Odesenvolvemento prenatal comprende odesenvolvemento do embrión e dofeto durante axestación dos animaisvivíparos. O desenvolvemento prenatal comeza coafecundación, no estadio xerminal do desenvolvemento embrionario e continúa no desenvolvemento fetal ata onacemento.
Odesenvolvemento do embrión humano prodúcese despois dafecundación e continúa codesenvolvemento fetal. Ao final da décima semana deidade xestacional, oembrión adquiriu a súa forma básica e denomínasefeto. O seguinte período é o do desenolvemento fetal, no cal se desenvolven completamente moitos órganos. Este período fetal é descrito tanto topicamente (por órgano) coma cronoloxicamente (por tempo) e os principais eventos indícanse pola idade xestacional na que ocorren.
Os estadios máis temperáns dodesenvolvemento embrionario son moi similares en todos osmamíferos, pero as etapas finais do desenvolvemento e a lonxitude da xestación varían.
No ser humano:
Veremos agora diferentes termos utilizados para describir odesenvolvemento prenatal, que significadesenvolvemento antes de nacer. Un termo co mesmo significado é o "anteparto". Porén, "anteparto" ás veces utilízase para referirse ao período entre a semana 24ª/26ª de idade xestacional ata o nacemento, por exemplo enhemorraxia anteparto.[1][2]
Operíodo perinatal (do gregoperi, "arredor de") é o "período arredor doparto". Nos países desenvolvidos e nas instalacións onde se dispón de atención neonatal experta, considérase que vai desde as 22 semanas completas (normalmente 154 días) de xestación (o período no que opeso ao nacer é normalmente de 500 g) ata 7 días completos despois do parto.[3] En moitos dos países en desenvolvemento económico o punto de comezo deste período considérase que é as 28 semanas completas de xestación (ou un peso ao nacer de máis de 1000 g).[4]
A fecundación ou fertilización marca o primeiroestadio xerminal dodesenvolvemento embrionario. Cando oseme se libera navaxina, osespermatozoides viaxan a través docolo uterino, e ao longo do corpo doútero, e entran nastrompas de Falopio, onde normalmente ten lugar a fecundación, concretamente naampola. Libéranse unha gran cantidade de espermatozoides para que algún teña a posibilidade de adherirse e penetrar a grosazona pelúcida protectora que rodea a célula ovo (óvulo). O espermatozoide que consegue entrar doa o seu material xenético (ADN) para que se combine co ADN da célula ovo, orixinando uncigoto unicelular. O termo "concepción" pode facer referencia á fecundación do óvulo polo espermatozoide, ou á formación doconcepto despois daimplantación do embrión na parede do útero, e o momento do comezo exacto do embarazo é discutido.
O cigoto desenvólvese dando lugar a un macho se o óvulo foi fecundado por un espermatozoide que levaba uncromosoma Y, ou nunha femia se o espermatozoide levaba uncromosoma X.[5] O cromosoma Y contén unxene chamadoSRY, que activa a produción deandróxenos nos estadios finais, o que causa a formación dun corpo de tipo masculino. A diferenza disto, oADN mitocondrial do cigoto procede virtualmente todo do óvulo.
Despois da fecundación, a etapa embrionaria do desenvolvemento continúa ata o final da 10ª semana deidade xestacional (equivale á 8ª semana de idade de fecundación, xa que a idade xestacional empeza a contarse deste a últimamenstruación). As primeiras dúas semanas a partir da fecundación tamén se denominan estadio xerminal ou estadio preembrionario.[6]
Ocigoto pasa os seguintes 5 días descendendo polas trompa de Falopio á vez que se divide varias veces, formando unha bóla de células chamadamórula. Posterioresdivisións celulares van acompañadas da formación dunha pequena cavidade entre as células, formano unha bóla oca. Esta estadio denomínaseblastocisto. Ata este momento non houbo crecemento no tamaño total doembrión, xa que está confinado dentro da cubertaglicoproteica (zona pelúcida), e porque cada división produciu células sucesivamente máis pequenas.
Oblastocisto chega aoútero aproximadamente ao 5º día despois da fecundación. O blastocistoeclosiona saíndo da zona pelúcida, o que permite que as célulastrofoblásticas da capa externa do blastocisto se poñen en contacto coas células doendometrio uterino e se adhiran a el. Os trofoblastos darán lugar finalmente a estruturas extraembrionarias, como aplacenta e as membranas extraembrionarias. O embrión queda incrustado dentro do endometrio nun proceso chamadoimplantación. Nos embarazos máis exitosos, o embrión implántase de 8 a 10 días despois daovulación.[7] O embrión, as membranas extraembrionarias e a placenta denomínanse en conxunto concepto (conceptus) ou "produtos da concepción".
Prodúcese un rápido crecemento e as principais características do embrión empezan a tomar forma. Este proceso denomínasediferenciación, o cal produce os diversos tipos de células do corpo (xa que ao principio todas as células son iguais). Osabortos espontáneos noprimeiro trimestre débense xeralmente[8] a anormalidades xenéticas ou no desenvolvemento importantes no embrión. Durante este período crítico o desenvolvemento do embrión é tamén susceptible a exposicións a tóxicos ou circunstancias nocivas, como os seguintes:
O embrión pasa por 3 fases de adquisición de nutrición a partir da nai:[9]
As primeiras dez semanas de idade xestcional é o período da embrioxénese e xunto coas primeiras tres semanas de desenvolvemento prenatal forman oprimeiro trimeste de embarazo.
Da 10ª semana de xestación (8ª semana do desenvolvemento), o embrión en desenvolvemento chámasefeto. Nese momento todas as principais estruturas están xa formadas, pero continúan crecendo e desenvolvéndose. Como os precursores dos órganos están agora formados, o feto non é tan sensible a danos pola exposición ambiental como o era o embrión. Con todo, a exposición a tóxicos a miúdo causa anormalidades fisiolóxicas e malformacións conxénitas menores.
O desenvolvemento continúa durante toda a vida do feto e na vida despois do nacemento. Poden ocorrer cambios significativos en moitos sistemas no período posterior ao nacemento, xa que o meniño se debeadaptar á vida fóra do útero.
Ahematopoese ten lugar nosaco vitelino. Esta función transfírese aofígado na 10ª semana de xestación e aobazo emedula ósea despois dese momento. O volume total desangue é duns 125 mL/kg de peso corporal fetal preto do termo do embarazo.
Os glóbulos vermellos megaloblásticos prodúcense desde cedo no desenvolvemento, e convértense en normoblásticos preto do término do embarazo. A duranción da vida dos glóbulos vermellos prenatais é duns 80 días. OantíxenoRh aparece aos 40 días de xestación.
O feto empeza a producirleucocitos aos 2 meses de idade xestacional, principalmente notimo e obazo. Oslinfocitos derivados do timo denomínanselinfocitos T (células T), mentres que os derivados damedula ósea son oslinfocitos B (células B). Ambas as poboacións de linfocitos están formadas por grupos de curta vida e de longa vida. As células T de vida curta xeralmente residen no timo, medula ósea e bazo; mentres que as células T de vida longa se encontran na circulación sanguínea. Ascélulas plasmáticas derivan de células B e a súa vida no sangue fetal é de 0,5 a 2 días.
Aglándula tiroide é a primeiraglándula que se desenvolve no embrión á 4ª semana de xestación. A secreción deinsulina no feto empeza arredor da 12ª semana de xestación.
Aactividade eléctrica cerebral detéctase por primeira vez na 5ª semana de xestación. Assinapses non empezan a formarse ata a semana 17ª.[11] As conexións neurais entre ocórtex sensorial e otálamo desenvólvense xa ás 24 semanas de idade xestacional, mais a primeira evidencia do seu funcionamento non aparece ata arredor de 30 semanas, cando aparece unha mínimaconsciencia,soños, e a capacidade de sentirdor.[12]
O coñecemento inicial dos efectos da experiencia prenatal no desenvolvemento neurofisiolóxico orixinouse no Estudo da fame holandesa, que investigou o desenvolvemento cognitivo de individuos nacidos despois dafame holandesa de 1944-45.[13] Os primeiros estudos centráronse nas consecuencias da fame no desenvolvemento cognitivo, incluíndo a prevalencia de discapacidades intelectuais.[14] Tales estudos precederon ahipótese de David Barker sobre a asociación entre o ambiente prenatal e o desenvolvemento de condicións crónicas na vida posterior.[15] Os estudos iniciais non atoparon asociación entre a malnutrición e o desenvolvemento cognitivo,[14] pero os estudos posteriores atoparon asociacións entre a malnutrición e o incremento do risco deesquizofrenia,[16] trastornos antisociais,[17] e trastornos afectivos.[18]
Hai probas de que a adquisición da linguaxe empeza na etapa prenatal. Despois das 26 semanas de xestación, osistema auditivo periférico está xa totalmente formado.[19] Ademais, a maioría dossons de frecuencia baixa (menos de 300 Hz) poden alcanzar ooído interno fetal no útero dos mamíferos.[20] Ditos sons de baixa frecuencia contgeñen información sobre ton, ritmo efonética relacionada coa linguaxe.[21] Os estudos indicaron que os fetos reaccionan e recoñecen as diferenzas entre os sons.[22] Tales ideas son reforzadas adicionalmente polo feito de que os bebés presentan unha preferencia pola voz das súas nais,[23] presentan o comportamento de recoñecer historias que só oíran antes durante a xestación,[24] e (en nais monolingües) presentan preferencia pola súa lingua nativa.[25] Un estudo máis recente feito conEEG demostrou unha diferente activación cerebral en neonatos que oían a súa lingua nativa comparados co que ocorría cando se lles facía oír unha lingua diferente, o que apoia tamén a idea de que a aprendizaxe da lingua empeza na xestación.[26]
A taxa de crecemento dun feto é linear ata a 37ª semana de xestación, despois do cal chega a unha meseta.[9] A taxa de crecemento dun embrión e meniño pode indicarse como o peso por idade xestacional, e é a miúdo dado como o peso en relación ao que se esperaría pola súa idade xestacional. Un bebé nacido dentro do intervalo normal de peso para esa idade xestacional dise que ten un pesoapropiado para a idade xestacional. Unha taxa de crecemento anormalmente lento ten como resultado que o meniño sexa menor para a súa idade xestacional, mentres que unha taxa de crecemento anormalmente grande resulta en que o meniño é maior para a súa idade xestacional. Unha taxa de crecemento lenta e onacemento prematuro son os dous factores que poden causar unpeso baixo ao nacer. O peso baixo ao nacer (por debaixo dos 2000 gramos) pode incrementar lixeiramente a probabilidade de ter esquizofrenia.[27]
A taxa de crecemento pode estar aproximadamente relacionada copeso fundal do útero (altura uterina, coa que se estima o tamaño do útero e o peso do neno), que pode estimarse por palpación abdominal. Poden realizarse medidas máis exactas conultrasonografía obstétrica.
Arestrición do crecemento intrauterino é unha das causas dopeso baixo ao nacer asociado con aproximadamente a metade dasmortes de neonatos.[28]
A pobreza foi ligada a un escaso coidado prenatal e ten influencia no desenvolvemento prenatal. As mulleres pobres é máis probable que teñan fillos a unha idade máis temperá, o que ten como resultado un peso ao nacer baixo. Moitas destas nais que esperan un fillo teñen escasa educación e son menos conscientes dos riscos defumar, beberalcohol euso de drogas, que son outros factores que inflúen na taxa de crecemento do feto.
As mulleres entre as idades de 16 e 35 anos teñen un ambiente xestacional máis axeitado para o feto que as de menos de 16 ou máis de 35.[29] As mulleres entre esta franxa de idade é máis probable que teñan menos complicacións. As mulleres de máis de 35 son máis propensas a ter un período de parto máis longo, que podería resultar na morte da nai ou do feto. As mulleres por baixo de 16 anos e por riba de 35 teñen un maior risco de ter partos prematuros, e este risco increméntase en mulleres pobres, e en mulleres que toman drogas ou fuman. As nais xoves é máis probable que estean realizando comportamentos de alto risco, como consumir alcohol, drogas ou fumar, o que resulta en consecuencias negativas para o feto.[30] Os meniños prematuros de nais xoves é máis probable que teñan defectos neurolóxicos que inflúan nas súas capacidades de criarse ben, como irritabilidade, problemas para durmir, choros constantes. Hai un incremento do risco de ter nenos consíndrome de Down en nais de máis de 40 anos. As nais adolescentes (menores de 16) e as de máis de 35 anos están máis expostas ao risco dun aborto espontáneo, parto prematuro e defectos conxénitos no fillo.
As drogas que consome a nai son prexudiciais para o feto. Por exemplo, estímase que o 5 % dos fetos nos Estados Unidos están expostos ao uso de drogas ilícitas durante o embarazo.[31] O uso materno de drogas ocorre cando as drogas inxeridas pola muller preñada pasan á placenta e despois son transmitidas ao feto. Unha investigación recente indicou que hai unha correlación entre as habilidades motoras finas e os factores de risco prenatal, como o uso de substancias psicoactivas e signos de aborto durante o embarazo. Ademais de factores de risco perinatal, como o tempo de xestación, duración do parto, peso ao nacer e factores de risco posnatal como caídas constantes.[32]
Cando se consomecánnabis, hai un maior risco de que se presenten defectos conxénitos, baixo peso ao nacer e unha maior taxa de mortes en meniños ou partos de fetos mortos.[33] O uso de drogas inflúe na irritabilidade extrema, choros e risco desíndrome de morte súbita do lactante unha vez que naceu o feto.[34]A marihuana fai máis lento o crecemento fetal e pode causar partos prematuros. Pode tamén orixinar un baixo peso ao nacer, un acurtamento do período xestacional e complicacións no parto.[33] O uso de cánnabis durante o embarazo non está relacionado co risco de morte perinatal ou coa necesidade dun coidado especial, pero os bebés de mulleres que usaban o cánnabis polo menos unha vez á semana antes de e durante o embarazo pesaban 216 g menos que os das que non o usaban, tiñan unha lonxitude (altura) ao nacer significativamente menor e menor circunferencia da cabeza.[35]
Osopiáceos incluíndo aheroína causan unha interrupción do desenvolvemento fetal, partos de fetos mortos, e poden orixinar numerosos defectos conxénitos. A heroína pode causar partos prematuros, crear un maior risco de abortos espontáneos, orixinar anormalidades faciais e no tamaño da cabeza, e xerar anormalidades gastrointestinais no feto. Hai un incremento do risco de que se produza a síndrome de morte súbita do lactante, de disfuncións nosistema nervioso cenral, e disfuncións neurolóxicas como tremores, problemas para durmir e convulsións. O feto tamén está sometido a gran risco de ter baixo peso ao nacer e problemas respiratorios.[36]
O uso decocaína ten como resultado un tamaño do cerebro menor, o que orixina discapacidades para a aprendizaxe do feto. A cocaína pon o feto en gran risco de nacer morto ou prematuro. Resulta tamén nun baixo peso ao nacer, danos no sistema nervioso central e disfuncións motoras. A vasoconstrición por efecto da cocaína leva a unha diminución do fluxo sanguíneo placentario, que causa hipoxia fetal (déficit deoxíxeno) e diminución da nutrición fetal; estes efectos vascontritivos sobre a placenta foron ligados a diversas complicacións nas malformacións observadas nos neonatos.[37]
A exposición prenatal ámetanfetamina inflúe negativamente no desenvolvemento do cerebro e no funcionamento comportamental. Un estudo de 2019 investigou os efectos neurocognitivos e no neurodesenvolvemento da exposición prenatal á metanfetamina, e nel utilizáronse dous grupos, un de nenos que estiveran expostos no período prenatal á metanfetamina pero non a outras drogas ilícitas e outro de nenos que se correspondían cos criterios diagnósticos para aTDAH pero non estiveran expostos no período prenatal a ningunha substancia ilícita. Ambos os grupos de nenos realizaron test de intelixencia para medir o seucoeficiente intelectual (CI). Os resultados do estudo mostraron que os nenos expostos na etapa prenatal obtiñan valores menores nas medidas de intelixencia que os non expostos con TDAH. Os resultados do estudo tamén suxerían que a exposición prenatal á metaanfetamina pode influír negativamente no Índice de Procesamento da Velocidade a medida que os nenos se desenvolvían (este índice mide a capacidade do neno de examinar e comprender eficientemente a información visual e completar unha tarefa cos datos).[38]
O consumo materno dealcohol causa distorsións no desenvolvemento do cerebro fetal, interfire co desenvolvemento e organización celulares do feto, e afecta á maduración do sistema nervioso central. Mesmo o consumo de cantidades pequenas de alcohol pode causar ter un menor peso, menor tamaño e peso da cabeza ao nacer, maior agresividade e menor intelixencia durante a infancia.[39] Asíndrome alcohólica fetal é un trastorno do desenvolvemento que é unha consecuencia do forte consumo de alcohol pola nai durante o embarazo. Os nenos con este trastorno teñen diversos trazos faciais característicos, problemas cardíacos e cognitivos, como discapacidades no desenvolvemento, dificultades de atención e déficits de memoria.[39]
Fumar tabaco durante o embarazo expón ao feto ánicotina,alcatrán emonóxido de carbono. A nicotina causa un menor fluxo sanguíneo no feto porque causa constrición dos vasos sanguíneos. O monóxido de carbono reduce a cantidade de oxíxeno que chega ao feto. A redución dos fluxos de sangue e oxíxeno poden orixinar abortos espontáneos, necemento de fetos mortos, baixo peso ao nacer e nacementos prematuros.[40] A exposición ao fume como fumadora pasiva causa maior risco de ter menor peso ao nacer e de cancro infantil.[41]
Se unha nai ten unha enfermidadeinfecciosa, a placenta non sempre pode filtrar totalmente opatóxeno e este pode entrar no feto.Virus como os darubéola,varicela,papeiras,herpes evirus da inmunodeficiencia humana (VIH) están asociados cun incremento do risco de aborto espontáneo, baixo peso ao nacer, nacemento prematuro, malformacións físicas e discapacidades intelectuais.[42] O VIH pode causar asíndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). A infección por VIH non tratada supón un risco de entre o 10 e o 20 % depasar da nai ao feto.[43] Enfermidades bacterianas ou parasitarias poden tamén transmitirse ao feto, e entre elas están aclamidia, asífilis, atuberculose, amalaria e comunmene atoxoplasmose.[44] A toxoplasmose pode contraerse por comer carne pouco cocida infectada ou comida contaminada e por beber auga contaminada.[45] O risco de infección fetal porToxoplasma gondii é menor durante o inicio do embarazo e maior no terceiro trimestre. Con todo, se hai transmisión, no inicio do embarazo o resultado é peor e pode ser mortal.[45]
Cómpre unha axeitda nutrición da nai para que o feto estea san. As nais que engordan menos de ~9 kg durante o embarazo teñen maior risco de ter un meniño prematuro ou con baixo peso ao nacer.[46] Oferro e oiodo son especialmente importantes durante o desenvolvemento prenatal. As nais que teñen deficiencia de ferro teñen risco de ter meniños prematuros ou con baixo peso ao nacer.[47] As deficiencias de iodo incrementan o risco de aborto espontáneo, nacemento de fetos mortos e anormalidades cerebrais fetais. Uncoidado prenatal adecuado mellora os resultados noneonato.[48]
Opeso baixo ao nacer incrementa o risco do bebé de ter déficits do crecemento a longo prazo, cognitivos e de linguaxe. Tamén causa un acurtamento do período xestacional e pode orixinar complicacións prenatais.
Oestrés materno prenatal pode ter unha influencia no desenvolvemento do embrión. Reilly (2017) afirma que oestrés pode proceder de moitos tipos de acontecementos da vida, como problemas na sociedade, familia, financeiros e causas naturais. Mentres a muller está embarazada, os estreses de fontes externas poden repercutir no crecemento do neno no útero e afectar á aprendizaxe e relacións do neno despois de nacer. Por exemplo, podería ter problemas de comportamento ou ser antisocial. O estrés que experimenta a nai afecta o feto e o crecemento do feto, o que pode incluír o sistema nervioso do feto (Reilly, 2017). O estrés pode tamén levar a ter un baixo peso ao nacer. Aínda evitando outros factores como o alcohol, drogas e tendo boa saúde, o estrés pode ter un efecto tanto se as familias son conscientes diso coma se non. Moitas mulleres que sofren estrés materno non buscan tratamento.Igual que co estrés, Reilly afirma que en estudos recentes os investigadores atoparon que as mulleres embarazadas que mostran síntomas depresivos non están tan vinculadas ou encariñadas ao fillo que van ter durante o embarazo (2017).[49]
A exposición atoxinas ambientais durante o embarazo causa maiores taxas de aborto espontáneo, esterilidade e defectos conxénitos. As toxinas inclúen a exposición fetal aochumbo,mercurio eetanol ou perigos ambientais. A exposición prenatal ao mercurio pode orixinar defromacións físicas, dificultade para mastigar e tragar, e mala coordinación motora.[50] A exposición a altos niveis de chumbo no período prenatal está relacionada coa prematuridade, baixo peso ao nacer, danos cerebrais e diversos defectos físicos.[50] A exposición ácontaminación do aire persistente debida ao tráfico esmog pode causar unha redución do tamaño da cabeza do meniño, baixo peso ao nacer, aumento da taxa de morte dos bebés e alteración do desenvolvemento dospulmóns esistema inmunitario.[51]
 | Wikimedia Commons ten máis contidos multimedia na categoría: Desenvolvemento prenatal |
