Aviso médico.Atención:A Wikipedianon dá consellos médicos. Se cre que pode requirir tratamento consúltello ao médico.
O lazo vermello é un símbolo de solidariedade coas persoas portadoras do virus e coas que padecen a SIDA. ODía mundial contra a SIDA celébrase o1 de decembro.
Asíndrome de inmunodeficiencia adquirida ouSIDA (ás vecessida[1][2]) é a fase final da infección polovirus da inmunodeficiencia humana, polo que o proceso infeccioso completo se chamainfección por VIH/SIDA ouVIH/SIDA (en inglés HIV/AIDS). Trátase dunha enfermidade dosistema inmunitario humano causada pola infección polo virus da inmunodeficiencia humana (VIH) na cal o sistema inmunitario perde a capacidade de loitar contra as infeccións.[3] O virus ataca principalmente ascélulas T CD4+ do sistema inmunitario (un tipo deglóbulo branco do sangue que activa e regula o sistema inmunitario). Durante o período inicial da infección, a persoa pode experimentar un breve período de síntomas parecidos aos dunha gripe. Isto vai seguido dun prolongado período sen síntomas. A medida que a enfermidade progresa, esta interfire cada vez máis co funcionamento do sistema inmunitario, facendo que a persoa sexa moito máis susceptible do normal a toda clase de infeccións, incluíndoinfeccións oportunistas etumores que xeralmente non afectan ás persoas con sistemas inmunitarios intactos. Nas fases avanzadas da infección o número delinfocitos T (ou células T) diminúe, e aOMS considera que se chega á fase de SIDA (estadio IV da infección) cando o reconto de linfocitos T CD4+ baixou a menos de 200/µL.
O VIH transmítese principalmente durante asrelacións sexuais sen protección (incluído osexo anal eoral), máis tamén a través do sangue infectado por medio detransfusións de sangue non debidamente controladas, ou por compartir agullas hipodérmicas e xiringas, como tamén de nai a fillo durante oembarazo,parto, ou lactación.[4] Polo tanto, osfluídos corporais con suficiente concentración de virus como para poder contaxiar son oseme,fluído vaxinal,preexaculado,sangue eleite materno. Outros fluídos corporais distintos dos mencionados, como asaliva e asbágoas, non transmiten o VIH.[5] A prevención da infección por VIH faise principalmente por medio da práctica do "sexo seguro" (uso depreservativos) e non compartir xiringas e agullas (hai campañas públicas de entrega de xiringas dun só uso).Actualmente, non existe cura ninvacina para esta enfermidade; porén, existe un tratamento con drogasantirretrovirais, que fai moito máis lento o curso da enfermidade e proporciona unha esperanza de vida case normal. Aínda que o tratamento antirretroviral reduce o risco de morte e outras complicacións desta enfermidade, estes medicamentos son caros e levan asociados diversos efectos secundarios non desexados.
O corpo reacciona contra o virus formandoanticorpos, que se poden detectar no soro sanguíneo mediante probas analíticas. As persoas que teñen eses anticorpos dise que son seropositivas ou VIH positivas. En xeral (aínda que hai excepcións), a presenza de anticorpos contra o VIH indica a presenza do VIH, polo que os seropositivos poden contaxiar a outras persoas aínda que non chegasen aínda á fase de SIDA (a cal é só a fase final da infección por VIH). Outras probas detectan o ARN ou certos antíxenos do virus.
Asinvestigacións xenéticas sobre ovirus indican que oVIH se orixinou en África central occidental a inicios do século XX.[6] A SIDA foi recoñecida inicialmente polosCentros para o Control e Prevención de Enfermidades (CDC) en 1981 e a súa causa (a infección por VIH) foi identificada pouco despois a inicios desa década.[7] Desde o seu descubrimento, a SIDA leva causado uns 30 millóns de mortos (ata 2009).[8] En 2010, aproximadamente 34 millóns de persoas vivían infectadas polo VIH en todo o mundo.[9] A SIDA considérase unhapandemia.[10]
A SIDA tivo un grande impacto na sociedade, tanto como enfermidade coma por ser unha causa de discriminación das persoas infectadas. A enfermidade tamén ten un impacto económico moi significativo. Hai moitas concepcións erradas sobre a SIDA, como a crenza de que pode transmitirse por contactos casuais non sexuais.
O período inicial que segue ao contaxio do VIH denomínase VIH agudo, VIH primario ou síndrome retroviral aguda.[11][13] Moitos individuos desenvolven unha enfermidade similar ágripe ou parecida a unhamononucleose de dúas a catro semanas despois do contaxio, mentres que noutras non se observan síntomas significativos.[14][15] Os síntomas aparecen no 40–90% dos casos e xeralmente inclúenfebre,linfoadenopatía,farinxite,rash cutáneo, dor de cabeza, e chagas na boca ou xenitais.[13][15] As erupcións cutáneas, que aparecen nun 20–50% dos casos, preséntanse no tronco e son de tipomaculopapular, clasicamente.[16] Algunhas persoas tamén desenvolveninfeccións oportunistas nesta fase.[13] Poden aparecer tamén síntomas gastrointestinais comonáuseas,vómitos oudiarrea, ou tamén síntomas neurolóxicos deneuropatía periférica ousíndrome de Guillain-Barré.[15] A duración dos síntomas varía, pero é normalmente dunha a dúas semanas.[15]
Debido ao seu carácter non específico, con frecuencia estes síntomas non son recoñecidos como signos dunha infección por VIH. Mesmo en casos nos que o paciente pasa recoñecemento médico pode haber un mal diagnóstico e considerarse que se trata dunha das moitasenfermidades infecciosas comúns de síntomas similares. Por iso se recomenda que se considere a posibilidade de infección por VIH en pacientes que presentan unha febre inexplicada e que estivesen expostos a factores de risco para a infección.[15]
Os síntomas iniciais veñen seguidos por un estadio chamado latencia clínica, VIHasintomático ou VIH crónico.[12] Sen tratamento, este segundo estadio da infección por VIH pode durar desde tres[17] a uns 20 anos[18] (como media 8 anos).[19] Aínda que o típico é que haxa moi poucos ou ningún síntoma ao principio, despois, preto do final desta fase moita xente presenta febre, perda de peso, problemas gastrointestinais e dores musculares.[12] Entre o 50 e o 70% das persoas afectadas desenvolvenlinfoadenopatía xeneralizada persistente, caracterizada polo agrandamento inexplicado e non doloroso de máis dun grupo deganglios linfáticos (distintos dos das inguas) durante de tres a seis meses.[11]
Aínda que a maioría dos infectados porVIH-1 teñen unha carga viral detectable e en ausencia de tratamento progresarán ata a fase de SIDA, unha pequena proporción (aproximadamente o 5%) mantén niveis decélulas T CD4+ (linfocitos T colaboradores) sen recibiren terapia antirretroviral durante máis de 5 anos.[15][20] Estes individuos son clasificados como controladores do VIH ou "non progresores a longo prazo" (LTNP, é dicir, neles a enfermidade non progresa normalmente).[20] Outro grupo é o dos que tamén manteñen unha carga viral baixa ou indetectable sen tratamento antirretroviral, que se denominan "controladores elite" ou "supresores elite". Representan aproximadamente a 1 de cada 300 persoas infectadas.[21]
A síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) defínese en termos de recontos de células T CD4+ por debaixo de 200 células por µL ou pola aparición de enfermidades específicas en asociación coa infección por VIH.[15] En ausencia dun tratamento específico, arredor da metade das persoas infectadas polo VIH desenvolven a SIDA en dez anos.[15] As condicións iniciais máis comúns que alertan da chegada á fase de SIDA son apneumonía pneumocística (40%),caquexia (20%) ecandidíase esofáxica.[15] Outros signos comúns son as infeccións do tracto respiratorio recorrentes.[15]
As infeccións oportunistas poden estar causadas porbacterias,virus,fungos eparasitos que serían normalmente controlados polo sistema inmune.[22] As infeccións concretas que aparecen dependen en parte dos organismos que son comúns no ambiente do paciente.[15] Estas infeccións poden afectar a case calquera órgano do corpo.[23]
Ademais, as persoas con SIDA teñen frecuentemente síntomas sistémicos como febres prolongadas,suoración (especialmente de noite), ganglios linfáticos inchados, calafríos, debilidade, eperda de peso.[25] A diarrea é outro síntoma común presente en case o 90% das persoas con SIDA.[26] Tamén poden estar afectados por diversos síntomas psiquiátricos e neurolóxicos independentes de infeccións oportunistas ou cancros.[27]
* asumindo que non se usa preservativo § a fonte refírese á relación sexual oral realizada nun home
O VIH transmítese por tres vías principais: contacto sexual, exposición a fluídos ou tecidos corporais infectados, e de nai a fillo durante o embarazo, parto ou lactación (o que se chamatransmisión vertical).[4] Non hai risco de contaxiarse co VIH confeces,secrecións nasais,saliva,esputos,suor,bágoas,urina, ouvómitos a non ser que estean contaminados con sangue.[30] É posible ser coinfectado por máis dunha cepa de VIH, o que se denominasuperinfección por VIH.[35]
Os fluídos sexuais (seme,fluídos vaxinais,preexaculado) infectados conteñen cantidades suficientes de virus como para causar infección e durante as prácticas sexuais pode haber exposición ao sangue, polo que o virus se pode transmitir nas relacións sexuais. De feito, o xeito máis frecuente de transmisión do VIH é por medio dun contacto sexual cunha persoa infectada.[4] A maioría dos contaxios ocorren nos contactosheterosexuais (é dicir, entre persoas de distinto sexo);[4] porén, o patrón de transmisión varía significativamente entre os países. Nos Estados Unidos de América, en 2009, a maioría das transmisións por vía sexual foron entre homes que tiveran sexo con outros homes,[4] e esta poboación supón o 64% de todos os novos casos.[36] Pero noutros países, como os de África a maioría son transmisións heterosexuais.
En canto aos contactos heterosexuais sen protección, estímase que o risco de transmisión do VIH por acto sexual é catro veces maior nos países con baixa renda per cápita que nos máis desenvolvidos.[37] Nos países pobres, o risco de transmisión de muller a home estímase do 0,38% por acto, e de home a muller é de 0,30% por acto; os datos equivalentes estimados para os países con maior renda son 0,04% por acto de muller a home, e 0,08% por acto de home a muller.[37] O risco de transmisión nosexo anal é especialmente alto, estimado en 1,4-1,7% por acto tanto nos contactos heterosexuais coma nos homosexuais.[37][38] Aínda que o risco de transmisión por medio desexo oral é relativamente baixo, tamén existe.[39] O risco de recibir sexo oral foi descrito como "case nulo"[40] pero informouse dalgúns casos.[41] O risco por acto estimado é de 0-0,04% nun acto de sexo oral receptivo.[42] Nos casos en que está implicada aprostitución nos países con baixos ingresos, o risco de transmisión de muller a home calculouse en 2,4% por acto e de home a muller en 0,05% por acto.[37]
Acarga viral dunha persoa infectada é un importante factor de risco na transmisión por vía sexual e de nai a fillo.[44] Durante os primeiros 2,5 meses dunha infección por VIH ainfectividade dunha persoa é doce veces maior debido á súa alta carga viral.[42] Se a persoa está nas últimas fases da infección, as taxas de transmisión son aproximadamente oito veces maiores.[37]
As persoas que traballan na industria do sexo comercial (como no cine pornográfico) teñen un risco incrementado de contaxio.[45][46] Osexo duro pode ser un factor asociado cun incremento do risco de transmisión.[47] As violacións tamén se pensa que teñen un maior risco de transmisión do VIH, xa que raramente se usan condóns nesas circunstancias, e son probables traumas na vaxina ou o recto, e hai un maior risco de transmisión á vez doutras infeccións de transmisión sexual.[48]
A segunda forma máis frecuente de transmisión do VIH no mundo é por vía sanguínea por contacto cosangue ou produtos sanguíneos.[4] A transmisión polo sangue pode ter lugar por pincharse cunha agulla hipodérmica contaminada, moitas veces por compartiren agullas os consumidores de drogas, mais tamén por transfusións de sangue ou recibir produtos sanguíneos contaminados, ou mesmamente por inxeccións médicas con equipos non esterilizados. Esta vía chámase parenteral. O risco de transmisión ao compartir agullas durante o consumo de drogas é de entre o 0,63 e o 2,4% por acto, cunha media do 0,8%.[49] En España este modo de contaxio é máis común que noutros países europeos. O risco de contaxiarse co VIH polo uso dunha agulla hipodérmica que usou unha persoa infectada polo VIH estímase no 0,3% por acto (arredor de 1 de cada 333) e o risco ao expoñer asmembranas mucosas a sangue infectado é do 0,09% por acto (1 de cada 1000).[30] Por exemplo, nos Estados Unidos de América os usuarios de drogas intravenosas supuxeron o 12% dos novos casos de VIH en 2009,[36] e nalgunhas partes do mundo máis do 80% dos consumidores de drogas inxectables son VIH positivos.[4]
O VIH transmítese en aproximadamente o 93% dos casos detransfusión de sangue infectado.[49] Nos países desenvolvidos o risco de adquirir o VIH por transfusión de sangue é extremadamente baixo (menos de 1 por cada medio millón), xa que se realiza un maior control e se analiza a presenza de VIH.[4] Nos países con rendas baixas, só a metade das transfusións son analizadas axeitadamente para detectar o virus (datos de 2008),[50] e estímase que ata o 15% das infeccións por VIH neses países adquiríronse por transfusións de sangue ou produtos sanguíneos, o que representa entre o 5% e o 10% das infeccións mundiais.[4][51]
As inxeccións médicas realizadas usando material pouco seguro teñen tamén un significativo papel na extensión dos contaxios por VIH naÁfrica subsahariana. En 2007, entre o 12 e o 17% das infeccións nesa rexión atribuíronse ao uso de xiringas médicas.[52] AOrganización Mundial da Saúde estima que o risco de transmisión como resultado dunha inxección médica en África é de 1,2%.[52] Outros riscos significativos están asociados con procedementos invasivos, parto asistido ou tratamentos odontolóxicos nesa rexión do mundo.[52]
As persoas que fan ou ás que lle fan unhatatuaxe, perforacións no seu corpo (piercings), eescarificacións están teoricamente en risco de infección, pero non hai casos confirmados documentados.[53] Non é posible que osmosquitos ou outros insectos transmitan o VIH, xa que só poden chuchar o sangue e non inxectan sangue (saliva anticoagulante si).[54]
O VIH pode transmitirse de nai a fillo durante oembarazo,parto oulactación materna.[55][56] Esta é a terceira forma máis común de transmisión do VIH no mundo.[4] Esta vía chámase vía materno-filial, perinatal ou transmisión vertical. En ausencia de tratamento, o risco de transmisión antes ou durante o nacemento é de arredor do 20% e se ademais a nai dá o peito ao fillo é do 35%.[55] En 2008, a transmisión vertical supuxo o 90% dos casos de VIH en nenos.[55] Cun tratamento adecuado o risco de infección de nai a fillo pode reducirse a só o 1%.[55] O tratamento preventivo implica que a nai tome antirretrovirais durante o embarazo e parto, realizar unhacesárea electiva, non dar de mamar, e administrar antirretrovirais tamén ao neonato.[57] Porén, moitas destas medidas non están dispoñibles no mundo en desenvolvemento económico.[57] Se o sangue contamina a comida durante as prácticas depremastigación pode haber tamén risco de transmisión.[53]
O VIH forma parte doxéneroLentivirus,[59] que pertence á familiaRetroviridae.[60] Os Lentivirus comparten moitas características morfolóxicas e biolóxicas. Os lentivirus infectan a moitas especies de mamíferos, que son caracteristicamente responsables de enfermidades de longa duración cun longoperíodo de incubación.[61] Os lentivirus transmítense comovirus de ARN conenvoltura monocatenarios de fibra desentido positivo. Despois da entrada na célula diana, oxenoma deARN viral é convertido (reversotranscrito) enADN de dobre cadea por un encima codificado polo virus chamadotranscriptase inversa, que se transporta, xunto co xenoma viral, dentro da partícula vírica. O ADN viral resultante é despois importado aonúcleo celular e intégrase no ADN cromosómico celular pola acción do encimaintegrase codificado polo virus e de cofactores do hóspede.[62] Unha vez integrado, o virus pode quedar latente no cromosoma, o que fai que o virus e a célula hóspede infectada non sexan detectados polo sistema inmunitario.[63] Alternativamente, o virus pode sertranscrito, producindo novos xenomas virais de ARN, e, a partir destes, novas proteínas virais, que se empaquetarán formando novas partículas víricas que se liberarán da célula e infectarán a outras células.[64]
Foron caracterizados doustipos de VIH:VIH-1 eVIH-2. O VIH-1 é o virus que foi descuberto orixinalmente (e denominado inicialmente LAV ou HTLV-III). É o máis virulento, e máis infectivo,[65] e é a causa da maioría das infeccións por VIH no mundo. A menor infectividade do VIH-2 en comparación co VIH-1 implica que é menor o número de persoas que, despois de ser expostas ao VIH-2, acaban sendo infectadas. Debido á súa relativamente peor capacidade de transmisión, o VIH-2 está principalmente confinado enÁfrica occidental.[66]
Despois de que o virus entra no corpo hai un período de rápidareplicación viral, que fai que o virus sexa abondoso no sangue periférico. Durante a infección primaria, o nivel do VIH pode atinxir varios millóns de partículas por mililitro de sangue.[67] Esta resposta está acompañada por unha acusada caída no número de células T CD4+ circulantes. Aviremia aguda está case invariablemente asociada coa activación dascélulas T CD8+ (ou T citotóxicas), que matan ás células infectadas por VIH que detecten, e coa produción deanticorpos polascélulas B (seroconversión). A resposta das células T CD8+ pénsase que é importante para o control dos niveis víricos, que chegan a un pico e despois declinan, o que fai que os recontos de células T CD4+ se recuperen. Unha boa resposta das células T CD8+ está asociada cunha progresión máis lenta da enfermidade e un mellor prognóstico, aínda que isto non elimina o virus do corpo.[68]
A fisiopatoloxía da SIDA é complexa.[69] A longo prazo, o VIH causa a SIDA ao facer diminuír ascélulas T CD4+ (ou T colaboradoras ou T4). Isto debilita o sistema inmunitario e facilita a aparición das infeccións oportunistas. Os diversos tipos de células T son esenciais para que se desenvolva a resposta inmunitaria e sen elas o corpo non pode loitar contra as infeccións ou as células cancerosas. Os mecanismos polos que se produce a depleción do número de células T CD4+ é distinto nas fases aguda e crónica.[70] Durante a fase aguda, alise de células inducida polo VIH e a matanza das células infectadas por parte dascélulas T citotóxicas (ou CD8+) explica a diminución de células T CD4+, aínda que aapoptose pode ser tamén outro factor que actúa. Durante a fase crónica, as consecuencias da activación inmune xeneralizada acoplada coa perda gradual da capacidade do sistema inmunitario de xerar novas células T parece explicar o lento declive do número de células T CD4+.[71]
Aínda que os síntomas da inmunodeficiencia característica da SIDA non aparecen ata anos despois de que unha persoa foi infectada, a maior cantidade de perda de células T CD4+ ocorre durante as primeiras semanas da infección, especialmente na mucosa intestinal, onde se encontran a maior parte doslinfocitos do corpo.[72] A razón desta preferencia pola perda das células T CD4+ da mucosa é que a maioría das células T CD4+ da mucosa expresan a proteína de superficieCCR5, que o VIH utiliza comocorreceptor para entrar nas células, mentres que só unha pequena fracción das células T CD4+ que se encontran no torrente sanguíneo teñen esta proteína.[73]
O VIH procura e destrúe as células T CD4+ que expresen a CCR5 durante a fase de infección aguda.[74] Finalmente, unha vigorosa resposta inmune consegue controlar a infección ao final da fase aguda, e iníciase a fase de latencia clínica. As células T CD4+ dos tecidos mucosos continúan sendo especialmente afectadas.[74] A continua replicación do VIH orixina un estado de activación inmunitaria xeneralizada que se mantén durante a fase crónica.[75] A activación inmune, que se reflicte polo incremento do estado de activación das células inmunitarias e a liberación decitocinasproinflamatorias, é resultado da actividade de varios produtos xénicos do VIH e da resposta inmune contra a continua replicación do VIH. Tamén está ligada á caída do sistema de vixilancia inmunitaria da barreira da mucosa gastrointestinal causada pola diminución das células T CD4+ da mucosa durante a fase aguda da enfermidade.[76]
Gráfico que mostra a relación entre o número de copias de VIH ou carga viral (en vermello en copias de ARN por mL deplasma) e o reconto de células T CD4+ (en azul en células/mm3) como media no curso dunha infección por VIH non tratada.
O VIH/SIDA diagnostícase por medio de probas de laboratorio e despois baseándose na presenza decertos signos e síntomas.[13] Nalgúns países, como os Estados Unidos de América as probas para determinar a presenza do VIH recoméndanse para todas as persoa entre 15 e 65 anos incluídas as mulleres embarazadas,[77] e adicionalmente para todos os que estean en alto risco, o cal inclúe os que teñen enfermidades de transmisión sexual,[16] pero en moitas partes do mundo un terzo dos portadores de VIH só se decatan de que están infectados cando chegan a unha fase avanzada da enfermidade, cando se fai aparente a SIDA ou a inmunodeficiencia grave.[16]
A maioría das persoas infectadas poloVIH empezan a produciranticorpos específicos contra el (o que se chamaseroconversión) nun período de tres a doce semanas despois da infección inicial, que se poden detectar en probas analíticas.[15] A diagnose do VIH primario antes da seroconversión faise medindo oARN do VIH ou oantíxeno p24.[15] Os resultados positivos obtidos polas probas de anticorpos ou pola técnica daPCR son confirmados despois por probas cun anticorpo distinto ou por PCR.[13]
As probas de detección de anticorpos en nenos menores de 18 meses son normalmente inexactas debido a que presentan aínda anticorpos maternos (inmunidade pasiva natural).[78] Polo tanto, a infección por VIH só pode ser diagnosticada pola proba da PCR para o ARN ou ADN do VIH, ou por probas para detectar o antíxeno p24.[13] Na maior parte do mundo non se ten acceso a probas de PCR fiables e en moitos lugares simplemente agardan a que se desenvolvan os síntomas ou a que o neno teña a idade para facerlle unha proba de anticorpos precisa.[78] NaÁfrica subsahariana en 2007–2009 entre o 30 e o 70% da poboación coñecía o seu estado con respecto ao VIH.[79] En 2009, entre o 3,6 e o 42% dos homes e mulleres dos países subsaharianos fixeran as probas,[79] o cal representa un incremento significativo comparado cos anos anteriores.[79]
Úsanse dous sistemas clínicos principais para clasificar a enfermidade do VIH ou asociadas ao VIH para propósitos de vixilancia, que son: o sistema de clasificación daOMS para a infección e enfermidade do VIH,[13] e o sistema de clasificación do CDC para a infección por VIH.[80] O sistema de clasificación dosCentros para o Control e Prevención de Enfermidades (CDC) é o que se adoptou máis frecuentemente nos países desenvolvidos. Pero como o sistema daOrganización Mundial da Saúde (OMS) non require probas de laboratorio, é a máis axeitada para as condicións de restrición de recursos que se dan nos países en desenvolvemento económico, nos que se pode usar tamén como axuda para a xestión clínica da enfermidade. Malia as súas diferenzas, estes dous sistemas permiten a súa comparación con propósitos estatísticos.[11][13][80]
A OMS propuxo primeiro unha definición da SIDA en 1986.[13] Pero desde entón, a clasificación da OMS foi posta ao día e ampliada varias veces, e a versión máis recente é a publicada en 2007.[13] O sistema da OMS utiliza as seguintes categorías:
Infección por VIH primaria: Pode ser asintomática ou estar asociada cunha síndrome retroviral aguda.[13]
Estadio I: A infección por VIH é asintomática cun reconto de células T CD4+ (ou reconto CD4) maior de 500/µL.[13] Pode incluír o aumento de tamaño xeneralizado dosganglios linfáticos.[13]
Estadio II: Síntomas suaves que poden incluír manifestacións mucocutáneas menores e infeccións do tracto respiratorio superior recorrentes. O reconto CD4 é de menos de 500/µL.[13]
Estadio III: Síntomas avanzados que poden incluír diarreas crónicas sen explicación durante máis dun mes, varias infeccións bacterianas comotuberculose nos pulmóns, e recontos CD4 de menos de 350/µL.[13]
Os CDC dos Estados Unidos tamén crearon un sistema de clasificación para a infección por VIH, que se puxo ao día en 2008[80] e en 2014.[81] Este sistema clasifica as infeccións por VIH baseándose no reconto CD4 e os síntomas clínicos e describe a infección en tres estadios ou fases, que nas persoas maiores de 6 anos de idade son[81]:
Estadio 1: recontos CD4 ≥ 500 células/µL e ningunha condición definitoria de SIDA.
Estadio 2: recontos CD4 entre 200 e 500 células/µL e ningunha condición definitoria de SIDA.
Estadio 3: recontos CD4 ≤ 200 células/µL ou condicións definitorias de SIDA.
Descoñecido: se hai insuficiente información para encadrala nalgún dos estadios anteriores.
Para propósitos de vixilancia, a diagnose da SIDA aínda se mantén se, despois do tratamento, os recontos de células T CD4+ aumentan por encima de 200 por µL de sangue ou se curan outras enfermidades definitorias da SIDA.[11]
Un uso constante decondóns reduce o risco de transmisión do VIH en aproximadamente o 80% a longo prazo.[82] Cando os condóns son utilizados consistentemente por unha parella na cal unha das persoas está infectada, a taxa de infección por VIH é de menos do 1% por ano.[83] Hai algunhas evidencias que suxiren que ocondón feminino pode proporcionar un nivel equivalente de protección.[84] A aplicación dun xel vaxinal que conteñatenofovir (uninhibidor da transcriptase inversa) inmediatamente antes da relación sexual parece reducir as taxas de infección en aproximadamente o 40% entre as mulleres africanas.[85] Polo contrario, o uso doespermicidanonoxinol-9 pode incrementar o risco de transmisión debido á súa tendencia a causar irritación vaxinal e rectal.[86]
Acircuncisión naÁfrica subsahariana "reduce o contaxio do VIH nos homes heterosexuais entre o 38% e o 66% en 24 meses".[87] Baseándose nestes estudos aOrganización Mundial da Saúde e UNAIDS recomendaron en 2007 a circuncisión dos homes como método de prevención da transmisión de muller a home.[88] Discútese se isto prevén tamén a transmisión de home a muller[89][90] e non está determinado se isto é beneficioso nos países desenvolvidos e entre homes que teñen relacións sexuais con outros homes.[91][92][93] Algúns expertos temen que unha menor percepción de vulnerabilidade entre os homes circuncidados poida causar unha maior incidencia de comportamentos sexuais de risco, o que neutralizaría os seus efectos preventivos.[94]
Os programas que promoven a abstinencia sexual non parecen afectar ao risco de contraer o VIH.[95] Son tamén escasas as evidencias dos beneficios obtidos por unha educación por pares (feita por persoas normais da comunidade que non son profesionais da sanidade ou educación).[96] Aeducación sexual nas escolas pode diminuír os comportamentos de risco.[97] Unha minoría aínda substancial de mozos segue realizando prácticas de alto risco malia estar informados do VIH/SIDA, subestimando o seu propio risco de ser infectados.[98] Non se sabe se tratar outrasenfermidades de transmisión sexual é efectivo para a prevención do VIH.[43]
Tratar ás persoas con VIH con recontos CD4 de ≥ 350 células/µL con antirretrovirais ofrece unha protección ás súas parellas ante a infección do 96%.[99] Isto é unha redución do risco de transmisión de 10 a 20 veces.[100] Unha profilaxe pre-exposición cunha dose diaria do medicamentotenofovir, con ou senemtricitabine, é efectivo en varios grupos de persoas como os homes que teñen relacións sexuais con homes, parellas nas que un dos membros é VIH positivo, e mozos heterosexuais en África.[85] Pode ser tamén efectivo en usuarios de drogas intravenosas e hai un estudo que encontrou neles unha diminución do risco de 0,7 a 0,4 por 100 persoa ano.[101]
As precaucións de carácter xeral nos ambientes sanitarios tamén se cre que son efectivas para diminuír o risco de adquirir o VIH.[102] O uso de drogas intravenosas é un importante factor de risco e as estratexias de "redución de danos" como os programas de entrega de xiringas dun só uso e a terapia de substitución de opioides (conmetadona, por exemplo) parecen ser efectivas para facer decrecer os riscos.[103][104]
A administración de antirretrovirais de 48 a 72 horas despois da exposición a sangue VIH positivo ou secrecións xenitais denomínase profilaxe post-exposición.[105] O uso do axentezidovudina reduce á quinta parte o risco de infección polo VIH despois dunha ferida feita con agulla hipodérmica.[105] Recoméndase o tratamento despois dunha violación cando se sabe que o causante era VIH positivo, pero é controvertido cando non se coñece o seu estado con respecto ao VIH.[106] Os réximes actuais de tratamento usan tipicamentelopinavir/ritonavir elamivudina/zidovudina ouemtricitabine/tenofovir e poden diminuír adicionalmente o risco.[105] A duración do tratamento é xeralmente de catro semanas[107] e está frecuentemente asociado a efectos adversos (a zidovudina nun 70% dos casos, con náuseas no 24%, fatiga no 22%, angustia emocional no 13%, e dores de cabeza no 9%).[30]
Os programas para previr atransmisión vertical do VIH (de nais a fillos) poden reducir as taxas de transmisión un 92–99%.[55][103] Isto implica fundamentalmente o uso dunha combinación demedicamentos antivirais durante o embarazo e no meniño despois do nacemento e potencialmente inclúe a alimentación por biberón e non do peito materno.[55][108] Se a substitución do modo de alimentación é aceptable, realizable, alcanzable, sustentable, e segura (non en todas as partes do mundo o é), as nais deberían evitar dar o peito.[109] Se se está dando unha alimentación exclusivamente do peito materno, a administración de profilaxe antirretroviral prolongada ao neno diminúe o risco de transmisión.[110]
Malia os moitos intentos de obter unhavacina contra o VIH, non hai ningunha vacina efectiva contra o VIH ou SIDA.[111] Un ensaio da vacinaRV 144 publicado en 2009 encontrou unha redución parcial do risco de transmisión de aproximadamente o 30%, o que estimulou a esperanza entre a comunidade científica de que se poida conseguir unha vacina verdadeiramente efectiva no próximo futuro.[112] Están en marcha máis ensaios da vacina RV 144.[113][114]
Non existe unha cura nin vacina efectiva contra o VIH/SIDA. O tratamento consiste nun tratamento ou "terapia antirretroviral de grande actividade" (TARGA[1] ou, en inglés, HAART) que fai máis lenta a progresión da enfermidade[115] e en 2010 máis de 6,6 millóns de persoas estaban seguindo esta terapia nos países de renda per cápita baixa ou media.[9] O tratamento tamén inclúe un tratamento preventivo e activo das infeccións oportunistas.
Debátese moito cando se debe empezar a terapia antirretroviral.[16][117] AOMS, as directrices europeas e as dos Estados Unidos recomendan o uso dos antirretrovirais en todos os adolescentes, adultos e mulleres preñadas infectados que teñan un reconto CD4 de menos de 350/μL ou nos que teñan síntomas significativos independentemente do valor do seu reconto CD4.[16][116] Esta recomendación está apoiada polo feito de que empezando o tratamento a ese nivel redúcese o risco de morte.[118] Ademais nos Estados Unidos de América isto recoméndase a todas as persoas infectadas polo VIH independentemente do seu reconto CD4 ou síntomas presentados, aínda que a recomendación faise con menos énfase para aqueles con recontos maiores ao mencionado valor.[119] A OMS tamén recomenda o tratamento naqueles que están coinfectados contuberculose e nos que teñenhepatite B activa crónica.[116] Unha vez que se empeza o tratamento recoméndase que se continúe sen períodos de descanso ou "vacacións".[16] Moitas persoas son diagnosticadas bastante tempo despois do momento en que idealmente se debería comezar o tratamento.[16] O resultado desexado do tratamento é un reconto de ARN de VIH en plasma a longo prazo por debaixo de 50 copias/mL.[16] Recoméndase comprobar os niveis para determinar se o tratamento é efectivo inicialmente despois de catro semanas de iniciado, e unha vez que os niveis caen por debaixo de 50 copias/mL compróbase xeralmente cada tres ou seis meses.[16] Un control inadecuado considérase que é ter máis de 400 copias/mL.[16] Baseándose neses criterios o tratamento é efectivo en máis do 95% da xente durante o primeiro ano.[16]
Entre os beneficios deste tratamento están unha diminución do risco de progresión da SIDA e de morte.[120] No mundo desenvolvido o tratamento tamén mellora a saúde física e mental.[121] Con tratamento hai un 70% de redución no risco de ter tuberculose.[116] Beneficios adicionais son un decrecemento do risco de transmisión da doenza ás parellas sexuais e de nai a fillo.[116] A efectividade do tratamento depende en gran medida do seu seguimento rigoroso.[16] As razóns para non seguilo poden ser un escaso acceso á atención sanitaria,[122] falta de apoios sociais adecuados,enfermidades mentais eabuso de drogas.[123] A complexidade dos réximes de tratamento (debido o número de pílulas e as frecuentes doses que cómpre tomar) e osefectos adversos poden reducir tamén o nivel de seguimento do tratamento.[124] A pesar de que o custo dalgúns medicamentos é un importante factor,[125] en 2010 o 47% dos que o necesitarían estábano tomando nos países con rendas baixas ou medias[9] e a taxa de constancia no seguimento do réxime de tratamento é similar nos países de baixa renda e nos de alta.[126]
Os tratamentos recomendados para nenos son algo diferentes aos dos adultos. Nos países desenvolvidos, en 2010, o 23% dos nenos que tiñan necesidade de tratamento tiñan acceso a el.[130] A OMS recomenda o tratamento para todos os nenos de menos de doce meses de idade.[131][132] Nos Estados Unidos de América recoméndase para os que están entre un e cinco anos con recontos de ARN do VIH maiores de 100.000 copias/mL, e tamén naqueles de máis de cinco anos con recontos CD4 de menos de 500/μL.[131]
As medidas para previr asinfeccións oportunistas son efectivas en moitas persoas con VIH/SIDA. Ademais de mellorar o estado da súa enfermidade polo VIH, o tratamento con antirretrovirais reduce o risco de desenvolver infeccións oportunistas adicionais.[127] A vacinación contra ashepatites A e B aconséllase a todas as persoas en risco de contraer o VIH antes de que puidesen chegar a ser infectados; porén, tamén se pode administrar despois da infección.[133] Nos nenos nacidos de nais VIH positivas recoméndase a profilaxe contrimethoprim/sulfametoxazol entre as catro e seis semanas de idade e cesar a alimentación do peito materno cando os recursos sanitarios son limitados.[130] Tamén se recomenda para previr apneumonía porPneumocystis ou PCP, causada pololévedoPneumocystis jirovecii (antesP. carinii), cando os recontos CD4 dunha persoa están por debaixo de 200 células/μL e nos que previamente tiveron PCP.[134] Ás persoas cunhainmunosupresión substancial tamén se lles aconsella unha terapia profiláctica contra atoxoplasmose e ameninxite porCryptococcus.[135] O feito de tomar medidas preventivas axeitadas reduciu a frecuencia destasinfeccións á metade entre 1992 e 1997.[136]
Moitas persoas usan medicinas alternativas para mellorar o seu estado no VIH/SIDA tomando suplementos nutricionais e outras substancias supostamente beneficiosas. Por exemplo, nos Estados Unidos de América aproximadamente o 60 % das persoas con VIH utilizan diversas formas desta medicina alternativa,[137] mesmo se a eficacia desas terapias non foi aínda claramente establecida.[138] Con respecto aosconsellos dietéticos sobre a SIDA algunhas evidencias indican que se obteñen algúns beneficios coa suplementación da dieta conmicronutrientes.[139] As evidencias sobre a suplementación conselenio son variadas con algunhas evidencias preliminares de que pode ser beneficiosa.[140] Hai tamén algunhas evidencias de que a suplementación convitamina A nos nenos reduce a mortalidade e mellora o seu crecemento.[139] En África en mulleres preñadas e lactantes malnutridas unha suplementación con vitaminas mellorou os resultados para as nais e os nenos.[139] O consumo na dieta de micronutrientes nos niveis axeitados (dose diaria recomendada) por adultos infectados por VIH é recomendado pola OMS.[141][142] Pero a OMS afirma tamén que varios estudos indican que a suplementación con vitamina A,cinc, e ferro pode producir efectos adversos en adultos VIH positivos.[142] Non hai evidencias dabondo que apoien o uso de medicinas deherboristería nesta doenza.[143]
"Anos de vida corrixidos pola discapacidade" (DALY) para o VIH e SIDA por 100.000 habitantes en 2004. Os valores máis altos son os vermellos máis escuros, mentres que os amarelos son os menores. sen datos ≤ 10 10–25 25–50 50–100 100–500 500–1000 1000–2500 2500–5000 5000–7500 7500-10000 10000-50000 ≥ 50000
O VIH/SIDA converteuse nunha doenza crónica en vez dunha doenza aguda mortal en moitas áreas do mundo.[144] O prognóstico varía en cada persoa, e tanto o reconto CD4 coma a carga viral son útiles para predicir os resultados.[15] Sen tratamento, o tempo de supervivencia medio despois da infección por VIH estímase entre 9 e 11 anos, dependendo dosubtipo de VIH.[145] Despois do diagnóstico de SIDA, se non é posible dispoñer de tratamento, a supervivencia é de só entre 6 e 19 meses.[146][147] A terapia antirretroviral de grande actividade e unha axeitada prevención dasinfeccións oportunistas reducen as taxas de mortalidade nun 80%, e elevan a esperanza de vida para un adulto xove acabado de diagnosticar a 20–50 anos.[144][148][149] Isto é entre dous terzos[148] e case o da poboación xeral.[16][150] Se o tratamento empeza máis tarde no curso da infección, o prognóstico xa non é tan bo:[16] por exemplo, se o tratamento empeza inmediatamente despois do diagnóstico de SIDA, a esperanza de vida é ~10–40 anos.[16][144] Sen tratamento, a metade dos nenos nados co VIH morren antes de cumpriren os dous anos.[130]
A causa principal de morte por VIH/SIDA son asinfeccións oportunistas e ocancro, que son o resultado frecuente da insuficiencia progresiva dosistema inmunitario.[136][151] O risco de cancro parece incrementarse unha vez que os recontos CD4 están por debaixo de 500/μL.[16] A taxa de progresión de enfermidades clínicas varía moito entre individuos e está afectada por varios factores como a susceptibilidade da persoa e a súa función inmunitaria;[152] o seu acceso a coidados médicos, a presenza de coinfeccións;[146][153] e a cepa ou cepas concretas do virus que estean implicadas.[154][155]
A coinfección contuberculose é unha das principais causas de enfermidade e morte nos casos de VIH/SIDA, e está presente nun terzo de todas as persoas infectadas, causando o 25% das mortes relacionadas co VIH.[156] De feito, o VIH é un dos factores de risco máis importantes para a tuberculose.[157] Ahepatite C é outra coinfección moi común na que cada unha das dúas enfermidades acelera a progresión da outra.[158] Os dous cancros máis comúns asociados co VIH/SIDA son osarcoma de Kaposi e olinfoma non de Hodgkin relacionado coa SIDA.[151]
Prevalencia estimada do VIH entre adultos de 15–49 anos por países en 2011. Maior canto máis intensa a cor vermella (zonas de África).[165]
O VIH/SIDA é unhapandemia global.[166] En 2010, aproximadamente 34 millóns de persoas tiñan o VIH en todo o mundo.[9]Destes aproximadamente 16,8 millóns son mulleres e 3,4 millóns son de menos de 15 anos de idade.[9] Causou aproximadamente 1,8 millóns de mortes en 2010, o que significa que as mortes foron diminuíndo desde o pico de 2,2 millóns acadado en 2005.[9] En 2012 había xa uns 35,3 millóns de persoas infectadas polo VIH no mundo, e ese ano os casos de novas infeccións foron 2,3 millóns.[167] En 2013 o número de mortes no mundo foi duns 1,34 millóns.[9][167][168]
AÁfrica subsahariana é a rexión do mundo máis afectada. En 2010, estimábase que se concentraba alí o 68% (22,9 millóns de persoas) de todos os casos de VIH do mundo e o 66% de todas as mortes (1,2 millóns).[169] Isto significa que aproximadamente o 5% da poboación adulta está infectada[170] e crese que é a causa do 10% de todas as mortes infantís.[171] As mulleres supoñen o 60% dos casos, o cal é unha gran diferenza con respecto a outras rexións.[169]Suráfrica ten as cifras máis altas do mundo de poboación con VIH con 5,9 millóns.[169] Aesperanza de vida caeu nos países máis afectados por culpa do VIH/SIDA; por exemplo, en 2006 estimábase que esta caera de 65 anos a 35 enBotswana.[10] A transmisión de nai a fillo, en 2013, en Botswana e Suráfrica diminuíra a menos do 5% e houbo unha mellora tamén en moitos outros países africanos debido a un maior acceso á terapia antirretroviral.[172]
O sur esueste de Asia é a segunda rexión máis afectada; en 2010 esta rexión tiña uns 4 millóns de casos ou o 12% mundial das persoas con VIH, o que orixinou uns 250.000 falecementos.[170] Aproximadamente o 2,4 millóns destes casos están naIndia.[169]
En 2008 nosEstados Unidos de América aproximadamente 1,2 millóns de persoas vivían con VIH, e houbera 17.500 mortes relacionadas. OsCDC estimaban que en 2008 o 20% dos norteamericanos infectados non sabían que estaban infectados.[173] No Reino Unido en 2009 houbo aproximadamente 86.500 casos, que deron lugar a 516 falecementos.[174] No Canadá en 2008 houbo uns 65.000 casos que causaron 53 mortes.[175] A prevalencia é menor noOriente Próximo eNorte de África co 0,1% ou menos, oleste de Asia ten o 0,1% e aEuropa Occidental eCentral ten o 0,2%.[170]
Entre o recoñecemento da SIDA como enfermidade en 1981 e o ano 2009 houbo no mundo case 30 millóns de mortos por esta causa.[8]
Desde que se detectou o primeiro caso de SIDA en Galicia en 1984 a evolución da epidemia no país foi moi cambiante en canto ao número de infectados, casos de SIDA e vías de infección. Nos datos que se ofrecen, procedentes de informes da Consellaría de Sanidade,[1] cómpre distinguir entre o número de casos nun ano, o número de casos acumulado nun período, e a taxa de incidencia (casos por millón de habitantes). Segundo se indique, fálase de casos de SIDA ou de casos de persoas infectadas por VIH. EnGalicia, o primeiro caso diagnosticado foi un home de 24 anos que ingresou noComplexo Hospitalario Universitario A Coruña o4 de decembro de1984 e morreu no verán seguinte[176]. Os primeiros casos debéronse a infeccións por VIH-1, que son as maioritarias. O primeiro caso de infección por VIH-2 en Galicia (e en todo o Estado español) deuse en 1990 nun mariñeiro que estivera traballando en África.
Gráfico dos casos de SIDA en Galicia no período 1984-2010. En vermello na gráfica o número total de casos dalgúns anos. Nos eixes de coordenadas da gráfica a taxa de incidencia por millón de habitantes e os anos. Obsérvese que desde 1996 a gráfica descende.[1]
O primeiro caso de SIDA en Galicia diagnosticouse en 1984 e desde ese ano ata 1996 a incidencia aumenta rapidamente, chegando ata 131 casos por millón de habitantes (total 358 casos), para a partir dese ano experimentar un importante descenso cunha taxa de incidencia estabilizada en arredor de 40 casos por millón de habitantes (e nos últimos anos inferior), o cal quere dicir que deron bastante bo resultado as medidas de prevención e de tratamento retroviral.[1]
En total desde 1983 ata o 31 de decembro de 2010 houbo 3.887 casos de SIDA acumulados (incluíndo os de falecidos). A provincia con maior número de casos acumulados nese período foi A Coruña (1.623 casos acumulados), e a de maiores taxas de incidencia acumuladas foi Pontevedra (1.654 casos por millón acumulados). Nos casos acumulados o sexo maioritario é o masculino (77,2%). En canto á idade, no tramo entre os 20-44 anos acumulábase o 86% dos casos.[1]
En canto ao modo de transmisión nese período o 62,6% dos casos está asociado ao consumo de drogas intravenosas, que foi a forma de transmisión maioritaria nos primeiros anos, pero que descendeu notablemente desde 1997 e nos últimos anos foi superada pola transmisión heterosexual. A transmisión heterosexual é a segunda forma maioritaria de transmisión nese período cun 21,4% cun claro aumento nos últimos anos. A terceira vía de contaxio foron as relacións homosexuais entre homes, que tivo unha evolución irregular no tempo, pero que a comezos do século XXI tivo un aumento chegando ao 21 % dos casos de SIDA en homes, aínda que sempre estivo por debaixo da vía heterosexual agás no período 1988-1990.[1]
Nos casos acumulados a enfermidade diagnóstica de SIDA máis común foi atuberculose extrapulmonar (18%), seguida dapneumonía por Pneumocystis (16%) e a tuberculose pulmonar (14%).[1]
En canto ao intervalo entre o diagnóstico como VIH positivo e o de caso de SIDA, este era curto nos primeiros anos do período, é dicir, os pacientes non se decataban que estaban infectados case ata que empezaban a ter síntomas de SIDA, pero isto mellorou desde mediados da década de 1990, e aínda así nos últimos anos arredor dunha terceira parte dos afectados chega á fase de SIDA sen saber (ou sabéndoo só meses antes) que estaba infectada. Tendo en conta o importante que é empezar unha terapia antirretroviral canto antes, isto indica o importante que é facer as probas de detección do VIH o máis precozmente posible.[1]
De 1984 a 2008 morreran 2.678 persoas por causa da SIDA en Galicia; a cifra descendeu a parir de 1996 e despois estabilizouse en menos de 100 mortes anuais. Afectou moito máis a homes (taxa de 17,5 mortes por millón de habitantes) que a mulleres (taxa do 4,4).[1]
En canto ao país de orixe, os estranxeiros con SIDA en Galicia ata 1988 eran só o 2%, pero despois esa cifra foi aumentando, de modo que entre 2001-2010 eran xa o 10,2%.[1]
Período 2004-2010
Ademais da visión histórica de conxunto, é interesante ver tamén cal foi a situación especificamente nos últimos anos, xa que algunhas características epidemiolóxicas deste período son distintas das do período anterior. No período 2004-2010 houbo 612 casos de SIDA, e 1.432 persoas deron positivo nas probas de detección do VIH. As taxas de infección son inferiores ás do Estado español (74 infectados por millón de habitantes en Galicia fronte a 91 en España) e tamén as de SIDA.[1]
Nestes últimos anos a vía de transmisión máis frecuente son as relacións heterosexuais sen protección (41%), seguida das relacións homosexuais entre homes (31% na poboación, pero contando só os homes é a vía maioritaria: 40%), e o asociado ao uso de drogas intravenosas (23%). Segue habendo un 46% de diagnósticos tardíos (e arredor dunha terceira parte dos casos só coñeceron que estaban infectados ao mesmo tempo ou case ao mesmo tempo que o diagnóstico de SIDA).[1]
Robert Gallo, codescubridor do VIH.No documentoMorbidity and Mortality Weekly Report informábase en 1981 sobre a enfermidade que máis tarde sería coñecida como SIDA.
A SIDA foi observada clinicamente por primeira vez en 1981 nosEstados Unidos de América.[177] Os casos iniciais detectáronse nun conxunto de drogadictos por vía intravenosa e homes gais nos que non se coñecía a causa da deterioración da inmunidade que presentaban, e mostraban síntomas de pneumonía porPneumocystis carinii (hoxe chamadoP. jirovecii), unha infección oportunista rara que se sabía que aparecía en persoas co sistema inmunitariocomprometido.[178] Pouco despois, outros homes gais desenvolveron o que ata entón era un raro cancro de pel chamadosarcoma de Kaposi.[179][180] Apareceron despois moitos máis casos da pneumonía porPneunocystis e de sarcoma de Kaposi, o que alertou os Centros para o Control e Prevención de Enfermidades dos Estados Unidos (CDC), que formaron un equipo para monitorizar a epidemia.[181]
Ao principio, o CDC non lle deu un nome oficial á doenza, e xeralmente referíanse a ela polos nomes das enfermidades que estaban asociadas con ela, por exemplo,linfadenopatía, a doenza pola cal os descubridores do VIH lle deron nome ao virus inicialmente.[182][183] Tamén usaron a denominaciónSarcoma de Kaposi e Infeccións Oportunistas, o nome co cal se creara o equipo especial do CDC en 1981.[184] Na prensa xeral acuñouse o termoGRID (gay-related immune deficiency, inmunodeficiencia relacionada cos gais).[185] O CDC, na procura dun nome para a doenza, e tendo en conta as comunidades infectadas denominouna “enfermidade dos 4H”, xa que parecía que só afectaba a catro grupos que empezaban por hache:haitianos, homosexuais,hemofílicos, e usuarios deheroína.[186] Porén, unha vez que se determinou que a SIDA non afectaba só á comunidade gai,[184] quedaba claro que o termo GRID era incorrecto e introduciuse a denominaciónSIDA nunha xuntanza en xullo de 1982.[187] En setembro de 1982 o CDC empezou a usar o nome SIDA.[188]
En 1983, dous grupos de investigación por separado liderados porRobert Gallo eLuc Montagnier declararon independentemente que os pacientes de SIDA podían estar a sufrir unha infección por un novoretrovirus, e publicaron os seus descubrimentos no mesmo número da revistaScience.[189][190] Gallo afirmou que un virus que illara o seu grupo dun paciente de SIDA era sorprendentemente similar en estrutura a outrosvirus T linfotrópicos humanos (HTLVs) que o seu grupo fora o primeiro en illar. O grupo de Gallo chamou o seu novo virus illado HTLV-III. Ao mesmo tempo, o grupo de Montagnier illou un virus dun paciente que presentabainflamación dosganglios linfáticos do pescozo edebilidade física, que son dous síntomas clásicos da SIDA. Contradicindo os informes do grupo de Gallo, Montagnier e os seus colegas mostraron que as proteínas internas do virus eran inmunoloxicamente diferentes das do HTLV-I. O grupo de Montagnier denominou o seu novo virus illado virus asociado á linfadenopatía (LAV).[181] Como estes dous virus se viu que eran o mesmo, en 1986, o LAV e o HTLV-III foron renomeados como VIH (en inglés HIV).[191]
Tanto oVIH-1 coma oVIH-2 crese que se orixinaron enprimates non humanos da área de África centro-occidental e que forontransferidos aos humanos a inicios doséculo XX.[6] O VIH-1 parece que se orixinou no sur doCamerún por unha evolución do SIV(cpz), unvirus da inmunodeficiencia simia (SIV) que infecta aoschimpancés salvaxes da subespeciePan troglodytes troglodytes.[192][193] O parente máis próximo do VIH-2 é o SIV(smm), un virus do mono mangabeyCercocebus atys atys, un mono do Vello Mundo que vive nas zonas costeiras de África occidental (desde o sur doSenegal ao oeste deCosta do Marfil).[66] Osmonos do Novo Mundo como os do xéneroAotus son resistentes á infección polo VIH-1, posiblemente porque presentan unhafusión de dous xenes para a resistencia viral.[194]Pénsase que o VIH-1 saltou a barreira entre especies en tres ocasións distintas, dando lugar a tres grupos de virus, M, N, e O (versubtipos do VIH).[195]
Hai evidencias de que os humanos que participaban nas actividades de caza e comercialización de caza salvaxe (cazadores e vendedores), adquirían con frecuencia o SIV.[196] Porén, o SIV é unvirus feble, que é normalmente suprimido polasistema inmunitario humano en poucas semanas. Crese que cómpren varias transmisións do virus de individuo a individuo en rápida sucesión para darlle ao virus SIV tempo dabondo para mutar ao VIH.[197] Ademais, debido á súa relativamente baixa taxa de transmisión de persoa a persoa, o SIV só se pode espallar a través da poboación en presenza dun ou máis canais de transmisión de alto risco, que se cre non se daban en África antes do século XX.
Os canais de transmisión de alto risco específicos propostos, que permitiron ao virus adaptarse aos humanos e espallarse na poboación, dependen do tempo en que se considere que se produciu o paso do virus de animal a humano. Os estudos xenéticos do virus suxiren que o antecesor común máis recente do VIH-1 do grupo M data de arredor de 1910.[198] Os que propoñen esta data ligan a epidemia de VIH coa emerxencia docolonialismo e o crecemento das grandes cidades africanas, o que orixinou cambios sociais, como un alto grao de promiscuidade sexual e unha extensión daprostitución, acompañada pola alta frecuencia de úlceras xenitais (como as causadas polasífilis) nas cidades coloniais nacentes.[199] Mentres que as taxas de transmisión do VIH durante as relacións sexuais vaxinais son baixas en circunstancias normais, multiplícanse se un membro da parella sofre unhaenfermidade de transmisión sexual que causa úlceras xenitais. Nas cidades coloniais do 1900 había unha alta prevalencia de prostitución e úlceras xenitais, ata o punto de que, en 1928, se cre que un 45% das mulleres residentes no leste deKinshasa se dedicaban á prostitución, e, en 1933, arredor do 15% de todos os residentes desa cidade tiñansífilis.[199]
Nesa mesma liña, un recente estudo estatístico realizado por Nuno R. Faria e outros investigadores, entre eles David Posada, daUniversidade de Vigo, considera que o virus da SIDA pasou dos chimpancés ao home ao manipular carne de caza deses animais a principios do século XX, e chegou á zona de Kinshasa arredor de 1920, e nas décadas seguintes foron producíndose diversos cambios que favoreceron a propagación do subtipo M, como o crecemento urbano, o aumento das viaxes en ferrocarril e cambios no comercio sexual, e as campañas de vacinación con xiringas sen esterilizar. A partir de 1960 o virus estendeuse por todo o país e por outros países africanos e, finalmente, por todo o mundo. Os investigadores conclúen que os cambios sociais e económicos, e non tanto os cambios xenéticos no virus, foron os factores que determinaron a extensión da epidemia.[200][201]
Unha visión alternativa mantén que prácticas médicas pouco seguras que se levaron a cabo en África despois dasegunda guerra mundial, como a reutilización de xiringas non estériles para un só uso durante as campañas de vacinación en masa, e campañas de tratamentos antimalaria e con antibióticos, foron o vector inicial que permitiu que o virus se adaptase aos humanos e se espallase.[197][202][203]
O primeiro caso ben documentado de VIH en humanos data de 1959 noCongo.[204] O virus podía estar presente nos Estados Unidos de América xa en 1966,[205] pero a gran maioría das infeccións que ocorreron fóra da África subsahariana (incluíndo os Estados Unidos de América) poden ser rastreadas a un só individuo que foi infectado co VIH enHaití e que trouxo a infección aos Estados Unidos de América arredor de 1969.[206] A epidemia estendeuse despois rapidamente entre os grupos con prácticas de alto risco, inicialmente de homes que tiñan sexo con outros homes.
O estigma de ter SIDA existe no mundo en diferentes formas, como a exclusión social, evitación ou discriminación; probas obrigatorias do VIH sen previo consentimento ou sen confidencialidade; violencia contra os individuos infectados; e acorentena de individuos infectados polo VIH.[207] Todo isto a pesar de que o virus só se contaxia por unhas vías moi concretas e non por unha convivencia normal. O medo á violencia ou marxinación relacionada co estigma fai que moita xente non se faga as probas do VIH, inicie tarde o seu tratamento e perpetúe a transmisión do VIH a outras persoas.[208]
Cambios na esperanza de vida nalgúns países africanos duramente golpeados pola SIDA. Liña vermella = Botswana; liña verde escura = Zimbabwe; liña azul = Quenia; liña negra = Suráfrica; liña gris = Uganda. Obsérvese a forte caída nas liñas da gráfica no apoxeo da epidemia de SIDA entre 1980-1990.
O VIH/SIDA afecta á economía das persoas e dos países.[171] OProduto Interior Bruto (PIB) da maioría dos países afectados descendeu debido á falta decapital humano causada pola SIDA.[171][210] Sen unha axeitada nutrición, nin coidados médicos e medicinas, gran cantidade de persoas morren polas complicacións causadas pola SIDA. As persoas afectadas non só non poden traballar, senón que tamén requiren coidados médicos significativos. Estímase que en 2007 12 millóns de persoas quedaron orfas por causa da SIDA.[171] Moitos quedan ao coidado dos seus avós xa vellos.[211]
Como afecta principalmente a adultos mozos, a SIDA reduce a poboación que paga impostos, á súa vez reducindo os ingresos dos gobernos para investir en educación e servizos sanitarios xerais (á vez que ese gasto se debe aumentar en atención sanitaria, coidado de orfos, formación do novos traballadores en substitución dos desaparecidos), todo o cal reduce o crecemento da economía.[211]
A nivel doméstico, a SIDA causa perdas de ingresos e un incremento do gasto en coidados sanitarios. Un estudo enCosta do Marfil encontrou que nos fogares con algún paciente de VIH/SIDA, os gastos médicos eran dúas veces superiores aos doutros fogares.[212]
A actitude das confesións relixiosas ante a SIDA foi moi controvertida nos últimos vinte anos, principalmente porque algunhas autoridades relixiosas declararon publicamente a súa oposición ao uso decondóns como medio de prevención.[213][214] A estratexia dalgunhas relixións para previr a SIDA, segundo as argumentacións do informe para a saúde americana do experto Matthew Hanley tituladoA Igrexa Católica e a crise global de SIDA baséase en que cómpren cambios culturais como volver facer énfase na fidelidade dentro do matrimonio e a abstinencia sexual fóra del.[214]
Algunhas organizacións relixiosas afirmaron que a oración cura o VIH/SIDA. En 2011, a BBC informou de que varias igrexas de Londres afirmaban que rezar curaba a SIDA, e o Centro para o Estudo da Saúde Sexual e VIH situado en Hackney (Londres) informou de que varias persoas deixaran de tomar a súa medicación, ás veces polo consello directo do seu pastor, o que orixinou certo número de falecementos.[215] AIgrexa Sinagoga de Todas as Nacións anunciaba unha "auga de unción" para prometer unha curación por Deus, aínda que o grupo negou que aconsellase á xente parar de tomar a medicación.[215]
Un pequeno grupo de persoas continúa a discutir a conexión entre o VIH e a SIDA,[216] ou mesmo a existencia do propio VIH, ou a validez das probas de detección do VIH e os seus métodos de tratamento.[217][218] Estas posturas coñécense comonegacionismo da SIDA e foron examinadas e rexeitadas pola comunidade científica.[219] Porén, tiveron un impacto significativo en certos sectores da opinión pública ou mesmo en política, como ocorreu enSuráfrica, onde a posición gobernamental adoptou o negacionismo da SIDA (entre 1999–2005) que foi responsable da resposta ineficaz que se lle deu á epidemia de SIDA nese país (hoxe Suráfrica é o país do mundo con máis casos de VIH/SIDA), e á cal se culpou de centos de miles de infeccións e mortes polo VIH que se puideron ter evitado.[220][221][222] Aoperación INFEKTION foi unha operación soviética a escala mundial para estender a información de que os Estados Unidos de América crearan o VIH/SIDA. As enquisas indican que unha cantidade significativa de persoas crían e seguen a crer nesas informacións.[223]
Hai moitos conceptos errados sobre o VIH e a SIDA. Tres dos máis comúns son que a SIDA pode transmitirse por un contacto casual normal, que as relacións sexuais cunha virxe curan a SIDA, e que o VIH só pode infectar a homes homosexuais e usuarios de drogas. Outros conceptos errados son que calquera relación sexual anal entre dous homes gais non infectados pode orixinar unha infección do VIH, e que os debates abertos sobre a homosexualidade e a SIDA nas escolas levan a un aumento da homosexualidade e a SIDA.[224][225]
A investigación sobre o VIH/SIDA inclúe todas as investigacións médicas que intentan previr, tratar, ou curar o VIH/SIDA xunto coa investigación fundamental sobre a natureza doVIH como axente infeccioso e da SIDA como enfermidade causada polo VIH.
Moitos gobernos e institucións de investigación participan na investigación sobre o VIH/SIDA e en proporcionar información en campos como aeducación sexual, e o desenvolvemento de fármacos, como microbicidas,vacinas para o VIH, eantirretrovirais, a profilaxe pre-exposición e acircuncisión e VIH.
↑12,012,112,2"Stages of HIV".U.S. Department of Health & Human Services. decembro de 2010. Arquivado dendeo orixinal o 13 de maio de 2012. Consultado o 13 de xuño de 2012.
↑20,020,1Blankson, JN (2010 Mar). "Control of HIV-1 replication in elite suppressors".Discovery medicine9 (46): 261–6.PMID20350494.
↑Walker, BD (2007 Aug–Sep). "Elite control of HIV Infection: implications for vaccines and treatment.".Topics in HIV medicine : a publication of the International AIDS Society, USA15 (4): 134–6.PMID17720999.
↑Chu, C; Selwyn, PA (2011-02-15). "Complications of HIV infection: a systems-based approach".American family physician83 (4): 395–406.PMID21322514.
↑24,024,124,224,3Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 169.
↑"AIDS".MedlinePlus. A.D.A.M. Consultado o 14 de xuño de 2012.
↑Sestak K (2005). "Chronic diarrhea and AIDS: insights into studies with non-human primates".Curr. HIV Res.3 (3): 199–205.PMID16022653.doi:10.2174/1570162054368084.
↑Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J.Bradley's Neurology in Clinical Practice: Expert Consult - Online and Print, 6e (Bradley, Neurology in Clinical Practice e-dition 2v Set)1 (6th ed.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. p. 101.ISBN1-4377-0434-4.
↑28,028,1Smith, DK; Grohskopf, LA; Black, RJ; Auerbach, JD; et al. (2005 Jan 21). "Antiretroviral postexposure prophylaxis after sexual, injection-drug use, or other nonoccupational exposure to HIV in the United States: recommendations from the U.S. Department of Health and Human Services.".MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control54 (RR-2): 1–20.PMID15660015.
↑Coovadia H (2004). "Antiretroviral agents—how best to protect infants from HIV and save their mothers from AIDS".N. Engl. J. Med.351 (3): 289–292.PMID15247337.doi:10.1056/NEJMe048128.
↑30,030,130,230,3Kripke, C (1 de agosto de 2007). "Antiretroviral prophylaxis for occupational exposure to HIV".American family physician76 (3): 375–6.PMID17708137.
↑37,037,137,237,337,437,537,6Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M (2009). "Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies".The Lancet Infectious Diseases9 (2): 118–129.PMID19179227.doi:10.1016/S1473-3099(09)70021-0.
↑Beyrer, C; Baral, SD; van Griensven, F; Goodreau, SM; Chariyalertsak, S; Wirtz, AL; Brookmeyer, R (2012 Jul 28). "Global epidemiology of HIV infection in men who have sex with men.".Lancet380 (9839): 367–77.PMID22819660.doi:10.1016/S0140-6736(12)60821-6.
↑42,042,142,2Dosekun, O; Fox, J (2010 Jul). "An overview of the relative risks of different sexual behaviours on HIV transmission".Current opinion in HIV and AIDS5 (4): 291–7.PMID20543603.doi:10.1097/COH.0b013e32833a88a3.
↑43,043,1Ng, BE; Butler, LM; Horvath, T; Rutherford, GW (2011-03-16). Butler, Lisa M, ed. "Population-based biomedical sexually transmitted infection control interventions for reducing HIV infection".Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD001220.PMID21412869.doi:10.1002/14651858.CD001220.pub3.
↑Draughon, JE; Sheridan, DJ (2012). "Nonoccupational post exposure prophylaxis following sexual assault in industrialized low-HIV-prevalence countries: a review".Psychology, health & medicine17 (2): 235–54.PMID22372741.doi:10.1080/13548506.2011.579984.
↑49,049,1Baggaley, RF; Boily, MC; White, RG; Alary, M (2006-04-04). "Risk of HIV-1 transmission for parenteral exposure and blood transfusion: a systematic review and meta-analysis".AIDS (Londres, Gran Bretaña)20 (6): 805–12.PMID16549963.doi:10.1097/01.aids.0000218543.46963.6d.
↑55,055,155,255,355,455,5Coutsoudis, A; Kwaan, L; Thomson, M (2010 Oct). "Prevention of vertical transmission of HIV-1 in resource-limited settings".Expert review of anti-infective therapy8 (10): 1163–75.PMID20954881.doi:10.1586/eri.10.94.
↑"Fluids of transmission".AIDS.gov. United States Department of Health and Human Services. 1 de novembro de 2011. Arquivado dendeo orixinal o 03 de abril de 2013. Consultado o 14 de setembro de 2012.
↑Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS".J. Gen. Virol.84 (7): 1649–1661.PMID12810858.doi:10.1099/vir.0.19110-0.
↑International Committee on Taxonomy of Viruses (2002)."61. Retroviridae". National Institutes of Health. Arquivado dendeo orixinal o 29 de xuño de 2006. Consultado o2012-06-25.
↑Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) (2006). "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses".ACS Chem Biol1 (4): 217–26.PMID17163676.doi:10.1021/cb600131q.
↑Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection".Nat. Med.12 (12): 1365–71.PMID17115046.doi:10.1038/nm1511.
↑80,080,180,2Schneider, E; Whitmore, S; Glynn, KM; Dominguez, K; Mitsch, A; McKenna, MT (2008-12-05). "Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents, and children aged <18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to <13 years--United States, 2008".MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control57 (RR–10): 1–12.PMID19052530.
↑81,081,1Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (11 de abril de 2014). "Revised surveillance case definition for HIV infection--United States, 2014.".MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control63 (RR-03): 1–10.PMID24717910.
↑Crosby, R; Bounse, S (2012 Mar). "Condom effectiveness: where are we now?".Sexual health9 (1): 10–7.PMID22348628.doi:10.1071/SH11036.
↑Gallo, MF; Kilbourne-Brook, M; Coffey, PS (2012 Mar). "A review of the effectiveness and acceptability of the female condom for dual protection".Sexual health9 (1): 18–26.PMID22348629.doi:10.1071/SH11037.
↑Baptista, M; =Ramalho-Santos, J (2009-11-01). "Spermicides, microbicides and antiviral agents: recent advances in the development of novel multi-functional compounds".Mini reviews in medicinal chemistry9 (13): 1556–67.PMID20205637.doi:10.2174/138955709790361548.
↑Siegfried, N; Muller, M; Deeks, JJ; Volmink, J (2009-04-15). Siegfried, Nandi, ed. "Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men".Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD003362.PMID19370585.doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2.
↑Larke, N (27 de maio - 9 de xuño de 2010). "Male circumcision, HIV and sexually transmitted infections: a review".British journal of nursing (Mark Allen Publishing)19 (10): 629–34.PMID20622758.
↑Eaton, L; Kalichman, SC (2009 Nov). "Behavioral aspects of male circumcision for the prevention of HIV infection".Current HIV/AIDS reports6 (4): 187–93.PMID19849961.doi:10.1007/s11904-009-0025-9.(subscription required)
↑Templeton, DJ; Millett, GA; Grulich, AE (2010 Feb). "Male circumcision to reduce the risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men".Current opinion in infectious diseases23 (1): 45–52.PMID19935420.doi:10.1097/QCO.0b013e328334e54d.
↑Wiysonge, CS.; Kongnyuy, EJ.; Shey, M.; Muula, AS.; Navti, OB.; Akl, EA.; Lo, YR. (2011). Wiysonge, Charles Shey, ed. "Male circumcision for prevention of homosexual acquisition of HIV in men".Cochrane Database Syst Rev (6): CD007496.PMID21678366.doi:10.1002/14651858.CD007496.pub2.
↑Tolli, MV (2012-05-28). "Effectiveness of peer education interventions for HIV prevention, adolescent pregnancy prevention and sexual health promotion for young people: a systematic review of European studies".Health education research.PMID22641791.doi:10.1093/her/cys055.
↑Anglemyer, A; Rutherford, GW; Baggaley, RC; Egger, M; Siegfried, N (2011-08-10). Rutherford, George W, ed. "Antiretroviral therapy for prevention of HIV transmission in HIV-discordant couples".Cochrane database of systematic reviews (Online) (8): CD009153.PMID21833973.doi:10.1002/14651858.CD009153.pub2.
↑Chou R, Selph S, Dana T; et al. (2012). "Screening for HIV: systematic review to update the 2005 U.S. Preventive Services Task Force recommendation".Ann. Intern. Med.157 (10): 706–18.PMID23165662.doi:10.7326/0003-4819-157-10-201211200-00007.
↑Choopanya, Kachit; Martin, Michael; Suntharasamai, Pravan; Sangkum, Udomsak; et al. (1 de xuño de 2013). "Antiretroviral prophylaxis for HIV infection in injecting drug users in Bangkok, Thailand (the Bangkok Tenofovir Study): a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 3 trial".The Lancet381 (9883): 2083–2090.doi:10.1016/S0140-6736(13)61127-7.
↑MacArthur, G. J.; Minozzi, S.; Martin, N.; Vickerman, P.; Deren, S.; Bruneau, J.; Degenhardt, L.; Hickman, M. (4 de outubro de 2012). "Opiate substitution treatment and HIV transmission in people who inject drugs: systematic review and meta-analysis".BMJ345 (oct03 3): e5945–e5945.doi:10.1136/bmj.e5945.
↑105,0105,1105,2[No authors listed] (2012). "HIV exposure through contact with body fluids".Prescrire Int21 (126): 100–1, 103–5.PMID22515138.
↑Linden, JA (2011-09-01). "Clinical practice. Care of the adult patient after sexual assault".The New England Journal of Medicine365 (9): 834–41.PMID21879901.doi:10.1056/NEJMcp1102869.
↑Young, TN; Arens, FJ; Kennedy, GE; Laurie, JW; Rutherford, G (2007-01-24). Young, Taryn, ed. "Antiretroviral post-exposure prophylaxis (PEP) for occupational HIV exposure".Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD002835.PMID17253483.doi:10.1002/14651858.CD002835.pub3.
↑Siegfried, N; van der Merwe, L; Brocklehurst, P; Sint, TT (2011-07-06). Siegfried, Nandi, ed. "Antiretrovirals for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection".Cochrane database of systematic reviews (Online) (7): CD003510.PMID21735394.doi:10.1002/14651858.CD003510.pub3.
↑U.S. Army Office of the Surgeon General (21 de marzo de 2011)."HIV Vaccine Trial in Thai Adults". ClinicalTrials.gov. Consultado o 28 de xuño de 2011.
↑Sax, PE; Baden, LR (2009-04-30). "When to start antiretroviral therapy—ready when you are?".The New England Journal of Medicine360 (18): 1897–9.PMID19339713.doi:10.1056/NEJMe0902713.
↑Siegfried, N; Uthman, OA; Rutherford, GW (2010-03-17). Siegfried, Nandi, ed. "Optimal time for initiation of antiretroviral therapy in asymptomatic, HIV-infected, treatment-naive adults".Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD008272.PMID20238364.doi:10.1002/14651858.CD008272.pub2.
↑Beard, J; Feeley, F; Rosen, S (2009 Nov). "Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review".AIDS care21 (11): 1343–56.PMID20024710.doi:10.1080/09540120902889926.
↑Malta, M; Strathdee, SA; Magnanini, MM; Bastos, FI (2008 Aug). "Adherence to antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome among drug users: a systematic review".Addiction (Abingdon, England)103 (8): 1242–57.PMID18855813.doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02269.x.
↑Nachega, JB; Marconi, VC; van Zyl, GU; Gardner, EM; Preiser, W; Hong, SY; Mills, EJ; Gross, R (2011 Apr). "HIV treatment adherence, drug resistance, virologic failure: evolving concepts".Infectious disorders drug targets11 (2): 167–74.PMID21406048.
↑Orsi, F; d'almeida, C (maio de 2010). "Soaring antiretroviral prices, TRIPS and TRIPS flexibilities: a burning issue for antiretroviral treatment scale-up in developing countries".Current opinion in HIV and AIDS5 (3): 237–41.PMID20539080.doi:10.1097/COH.0b013e32833860ba.
↑Nachega, JB; Mills, EJ; Schechter, M (2010 Jan). "Antiretroviral therapy adherence and retention in care in middle-income and low-income countries: current status of knowledge and research priorities".Current opinion in HIV and AIDS5 (1): 70–7.PMID20046150.doi:10.1097/COH.0b013e328333ad61.
↑Mills E, Wu P, Ernst E (2005). "Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence".Int J STD AIDS16 (6): 395–403.PMID15969772.doi:10.1258/0956462054093962.
↑139,0139,1139,2Irlam, JH; Visser, MM; Rollins, NN; Siegfried, N (2010-12-08). Irlam, James H, ed. "Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection".Cochrane database of systematic reviews (Online) (12): CD003650.PMID21154354.doi:10.1002/14651858.CD003650.pub3.
↑Liu JP, Manheimer E, Yang M (2005). Liu, Jian Ping, ed. "Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS".Cochrane Database Syst Rev (3): CD003937.PMID16034917.doi:10.1002/14651858.CD003937.pub2.
↑146,0146,1Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?".AIDS16 (4): 597–632.PMID11873003.doi:10.1097/00002030-200203080-00011.
↑van Sighem, AI; Gras, LA; Reiss, P; Brinkman, K; de Wolf, F (2010-06-19). "Life expectancy of recently diagnosed asymptomatic HIV-infected patients approaches that of uninfected individuals".AIDS (Londres, Gran Bretaña)24 (10): 1527–35.PMID20467289.doi:10.1097/QAD.0b013e32833a3946.
↑151,0151,1Cheung, MC; Pantanowitz, L; Dezube, BJ (2005 Jun–Jul). "AIDS-related malignancies: emerging challenges in the era of highly active antiretroviral therapy".The oncologist10 (6): 412–26.PMID15967835.doi:10.1634/theoncologist.10-6-412.
↑Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy".AIDS17 (Suppl 4): S51–S60.PMID15080180.doi:10.1097/00002030-200317004-00006.
↑Lawn SD (2004). "AIDS in Africa: the impact of co-infections on the pathogenesis of HIV-1 infection".J. Infect. Dis.48 (1): 1–12.PMID14667787.doi:10.1016/j.jinf.2003.09.001.
↑Pennsylvania, Editors, Raphael Rubin, M.D., Professor of Pathology, David S. Strayer, M.D., Ph.D., Professor of Pathology, Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania ; Founder and Consulting Editor, Emanuel Rubin, M.D., Gonzalo Aponte Distinguished Professor of Pathology, Chairman Emeritus of the Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia, (2011).Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 154.ISBN978-1-60547-968-2.
↑Brown, T.; Qaqish, R. (2006). "Antiretroviral therapy and the prevalence of osteopenia and osteoporosis: a meta-analytic review". AIDS (Londres, Gran Bretaña) 20 (17): 2165–2174. doi:10.1097/QAD.0b013e32801022eb.PMID 17086056.
↑Yarchoan R, Tosato G, Little RF (2005). "Therapy insight: AIDS-related malignancies – the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management".Nat. Clin. Pract. Oncol.2 (8): 406–415.PMID16130937.doi:10.1038/ncponc0253.
↑Post, F. .; Holt, S. . (2009). "Recent developments in HIV and the kidney". Current opinion in infectious diseases 22 (1): 43–48. doi:10.1097/QCO.0b013e328320ffec.PMID 19106702.
↑"AIDSinfo".UNAIDS. Consultado o 4 de marzo de 2013.
↑GBD 2013 Mortality and Causes of Death, Collaborators (17 de decembro de 2014). "Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.". Lancet.PMID 25530442.
↑Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (2011-06-03). "HIV surveillance—United States, 1981–2008".MMWR. Morbidity and mortality weekly report60 (21): 689–93.PMID21637182.
↑Dolin, [edited by] Gerald L. Mandell, John E. Bennett, Raphael (2010).Mandell, Douglas, and Bennett's principles and practice of infectious diseases (7th ed.). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier. pp. Chapter 169.ISBN978-0-443-06839-3.
↑Barre-Sinoussi, F; Chermann, J.; Rey, F; Nugeyre, M.; Chamaret, S; Gruest, J; Dauguet, C; Axler-Blin, C et al. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. Bibcode:1983Sci...220..868B. doi:10.1126/science.6189183.PMID 6189183.
↑Goodier, J., and Kazazian, H. (2008). "Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites".Cell135 (1): 23–35.PMID18854152.doi:10.1016/j.cell.2008.09.022.(subscription required)
↑Nuno R. Faria, Andrew Rambaut, Marc A. Suchard, Guy Baele, Trevor Bedford, Melissa J. Ward, Andrew J. Tatem, João D. Sousa, Nimalan Arinaminpathy, Jacques Pépin, David Posada, Martine Peeters, Oliver G. Pybus, Philippe Lemey.The early spread and epidemic ignition of HIV-1 in human populations. Science 3 de outubro de 2014. Vol. 346 no. 6205 pp. 56-61. DOI 10.1126/science.1256739.
↑Chitnis, Amit; Rawls, Diana; Moore, Jim (2000). "Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?".AIDS Research and Human Retroviruses16 (1): 5–8.PMID10628811.doi:10.1089/088922200309548.(subscription required)
↑Donald G. McNeil, Jr. (16 de setembro de 2010)."Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia".New York Times. Consultado o2010-09-17.Dr. Marx cre que o evento crucial foi a introdución en África de millóns de xeringas baratas producidas en masa na década de 1950. ... sospeitan que o culpable é o crecemento das cidades coloniais. Antes de 1910, ningunha cidade de África central tiña máis de 10.000 habitantes. Pero a migración urbana aumentou, incrementándose os contactos sexuais e orixinando a creación de barrios de prostitución.
↑211,0211,1Greener R (2002). "AIDS and macroeconomic impact". En S, Forsyth (ed.).State of The Art: AIDS and Economics(PDF). IAEN. pp. 49–55. Arquivado dendeo orixinal(PDF) o 12 de outubro de 2012. Consultado o 29 de xuño de 2013.
Mandell, Gerald L.; Bennett, John E.; Dolin, Raphael, eds. (2010).Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases (7th ed.). Philadelphia, PA: Churchill Livingstone/Elsevier.ISBN978-0-443-06839-3.
_300mg.jpg)
