípoló vagy nehéz légzés szerepel, és ezek a tünetek testedzés, vírusos fertőzés, allergének vagy légszennyezés következtében súlyosbodnak.[65] A diagnózist a spirométerrel végzett légzésfunkció-vizsgálat támasztja alá. A hat év alatti gyermekeknél a diagnózis felállítása nehezebb, mivel túl fiatalok még a spirométeres vizsgálathoz.[66]
A diagnózis felállítását és a betegség kezelését aspirométeres légzésfunkció-vizsgálat segíti.[67][68] Jelenleg ez a legjobb módszer az asztma diagnosztizálására. Ha a vizsgálat során az első másodpercben kilélegzett levegő mennyisége (Forszírozott Expirációs Volumen, FEV1) több mint 12%-kal növekszik a betegnek adott hörgőtágító szer (pl. szalbutamol) hatására, az alátámasztja az asztma diagnózisát. Ez az érték azonban akár normális is lehet azoknál, akiknek egy ideje már enyhe, rohamokkal nem járó asztmája van. Az asztma és a krónikus obstruktív tüdőbetegség közötti differenciáldiagnózis felállítását a diffúziós kapacitás mérése segíti.[42] Asztmás betegeknél javasolt egy- vagy kétévente a spirometria elvégzése a terápia hatásosságának nyomon követése érdekében.
A metakolin provokációs teszt is segítheti az asztma diagnózisának felállítását. A teszt során az egyre nagyobb koncentrációban belélegzett metakolin a légutak görcsös beszűkülését eredményezi az erre hajlamos egyéneknél. A negatív eredményű vizsgálat azt jelenti, hogy az asztma nincs jelen, viszont pozitív esetben nem feltétlenül jelez asztmát.[42]
Az asztma jelenlétét megerősítő egyéb jelek: legalább 20%-os változás az erőltetett kilégzési csúcsáramlásban a hét legalább három napján, legalább két héten keresztül, a légzésfunkció legalább 20%-os javulása szalbutamol, kortikoszteroidok vagy más hörgőtágító szer beadása után, illetve a légzésfunkció legalább 20%-os romlása az asztmát kiváltó tényezőnek való kitettség után.[69] A kilégzési csúcsáramlás mérése azonban a spirometriánál változatosabb értékeket eredményezhet, ezért önmagában nem ajánlott az asztma diagnózisának felállításához. Hasznos lehet ugyanakkor a közepes vagy súlyos asztmában szenvedők esetén a betegség otthoni megfigyelésénél, illetve az új gyógyszerek hatásosságának ellenőrzésénél. Szintén segítheti az akut exacerbációban szenvedők kezelésének irányítását.[70]
Az asztma súlyosság szerinti besorolása (12 évesnél idősebb betegek esetében)[6][64]
Súlyosság
Tünetek gyakorisága
Éjszaka fellépő tünetek
Tüdőfunkció – várható érték %-a (%FEV1)
Tüdőfunkció változása
Rövid hatású béta-agonista használata a tünetek megszüntetésére
Időszakos
≤2 nap/hét
≤2 alkalom/hónap
≥80%
<20%
≤2 nap/hét
Enyhe állandó
>2 nap/hét
3–4 alkalom/hónap
≥80%
20–30%
>2 nap/hét
Középsúlyos állandó
Naponta
Heti egy vagy több alkalom
60–80%
>30%
Naponta
Súlyos állandó
Egész nap
Gyakran (7 alkalom/hét)
<60%
>30%
≥Naponta többször
Az asztma súlyosság szerinti osztályozását a tünetek előfordulásának gyakorisága, az erőltetett kilégzés másodperctérfogata (FEV1) valamint a kilégzési csúcsáramlás alapján végzik.[6][64] Az asztmát ezen felül besorolhatják az atopikus (környezeti) vagy nem-atopikus (belső) csoportokba, annak alapján, hogy a tüneteket külső, környezeti tényezők, allergének váltják-e ki (atópiás) vagy sem (nem atópiás).[7] Bár az asztma besorolását súlyosság alapján végzik, jelenleg nem létezik olyan módszer, amelynek alapján további alcsoportokat lehetne felállítani.[71] Az asztmakutatások egyik legfontosabb célkitűzése, hogy módot találjanak a betegség olyan alcsoportjainak azonosítására, amelyek jól reagálnak a különféle kezelésekre.[71] Bár az asztma krónikus légúti obstrukcióval járó betegség, mégsem sorolják akrónikus obstruktív légúti betegség hez, mivel utóbbit több betegség, mint például a hörgőtágulat (bronchiektázia), idült hörghurut (krónikus bonchitisz) vagy tüdőtágulat (emphysema) következtében kialakuló, túlnyomóan irreverzibilis légúti áramláskorlátozottság jellemzi.[72] Ezektől eltérően a légutak obstrukciója az asztma esetében általában visszafordítható, azonban a kezelés híján az idült gyulladás a légutak átalakulása révén a tüdőfunkció visszafordíthatatlan csökkenését is eredményezheti.[73] A tüdőtágulattal (emphysema) ellentétben az asztma a hörgőket érinti, nem pedig atüdőhólyagocskákat.[74]
Az akut asztmás exacerbáció köznapi neveasztmás roham. A roham klasszikus tünetei a kapkodó levegővétel, a zihálás, valamint a mellkasi szorítás érzése.[42] Míg ezek az asztma elsődleges tüneteinek számítanak,[75] egyeseknél elsősorban köhögés jelentkezik, súlyos esetekben pedig a légmozgás annyira lekorlátozódik a légutakban, hogy a zihálás, sípoló légzés nem is hallatszik.[76][77]
Az exacerbáció súlyosság szerinti osztályozása[76][77]
Csaknem halálos
Magasartériás széndioxid-szint (PaCO2) és/vagy gépi lélegeztetés szükséges
A csúcsáramlás a legjobb vagy előrejelzett érték 50–80%-a
Nincsenek jelen az akut súlyos asztma tünetei
Az asztmás roham során fellépő tünet lehet még a légzési segédizmok – pl. a fejbiccentő izom, széles hátizom, fűrészizmok, mellizmok – igénybevétele, jelen lehet a pulzus paradoxus is (amikor a pulzus gyengébb kilégzés alatt és erősebb belégzés alatt), illetve sor kerülhet a tüdő abnormális felfúvódására.[78] Az oxigénhiány következtében a bőr és a körmökkékes elszíneződése is felléphet.
Enyhébb exacerbáció esetén a kilégzési csúcsáramlás mértéke ≥200 l/perc vagy a várt érték ≥50%-a.[79] Középsúlyos a roham besorolása abban az esetben, ha a csúcsáramlás értéke 80 és 200 l/perc vagy az egyéni legjobb érték 25% és 50%-a közé esik, míg a súlyos roham esetén ezek az értékek ≤80 l/perc vagy ≤25%.[79]
A korábbanstatus asthmaticus néven ismert akut súlyos asztma olyan akut asztmás exacerbáció, amely nem reagál a szokásos, hörgőtágítókkal vagy kortikoszteroidokkal végzett kezelésre.[80][81] Az esetek felében az asztmás rohamot valamilyen fertőzés, míg a többi esetet allergének, légszennyezés, illetve elégtelen vagy nem megfelelő gyógyszerezés idézi elő.[81]
A perzisztáló asztma nagy légúti funkcióingadozást mutató formáit (angol megnevezésebrittle asthma, a.m. rideg, merev asztma) a visszatérő, súlyos rohamok jellemzik. Ennek első típusát az intenzív gyógyszerezés ellenére is igen széles skálán változó csúcsáramlási értékek jellemzik, míg a második típus gyógyszerekkel jól kontrollálható, hirtelen fellépő súlyos exacerbációkkal.[76]
A testedzés az asztmás és asztmában nem szenvedő emberek körében egyaránthörgőszűkületet válthat ki.[82] Ez az állapot a legtöbb asztmás esetében fennáll, míg a nem asztmás emberek közel 20%-ánál jelentkezik.[82] A hivatásos sportolók körében inkább az elit sportolókra jellemző, ahol előfordulási aránya igen változó:bobversenyzők körében 3%,kerékpárosoknál 50%, mígsífutók körében 60%.[82] A hörgőszűkület jelentkezését nem befolyásolják az időjárási viszonyok, ámbár előfordulása száraz, hideg idő esetén gyakoribb.[83] Úgy tűnik, hogy az inhaláltβ2-agonisták az asztmában nem szenvedők sportteljesítményét nem javítják,[84] mindazonáltal a kitartás és erőnlét szájon át szedett adagok fogyasztásával esetleg növelhető.[85][86]
A munkahelyi körülményekből fakadó, vagy azok következtében súlyosbodó asztma gyakorifoglalkozási ártalom.[87] Sok esetet azonban nem jelentenek, vagy nem tekintenek munkahelyi ártalomból eredő betegségnek.[88][89] Becslések szerint a felnőttek körében kialakult asztmás esetek 5–25%-a munkahelyi körülményekhez köthető. Mindeddig több száz különböző kiváltó okot sikerült meghatározni, melyek közül a leggyakoribbak azisocyanátok, a liszt- és fapor, akolofónium, a forrasztásnál használt folyasztószer,latex, állatok közelsége és azaldehidek jelenléte. A legnagyobb kockázattal járó foglalkozások közé tartoznak azok, aholfestékszórás szükséges. Súlyosan érintettek továbbá a pékek és az élelmiszerfeldolgozással foglalkozók, az ápolónők, vegyszerekkel dolgozók, állatokat gondozók,hegesztők, fodrászok és fafeldolgozók.[87]
Akrónikus obstruktív légúti betegség (COPD) az asztmával egyidejűleg is fennállhat, illetve jelentkezhet a krónikus asztma komplikációjaként. 65 éven felül a legtöbb obstruktív légúti betegségben szenvedő ember asztmában vagy COPD-ben is szenved. Ebben az esetben a COPD ismertetőjegyei a légúti neutrofilák számának megnövekedése, az abnormális mértékben megvastagodott falak és a hörgőkben található simaizom megnövekedése. Mindazonáltal ezek vizsgálatára rendszerint nem kerül sor, mivel a COPD és az asztma kezelésének elvei nagyon hasonlóak: kortikoszteroidok és tartós hatású béta-agonisták alkalmazása, illetve a dohányzás abbahagyása.[91] Tünetei nagyon hasonlóak az asztmás tünetekhez, összefügg a cigarettafüst nagyobb mértékű belégzésével és az életkor előrehaladtával, a tünetek hörgőtágítók szedése után kevésbé visszafordíthatók, és kevésbé valószínű, hogy a családban korábban előfordult atópia.[92][93]
Jelenleg nem ismerünk egyértelműen hatásos megelőzési módszert, és asztma kialakulásának megelőzésére tett lépések hatékonysága nem teljesen bizonyított.[94] Ezek némelyike ígéretes, mint például a dohányfüst kerülése terhesség alatt és szülés után, aszoptatás, és a közösségekkel - bölcsődében, óvodában vagy nagycsaládban - való gyakoribb érintkezés. Ezek egyike sem bizonyított eléggé ahhoz, hogy orvosilag is javallt lehetne.[94]
Azanyatejes táplálás szerepe még nem teljesen tisztázott. Számos vizsgálat a legalább az első 6 hónapban kizárólag anyatejjel való táplálást védő hatásúnak találta. Míg más vizsgálatok asztmás anyák gyermekei esetében az anyatejes táplálás asztma gyakoriságot fokozó hatását írták le. Az anyatej számos más kedvező hatása miatt az orvosok jelenleg a szoptatást javasolják minden esetben.
A házi kedvencekkel való érintkezés a gyermekkorban hasznos lehet,[95] előnye más életkorban nem egyértelmű.[96] Ajánlott a kisállat eltávolítása a lakásból akkor, ha egy családtag allergiás tünetekkel reagál az adott állatra.[97] A terhesség és szoptatás idejére vonatkozó étrendi megszorítások nem bizonyultak hatékonynak, ezért nem javallottak.[97]
3 éves kor előtti súlyos légúti vírusinfekciók valószínűleg szerepet játszanak az asztma „beindításában”. Más vizsgálatok az endotoxinoknak tulajdonítanak védő hatást, mivel a farmon élő terhesek gyermekeinél és farmon felnövő gyermekek esetében jóval ritkábban alakul ki asztma. Szénanáthás fiatal gyermekeknél immunotherápia(hyposenzibilizálás) tűnik ígéretesnek jelentősen csökkentve az asztma kialakulását a kezeltek csoportjában.
Felnőttkorban eredményes lehet azoknak az anyagoknak az eltávolítása a munkahelyről, amelyek köztudottan reakciót válthatnak ki az arra érzékenyebbeknél.[87]
Az asztma ma még nem gyógyítható, de a legtöbb beteggyógyszeres kezelés mellett tünetmentes vagy csak minimális tünetei vannak.[98] Fontos a konkrét, személyre szabott terv kidolgozása a tünetek megelőző megfigyelésére és kezelésére. A tervnek tartalmaznia kell az allergiás tünetek kiváltó okainak csökkentését, a tünetek súlyosságának felmérésére irányuló teszteket és a gyógyszeres kezelést. A kezelési tervet rögzítsük írásban, és a tünetek változásának függvényében jegyezzük fel a kezelés szükséges változtatásait.[99]
Az asztma leghatékonyabb kezelésének az bizonyul, ha azonosítjuk a kiváltó okokat – mint például acigarettafüst, a házi kedvencek vagy azaszpirin –, és ezeket eltávolítjuk a beteg közeléből. Amennyiben a kiváltó ok eltávolítása önmagában nem elegendő, gyógyszerkezelés is ajánlott. A megfelelő gyógyszerkészítmény kiválasztása, többek között, a betegség súlyossági fokától és a tünetek gyakoriságától függ. Az asztma-gyógyszereket nagy általánosságban vagy a gyorsan ható, vagy a tartós hatású készítmények kategóriájába soroljuk.[100][101]
A gyógyszeres kezelés fejlődése az elmúlt évtizedekben jelentős javulást hozott az asztmás betegek tömegeinek életében. Az asztma kezelésére használt gyógyszerek két nagy csoportra oszthatók: a heveny tünetek enyhítésére használt, gyors megkönnyebbülést hozó gyógyszerekre és a tartós szabályozást biztosító készítményekre, melyek a további rohamok megelőzésére használatosak.[102]
Gyors hatás
Szalbutamol tartalmú, adagolószelepes inhalációs készülék. Asztmás rohamok alkalmával gyakran használatos.
Azantikolinerg gyógyszerek, mint azipratropium bromid, közepes és súlyos tüneteknél fokozzák a kezelés eredményességét, amennyiben SABA készítményekkel együtt történik a szedésük.[9] Az antikolinerg hörgőtágítók jól használhatók abban az esetben, amikor a beteg a SABA szereket nem tolerálja.[72]
A korábbi, kevésbé szelektívadrenerg agonisták, mint az inhaláltepinefrin, a SABA szerekhez hasonló hatásfokkal működnek.[103] Mindazonáltal használatuk nem javallt, mivel rendkívül felfokozott szívműködést váltanak ki.[104]
Tartós kontroll
Flutikazon tartalmú, a betegség tartós kezelésére használatos, adagolószelepes inhalációs készülék.
Tartós kezelés céljára a leghatékonyabbnak a kortikoszteroidokkal való kezelést tartják.[100] Ezek alkalmazása rendszerint inhalálással történik, kivéve súlyos, tartós betegség esetén, amikor is a kortikoszteroidok szájon át történő szedésére is szükség lehet.[100] Az inhalálható készítmények használata - a tünetek súlyosságától függően - rendszerint napi egy-két alkalommal javasolt.[105]
Az olyantartós hatású, béta-adrenoceptor agonisták (LABA) mint aszalmeterol és aformoterol (legalábbis felnőttek esetében) javíthatják az asztma feletti kontroll esélyeit, amennyiben inhalált kortikoszteroidokkal együtt történik a szedésük.[106] Gyermekek esetében ez az eredmény bizonytalan.[106][107] Szteroidok nélkül azonban megnövelik a súlyosmellékhatások jelentkezésének kockázatát[108] sőt, a kockázat még a kortikoszteroidok szedése mellett is fokozódhat, bár enyhébb mértékben.[109][110]
Aleukotrién antagonisták (mint pl. amontelukaszt és azafirlukaszt) szintén adhatók az inhalált kortikoszteroidok mellett, rendszerint szintén a LABA szerekkel együtt.[100] Heveny rohamok esetén való használatukra nincs elegendő bizonyíték.[111][112] Öt év alatti gyermekeknél, az inhalált kortikoszteroidok mellett, gyakran előnyben részesített kiegészítő kezelésnek számít.[113]
A gyógyszerkészítmények beadása rendszerintadagolószelepes inhalációs készülékek (MDIs - metered-dose inhalers) ésasztma spacerek vagyszárazpor-inhalátorok kombinált használata révén történik. A spacer egy műanyag henger, mely a gyógyszert levegővel keveri, miáltal a teljes gyógyszeradag könnyebben jut be a szervezetbe. Esetenként előfordul aporlasztókészülék használata is. Enyhe vagy mérsékelt tünetekkel rendelkező betegek esetében a porlasztókészülék és a spacer alkalmazása egyformán hatékonynak bizonyul, arra azonban nincs elegendő bizonyíték, hogy súlyos tünetek esetén használatuk jelentős változást okozna-e.[114]
Káros mellékhatások
A megszokott dózisú, inhalált kortikoszteroidok tartós használatának kockázata csekély, de előfordul, hogy káros mellékhatásokat vált ki.[115] A kockázatok közé tartozik aszürkehályog esetleges kialakulása és a termet kis mértékű csökkenése.[115][116]
Tipikus inhalációs berendezés, hosszú hatású hörgőtágító)
A kiváltó okok elkerülése kulcsfontosságú az állapot feletti kontroll fokozásában, illetve a rohamok megelőzésében. A leggyakoribb kiváltó okok közé tartoznak azallergének, a füst (dohány- vagy egyéb füst), a légszennyeződés, a nem szelektív béta-blokkolók, és a szulfit tartalmú élelmiszerek.[117][118] A cigarettázás és amásodlagos dohányfüst-kitettség(passzív dohányzás) csökkentheti az olyan gyógyszerkészítmények hatását, mint a pl. a kortikoszteroidok.[119] A poratka jelenlétét korlátozó intézkedések- ideértve a légszűrést, a poratka elleni vegyszerek használatát, a porszívózást, a különleges ágybetét takarók használatát, stb. – nem befolyásolták az asztmás tüneteket.[40]
Amennyiben az asztma nem reagál a hagyományos gyógyszeres kezelésre, egyéb lehetőségek is rendelkezésre állnak az asztmás rohamok megelőzésére, illetve kezelésére. Az asztmás roham kezelésének lehetőségei közé tartozik:
Hiperbár oxigénterápia (HBOT) hatására több oxigénmolekula jut a véráramba. A jobb életminőség valamint a szövődmények elkerülése érdekében a terápia prioritása kiemelkedő.[121]
az intravénásan beadottmagnézium-szulfát ellazítja a légutakat körbevevő simaizmokat, így más gyógyszerekkel együtt jótékony hatása lehet a súlyos asztmás roham kezelésében.[122][123][124]
heliox (a hélium és oxigén keveréke) belélegzése a légzés megkönnyítésére súlyos, a gyógyszerekre nem reagáló esetekben.[122]
az intravénásan beadottszalbutamol hatékonyságát a rendelkezésre álló bizonyítékok nem támasztják alá egyértelműen, ezért csak kivételes esetekben alkalmazzák.[m 1][120]
régebben elterjedten használták a metilxantin-szerkezetű szereket (mint pl. ateofillin), de nem járulnak hozzá jelentősen az egyéb béta-agonista (a béta-receptort stimuláló) szerek hatásához. Alkalmazásuk az akut exacerbáció esetén ellentmondásos.[125]
a nyugtató hatással bíró anesztetikum, aketamin elvileg hasznos lehet, ha a légzésleállás veszélye miattintubálásra és gépi lélegeztetésre lenne szüksége valakinek, azonban a klinikai vizsgálatokból származó adatok ezt nem támasztják alá.[126]
Súlyos, tartós asztmában szenvedő betegek esetén, amikor az inhalációs kortikoszteroidok és a hosszú hatású béta-agonisták (LABAs) nem biztosítanak megfelelő kontrollt a tünetek felett, a bronchialis thermoplasztika (tüdő-hőplasztika) alternatíva lehet.[127][128] A módszer lényege hőkontrollált, alacsony energiájú rádiófrekvenciás energialöketek alkalmazása a légcsőben bronchoszkópia során.[128] Bár a beavatkozást követő hónapok során az asztmás rohamok gyakorisága megnőhet, hosszú távon úgy tűnik, hogy sikeresen csökkenti a rohamok gyakoriságát. Azonban az egy éven túli hatások jelenleg nem ismertek.[129]
Számos asztmától szenvedő beteg, a más krónikus betegségektől szenvedőkhöz hasonlóan,alternatív gyógymódokhoz fordul, felmérések szerint a betegek közel 50%-a használ valamilyen alternatív kezelést.[130][131] A legtöbb ilyen alternatív gyógymód hatékonyságára vonatkozóan nincs sok információ. AC-vitamin használatát nem támasztják alá megfelelő bizonyítékok.[132] Azakupunktúra sem javasolt kezelési mód, mivel nem áll rendelkezésre elegendő bizonyíték, ami alátámasztja alkalmazását az asztma kezelésére.[133][134] Azionizáló berendezések használatával kapcsolatban semmilyen bizonyíték nincs arra vonatkozóan, hogy enyhítik az asztma tüneteit vagy jótékony hatással vannak a tüdő működésére. Ez egyformán vonatkozik a negatív és a pozitív ionokat generáló berendezésekre.[135]
A manuális technikák - például azoszteopátia, akiropraktika, a fizioterápia és alégzésterápia - alkalmazásáról az asztma kezelésében szintén nem áll rendelkezésre elegendő információ.[136] A hiperventiláció kontrollálására alkalmazottButejko-féle légzéstechnika sikeres lehet a gyógyszermennyiség csökkentésében, de semmilyen hatása nincs a tüdő működésére.[101] Egy amerikai szakértői bizottság úgy találta, hogy alkalmazását nem támogatják a rendelkezésre álló bizonyítékok.[133]
Az asztmás betegek kilátásai jók, elsősorban a betegség enyhe formájától szenvedő gyermekek esetén.[138] Az elmúlt évtizedekben a mortalitás jelentősen csökkent a diagnosztizálás és kezelés terén tett előrelépések eredményeképpen.[139] Világszerte kb. 19,4 millió embernél okoz enyhe vagy súlyos egészségkárosodást (akik közül 16 millió alacsony és közepes jövedelmű országokban él).[140] A gyermekkorban diagnosztizált asztmás esetek felében egy évtized múlva már nincsenek asztmás tünetek.[51] Bár megfigyelhető a légutak változása, jelenleg nem ismert, hogy ennek hosszú távú hatása hasznos vagy káros.[141] A kortikoszteroidokkal időben megkezdett kezelés eredményesnek látszik a tüdőfunkciók hanyatlásának megelőzésére, illetve visszafordítására.[142]
Az asztma előfordulási aránya országonként 2004-ben
nincs adat
<1%
1-2%
2-3%
3-4%
4-5%
5-6%
6-7%
7-8%
8-10%
10-12,5%
12.5–15%
>15%
2011-ben a WHO becslése szerint az asztma világszerte 235-300 millió embert érintett,[14][15] és hozzávetőleg 250 ezren haltak meg évente a betegség következtében.[17] Az asztma előfordulási aránya 1 és 18% között változik országonként.[17] Afejlett országokban sokkal gyakoribb, mint afejlődő országokban.[17]Ázsia jelentős részén,Kelet-Európában ésAfrikában ezért alacsonyabb az előfordulási gyakorisága.[42] Az iparilag fejlett országokban az asztma nagyobb gyakorisággal fordul elő ahátrányos helyzetűek körében, míg a fejlődő országokban éppen ellenkezőleg, nagyobb a gyakorisága a lakosság magasabb jövedelmű csoportjai közében.[17] Az előfordulási gyakoriságban mutatkozó különbségek hátterében álló okokat még nem tárták fel teljes mértékben.[17] A halálos esetek 80%-a az alacsony és közepes jövedelmű országokban fordul elő.[143]
Bár a betegség előfordulása fiúk körében kétszer gyakoribb, mint a lányoknál,[17] a súlyos asztmás megbetegedés előfordulási aránya mindkét nemnél azonos.[144] Ezzel ellentétben a felnőtt nők körében magasabb az asztma előfordulása, mint a férfiaknál,[17] illetve gyakoribb fiatalkorban, mint felnőttkorban.[42]
Az asztma előfordulási aránya világszerte jelentősen nőtt az 1960-as évek és 2008 között,[145][146] és az 1970-es évek óta már az egyik legsúlyosabb közegészségügyi problémaként tartják számon.[42] A fejlett országokban az asztma előfordulási arányának növekedése az 1990-es években megállt, a jelenleg tapasztalható növekedést elsősorban a fejlődő országokban előforduló esetek okozzák.[147] A becslések szerint az Egyesült Államok lakosságának 7%-a,[108] míg az Egyesült Királyság lakosságának 5%-a szenved az asztmától.[148] Kanadában, Ausztráliában és Új-Zélandon az asztma előfordulási aránya 14–15% a teljes népesség körében.[149]
Magyarországon körülbelül háromszázezren szenvednek az asztmától, tehát a lakosság 8-10%-a lehet érintett. A pontos szám meghatározását nehezíti, hogy jelentős azok száma, akik nem ismerik fel a tüneteket, ezért nem kezeltetik orvossal a betegségüket. A nyilvántartott betegek száma 1995 és 2010 között emelkedő tendenciát mutatott és a halálozási okok között is magasabb mint a környező országokban. 2005-ben a standardizált halálozási ráta alapján százezer lakosra 38 asztmához köthető haláleset jutott.[16][150][151][152]
Az asztmát már azókori Egyiptomban is ismerték, kezelésére pedig akyphi néven ismert keveréket itták.[153] FormálisanHippokratész sorolta be a légzőszervi megbetegedések közé i.e. 450 körül, és a betegség modern elnevezése is görög eredetű, a „lihegés”, „lihegő” görög megfelelőjéből származik.[42] Az ókorban, i.e. 200 körül még azt tartották, hogy legalább részben az érzelmekhez köthető.[24]
A modern orvostudomány asztmáról írt legkorábbi értekezéseinek egyikében 1873-ban a betegség patofiziológiáját próbálták megmagyarázni, míg egy 1872-es tanulmány szerint az asztmát úgy lehet gyógyítani, hogy a beteg mellkasátkloroformos kenőccsel kell bekenik.[154][155] 1880-ban az asztma kezelésére többek között apilokarpin nevű gyógyszert adagolták intravénásan.[156] 1886-ban F.H. Bosworth kapcsolatot feltételezett az asztma és aszénanátha között.[157] 1905-ben esett szó először aepinefrinről az asztma kezelésével kapcsolatban.[158] Az 1950-es években kezdték szájon át adagolni a kortikoszteroidokat az asztma kezelésére, míg az inhalációs kortikoszteroidok és a rövid hatású béta-agonisták az 1960-as évektől kezdve terjedtek el széles körben.[159][160]
Az 1930-as és '50-es évek között az asztma a „hét szentpszichoszomatikus betegség” egyikének számított. A betegséget lelki eredetűnek tartották, és a kezelés gyakran épült pszichoanalízisre és egyéb beszélgetős terápiákra.[161] Mivel a pszichoanalitikusok az asztmás zihálást az anyjáért síró gyermek elfojtott kiáltásaként értelmezték, az asztmások esetében különösen fontosnak tartották adepresszió kezelését.[161]
↑Aeroszol formában azonban hatása gyorsan, 5 percen belül kezdődik és általában 4-6 órán át tart, így alkalmas az asztmás roham kezelésére és megelőzésére enyhe asztmában, valamint az akut exacerbatiók kezelésére közepesen súlyos és súlyos asztmában.
↑Thomas, M, Bruton, A; Moffat, M; Cleland, J (2011. október 22.). „Asthma and psychological dysfunction.”.Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group20 (3), 250–6. o.PMID21674122.
↑Miller, RL, Ho SM (2008. March). „Environmental epigenetics and asthma: current concepts and call for studies”.American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine177 (6), 567–573. o.DOI:10.1164/rccm.200710-1511PP.PMID18187692.PMC2267336.
↑Choudhry S, Seibold MA, Borrell LN "et al." (2007). „Dissecting complex diseases in complex populations: asthma in latino americans”.Proc Am Thorac Soc4 (3), 226–33. o.DOI:10.1513/pats.200701-029AW.PMID17607004.PMC2647623.
↑Dietert, RR (2011. október 22.). „Maternal and childhood asthma: risk factors, interactions, and ramifications.”.Reproductive toxicology (Elmsford, N.Y.)32 (2), 198–204. o.PMID21575714.
↑Kelly, FJ, Fussell, JC (2011. október 22.). „Air pollution and airway disease.”.Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology41 (8), 1059–71. o.PMID21623970.
↑McGwin, G, Lienert, J; Kennedy, JI (2010. október 22.). „Formaldehyde exposure and asthma in children: a systematic review.”.Environmental health perspectives118 (3), 313–7. o.PMID20064771.
↑Bornehag, CG, Nanberg, E (2010. október 22.). „Phthalate exposure and asthma in children.”.International journal of andrology33 (2), 333–45. o.PMID20059582.
↑Ahluwalia, SK, Matsui, EC (2011. október 22.). „The indoor environment and its effects on childhood asthma.”.Current opinion in allergy and clinical immunology11 (2), 137–43. o.PMID21301330.
↑Arshad, SH (2010. október 22.). „Does exposure to indoor allergens contribute to the development of asthma and allergy?”.Current allergy and asthma reports10 (1), 49–55. o.PMID20425514.
↑Custovic, A, Simpson, A (2012). „The role of inhalant allergens in allergic airways disease.”.Journal of investigational allergology & clinical immunology : official organ of the International Association of Asthmology (INTERASMA) and Sociedad Latinoamericana de Alergia e Inmunologia22 (6), 393–401; qiuz follow 401. o.PMID23101182.
↑abBrooks, C, Pearce, N; Douwes, J (2013. október 22.). „The hygiene hypothesis in allergy and asthma: an update.”.Current opinion in allergy and clinical immunology13 (1), 70–7. o.PMID23103806.
↑Murk, W, Risnes, KR, Bracken, MB (2011. október 22.). „Prenatal or early-life exposure to antibiotics and risk of childhood asthma: a systematic review.”.Pediatrics127 (6), 1125–38. o.DOI:10.1542/peds.2010-2092.PMID21606151.
↑abcOber C, Hoffjan S (2006). „Asthma genetics 2006: the long and winding road to gene discovery”.Genes Immun7 (2), 95–100. o.DOI:10.1038/sj.gene.6364284.PMID16395390.
↑Halapi, E, Bjornsdottir, US (2009. október 22.). „Overview on the current status of asthma genetics.”.The clinical respiratory journal3 (1), 2–7. o.PMID20298365.
↑abRapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L..Dermatology: 2-Volume Set. St. Louis: Mosby (2007).ISBN 1-4160-2999-0
↑O'Rourke ST (2007. October). „Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists”.Am J Pharm Educ71 (5), 95. o.PMID17998992.PMC2064893.
↑Salpeter, S, Ormiston, T; Salpeter, E (2001). „Cardioselective beta-blocker use in patients with reversible airway disease.”.Cochrane database of systematic reviews (Online) (2), CD002992. o.PMID11406056.
↑abcBaxi SN, Phipatanakul W (2010. April). „The role of allergen exposure and avoidance in asthma”.Adolesc Med State Art Rev21 (1), 57–71, viii–ix. o.PMID20568555.PMC2975603.
↑abMoore WC, Pascual RM (2010). „Update in asthma 2009”.American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine181 (11), 1181–7. o.DOI:10.1164/rccm.201003-0321UP.PMID20516492.
↑abszerk.: Mary Anne Koda-Kimble, Brian K Alldredge, et al.: 22. Asthma,Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2009).OCLC230848069
↑Delacourt, C (2004). „Conséquences bronchiques de l'asthme non traité”.Archives de Pédiatrie11 (Suppl. 2), 71s–73s. o.PMID15301800.
↑abShah, R, Saltoun, CA (2012. May). „Chapter 14: Acute severe asthma (status asthmaticus).”.Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies33 Suppl 1, S47-50. o.PMID22794687.
↑abcKhan, DA. „Exercise-induced bronchoconstriction: burden and prevalence.”.Allergy and asthma proceedings : the official journal of regional and state allergy societies33 (1), 1–6. o.PMID22370526.
↑Carlsen, KH, Anderson, SD; Bjermer, L; Bonini, S; Brusasco, V; Canonica, W; Cummiskey, J; Delgado, L; Del Giacco, SR; Drobnic, F; Haahtela, T; Larsson, K; Palange, P; Popov, T; van Cauwenberge, P; European Respiratory, Society; European Academy of Allergy and Clinical, Immunology; GA(2)LEN, (2008. október 22.). „Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA(2)LEN.”.Allergy63 (5), 492–505. o.PMID18394123.
↑Kindermann, W (2007). „Do inhaled beta(2)-agonists have an ergogenic potential in non-asthmatic competitive athletes?”.Sports medicine (Auckland, N.Z.)37 (2), 95–102. o.PMID17241101.
↑Pluim, BM, de Hon, O; Staal, JB; Limpens, J; Kuipers, H; Overbeek, SE; Zwinderman, AH; Scholten, RJ (2011. január 11.). „β₂-Agonists and physical performance: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.”.Sports medicine (Auckland, N.Z.)41 (1), 39–57. o.PMID21142283.
↑abcBaur, X, Aasen, TB; Burge, PS; Heederik, D; Henneberger, PK; Maestrelli, P; Schlünssen, V; Vandenplas, O; Wilken, D; ERS Task Force on the Management of Work-related, Asthma (2012. június 1.). „The management of work-related asthma guidelines: a broader perspective.”.European respiratory review : an official journal of the European Respiratory Society21 (124), 125–39. o.PMID22654084.
↑Diaz, P. Knoell. 23. Chronic obstructive pulmonary disease,Applied therapeutics: the clinical use of drugs, 9th, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins (2009)
↑Lodge, CJ, Allen, KJ; Lowe, AJ; Hill, DJ; Hosking, CS; Abramson, MJ; Dharmage, SC (2012). „Perinatal cat and dog exposure and the risk of asthma and allergy in the urban environment: a systematic review of longitudinal studies.”.Clinical & developmental immunology2012, 176484. o.PMID22235226.
↑Chen, CM, Tischer, C; Schnappinger, M; Heinrich, J (2010. október 22.). „The role of cats and dogs in asthma and allergy—a systematic review.”.International journal of hygiene and environmental health213 (1), 1–31. o.PMID20053584.
↑abPrescott, SL, Tang, ML; Australasian Society of Clinical Immunology and, Allergy (2005. május 2.). „The Australasian Society of Clinical Immunology and Allergy position statement: Summary of allergy prevention in children.”.The Medical journal of Australia182 (9), 464–7. o.PMID15865590.
↑abDucharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010. május 12.). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled corticosteroids versus same dose inhaled corticosteroids for chronic asthma in adults and children.”.Cochrane database of systematic reviews (Online) (5), CD005535. o.PMID20464739.
↑Ducharme, FM, Ni Chroinin, M; Greenstone, I; Lasserson, TJ (2010. április 14.). „Addition of long-acting beta2-agonists to inhaled steroids versus higher dose inhaled corticosteroids in adults and children with persistent asthma.”.Cochrane database of systematic reviews (Online) (4), CD005533. o.PMID20393943.
↑Watts, K, Chavasse, RJ (2012. május 16.). „Leukotriene receptor antagonists in addition to usual care for acute asthma in adults and children.”.Cochrane database of systematic reviews (Online)5, CD006100. o.PMID22592708.
↑abRachelefsky, G (2009. January). „Inhaled corticosteroids and asthma control in children: assessing impairment and risk.”.Pediatrics123 (1), 353–66. o.DOI:10.1542/peds.2007-3273.PMID19117903.
↑Dahl R (2006. August). „Systemic side effects of inhaled corticosteroids in patients with asthma”.Respir Med100 (8), 1307–17. o.DOI:10.1016/j.rmed.2005.11.020.PMID16412623.
↑Thomson NC, Spears M (2005). „The influence of smoking on the treatment response in patients with asthma”.Curr Opin Allergy Clin Immunol5 (1), 57–63. o.DOI:10.1097/00130832-200502000-00011.PMID15643345.
↑abCastro, M, Musani, AI, Mayse, ML, Shargill, NS (2010. október 22.). „Bronchial thermoplasty: a novel technique in the treatment of severe asthma.”.Therapeutic advances in respiratory disease4 (2), 101–16. o.DOI:10.1177/1753465810367505.PMID20435668.
↑Blackhall, K, Appleton, S; Cates, CJ (2012. szeptember 12.). „Ionisers for chronic asthma.”.Cochrane database of systematic reviews (Online)9, CD002986. o.PMID22972060.
↑Ch. 75: Asthma,Harwood-Nuss' Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th, Lippincott Williams & Wilkins, 432–. o. (2009. szeptember 1.).ISBN 978-0-7817-8943-1
↑Bush A, Menzies-Gow A (2009. December). „Phenotypic differences between pediatric and adult asthma”.Proc Am Thorac Soc6 (8), 712–9. o.DOI:10.1513/pats.200906-046DP.PMID20008882.
↑Grant EN, Wagner R, Weiss KB (1999. August). „Observations on emerging patterns of asthma in our society”.Journal of Allergy and Clinical Immunology104 (2 Pt 2), S1–S9. o.DOI:10.1016/S0091-6749(99)70268-X.PMID10452783.
↑Anandan C, Nurmatov U, van Schayck OC, Sheikh A (2010. February). „Is the prevalence of asthma declining? Systematic review of epidemiological studies”.Allergy65 (2), 152–67. o.DOI:10.1111/j.1398-9995.2009.02244.x.PMID19912154.
↑Bousquet, J, Bousquet, PJ; Godard, P; Daures, JP (2005. október 22.). „The public health implications of asthma.”.Bulletin of the World Health Organization83 (7), 548–54. o.PMID16175830.
↑Bosworth FH (1886). „Hay fever, asthma, and allied affections”.Transactions of the Annual Meeting of the American Climatological Association2, 151–70. o.PMID21407325.PMC2526599.
↑Doig RL (1905. February). „Epinephrin; especially in asthma”.California State Journal of Medicine3 (2), 54–5. o.PMID18733372.PMC1650334.
↑von Mutius, E, Drazen, JM (2012. március 1.). „A patient with asthma seeks medical advice in 1828, 1928, and 2012.”.New England Journal of Medicine366 (9), 827–34. o.PMID22375974.
↑Crompton G (2006. október 22.). „A brief history of inhaled asthma therapy over the last fifty years”.Primary care respiratory journal : journal of the General Practice Airways Group15 (6), 326–31. o.PMID17092772.
↑abOpolski M, Wilson I (2005. September). „Asthma and depression: a pragmatic review of the literature and recommendations for future research”.Clin Pract Epidemol Ment Health1, 18. o.DOI:10.1186/1745-0179-1-18.PMID16185365.PMC1253523.
Az itt található információk kizárólag tájékoztató jellegűek,nem minősülnek orvosi szakvéleménynek, nem pótolják az orvosi kivizsgálást és kezelést. A cikk tartalmát a Wikipédia önkéntes szerkesztői alakítják ki, és bármikor módosulhat.
![A csúcsáramlásmérőt a kilégzési csúcsáramlásértékének mérésére használják, amely mind az asztmás beteg állapotának ellenőrzésében, mind az asztma diagnosztizálásában fontos szerepet tölt be.[1]](/mt/?noimg=&dark=on&url=https%3a%2f%2fhu.wikipedia.org%2fwiki%2fF%25C3%25A1jl%3aTwo_Peak_Flow_Meters.jpg)
_constriction-animated.gif)
