Ascélulas de Kupffer, tamén chamadascélulas de Browicz-Kupffer oumacrófagos estrelados, sonmacrófagos localizados nofígado, onde forman as paredes dossinusoides hepáticos, que forman parte dosistema reticuloendotelial (SRE) inmunitario.
Estas células observounas inicialmenteKarl Wilhelm von Kupffer en1876, de aí que leven o seu nome.[1] Os científicos alemáns chamáronas «sternzellen» (células estrela ou células estreladas), pero pensaron erradamente que formaban parte integral doendotelio dos vasos sanguíneos hepáticos e que se orixinaban a partir destes. Despois dalgúns anos de investigacións, en 1898,Tadeusz Browicz, un científico polaco, identificounas correctamente comomacrófagos.[2][3]
Están situadas sobre o endotelio, con prolongacións que se estenden entre as células endoteliais. Teñen forma moi variable e cambiante. A maior parte da súa superficie está en contacto co sangue dosinusoide. Presentan pregamentos superficiais einvaxinacións sinuosas na membrana plasmática. Teñen actividade deperoxidase. Presentan os orgánulos típicos, con abundantesvacúolos elisosomas. Moitas veces conteñeneritrocitosfagocitados en varias fases de desintegración[4].
As células de Kupffer orixínanse namedula ósea, onde ospromonocitos emonoblastos orixinanmonocitos, e estes no sangue periférico completan a súa diferenciación en células de Kupffer,[5] que son, pois, un tipo de macrófagos.
Oseritrocitos que cumpriron o seu ciclo ou están deteriorados, son destruídos pola acción fagocítica das células de Kupffer, e as moléculas dehemoglobina que conteñen son rotas, separando as cadeas proteicas para a súa reutilización, e a porciónhemo, que é dividida en ferro, que será reutilizado tamén, e enbilirrubina, a cal será conxugada conácido glicurónico dentro doshepatocitos e secretada nabile.
Identificouse nas células de Kupffer oreceptor do complemento da familia das inmunoglobulinas (CRIg). Os ratos que carecen do CRIg non poden evacuar patóxenos cubertos por factores dosistema do complemento. O CRIg está conservado evolutivamente en ratos e humanos e é un compoñente esencial dosistema inmune innato.[6]
A activación das células de Kupffer é responsable da lesión hepática temperá inducida poloetanol, que é común noalcoholismo crónico. O alcoholismo crónico e os danos hepáticos son producidos por dous mecanismos. No segundo interveñen as células de Kupffer e está caracterizado pola activación doreceptor de tipo Toll 4 (TLR4) e oCD14, receptores das células de Kuffer que captan aendotoxina (lipopolisacárido da parede dasbacterias gramnegativas). Este activa atrascrición decitocinas proinflamatorias (factor de necrose tumoral α, TNFα) e a produción desuperóxidos (prooxidantes). O TNFα entón penetra nas células de Kupffer do fígado, iniciando a síntese decoláxeno e a fibrose. A fibrose finalmente pode causarcirrose ou perda da función hepática.[7]
