Osenterocitos oucélulas absorbentes intestinais son as células intestinais que absorben os nutrientes dixeridos, e que forman parte doepitelio columnar simple que reviste ointestino delgado e ocolon. A súa superficie luminal (que dá á luz intestinal) tenmicrovilli, que incrementan a superficie para a absorción e o transporte de moléculas desde a luz intestinal, e está cuberta por un grosoglicocálix que contén encimas dixestivos. Tamén teñen función secretora.
Os enterocitos son células cilíndricas de 20-26 microns co núcleo situado na súa base. A súa superficie apical presenta un bordo estriado ou bordo en cepillo formado por microvilosidades oumicrovilli paralelos moi apertados de 1-1,4 microns de longo. Por riba deste bordo hai unglicocálix de naturezaglicoproteica moi resistente, que ten función protectora e dixestiva, xa que ten encimasadsorbidos. Nocitoplasma hai poucoslisosomas, pero asmitocondrias son numerosas e oretículo endoplasmático liso extenso (alí sintetízansetriglicéridos emonoglicéridos), tamén hai retículo endoplasmático rugoso sobre todo na parte basal da célula, e unaparato de Golgi activo durante a absorción de lípidos. Nas zonas laterais da célula as células están estreitamente unidas na parte superior (que dá á luz intestinal) porunións herméticas pero non máis abaixo, o que illa os espazos laterais da luz intestinal. Amembrana plasmática está pegada a unhamembrana basal continua, que cerra os espazos intercelulares e que deben atravesar as substancias absorbidas para chegaren aos capilares sanguíneos e linfáticos[1].
Absorción de auga. Está determinada polo gradiente osmótico establecido polaATPase de Na+/K+ na superficie basolateral da célula. Pode ter lugar atravesando a célula pordifusión ou portransporte paracelular (polos laterais entre as células por fóra da célula).
Absorción de azucres. Noglicocálix do enterocito hai polisacaridases e disacaridases, que rompen as moléculas longas de carbohdratos que aínda chegaron sen dixerir ao intestino noutras máis pequenas, que poden ser absorbidas. Aglicosa resultado da dixestión dos alimentos cruza a membrana apical do enterocito utilizando ocotransportador sodio-glicosa. A glicosa móvese polocitosol da célula e sae pola membrana basolateral do enterocito, pasando aos capilares sanguíneos, utilizando o transportador de membranaGLUT2[3]. Agalactosa usa o mesmo sistema de transporte. Afrutosa cruza a membrana apical do enterocito utilizando o transportadorGLUT5, e pénsase que cruza a membrana para pasar aos capilares utilizando algún dos outrostransportadores GLUT.
Absorción de vitamina B12. Os receptores do enterocito únense ao complexovitamina B12-factor intrínseco gástrico, que é seguidamente absorbido pola célula.
Reabsorción de sales biliares. Abile que foi secretada e non foi utilizada na emulsión dos lípidos da dieta é reabsorbida noíleo principalmente, o que se denominacirculación enterohepática.
Secreción de inmunoglobulinas. AInmunoglobulina A (IgA) producida polas células plasmáticas (linfocitos B activados) na mucosa é reabsorbida desde o sangue por medio deendocitose mediada por receptor na superficie basolateral e liberada como un complexo receptor-IgA nolume intestinal.
Aintolerancia á lactosa e o trastorno máis común na dixestión dos carbohidratos e débese a ter unha insuficiente cantidade do encimalactase (unha disacaridase), que se utiliza para escindir estedisacárido nos dousmonosacáridos que o forman. Como resultado desta deficiencia, a lactosa non dixerida non pode ser absorbida e pasa ao colon, onde aflora bacteriana a metaboliza. As bacterias liberan no proceso gas e produtos que incrementa amotilidade do colon.
↑D. W. Fawcett. Tratado de Histología. Editorial Interamericana-Mc. Graw Hill. 11ª edición. Páxinas 646-651.ISBN 84-7605-361-4
↑Ross, M.H. & Pawlina, W. 2003.Histology: A Text and Atlas, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
↑Cloherty E, Sultzman L, Zottola R, Carruthers A (1995). "Net sugar transport is a multistep process. Evidence for cytosolic sugar binding sites in erythrocytes". Biochemistry 34 (47): 15395–406. doi:10.1021/bi00047a002.PMID 7492539.
↑Joaquín Sánchez, Jan Holmgren (2011)."Cholera toxin – A foe & a friend"(PDF).Indian Journal of Medical Research133: 158. Arquivado dendeo orixinal(PDF) o 03 de febreiro de 2013. Consultado o 24 de decembro de 2011.
