Se non se indica outra cousa, os datos están tomados en condicións estándar de 25 °C e 100 kPa.
Ácido úrico na forma tautomérica ceto.Ácido úrico na forma tautoméricaenol.
Oácido úrico é unha substancia química orgánica cíclica de orixe natural a carácter fortemente ácido do grupo daspurinas, formado por un anel depirimidina e outro deimidazol, con fórmula C5H4N4O3. Fórmase como subproduto dometabolismo das purinas. Os seus sales chámanse uratos. O seu exceso en sangue pode orixinargota[1] oucálculos renais.
O home e os primates eliminan nos ouriños ácido úrico (pero o residuo nitroxenado principal é a urea), xa que carecen do encimauricase que o transforma en alantoína, presente noutros mamíferos. Os réptiles e aves eliminan ácido úrico como residuo nitroxenado principal.
O ácido úrico é un ácido diprótico con pKa1=5,4 e pKa2=10,3.[2] ApH moi básicos forma un ión urato con dúas cargas negativas, pero a pH fisiolóxico o urato só ten unha carga. Estudos de difracción de raios X de cristais de urato demostraron que cando está ionizado desprotónase nos nitróxenos das posicións 1 e 3 (grupos NH) e non nos hidroxilos[3].
A solubilidade do ácido úrico en auga é baixa, o que facilita a súa precipitación, como sucede na gota e na formación de cálculos[4][5][6].
No corpo humano o ácido úrico fórmase no metabolismo degradativo das purinas, e en condicións fisiolóxicas é eliminado nosriles polosouriños. Cando existe unha concentración elevada de ácido úrico en sangue fálase de hiperuricemia. No plasma humano considérase normal unha concentración entre 3.6 mg/dL (~214 µmol/L) e 8.3 mg/dL (~494 µmol/L)[7] segundo aAmerican Medical Association.[8] A concentracións sanguíneas de polo menos 0,1 g/l pode precipitar e acumularse nasarticulacións e notecido conectivo, causando a patoloxia coñecida comogota[9]. Asíndrome de Lesch-Nyhan tamén está asociada con altos niveis séricos de ácido úrico[10].
Os seus niveis nos ouriños poden aumentar en caso de que se incremente o metabolismo das purinas, come sucede nadistrofia muscular, ou en condicións de elevadalise celular como en procesostumorais ou despois dunhaquimioterapia.
Nos últimos anos descubríronse datos contrapostos sobre os beneficios e prexuízos do ácido úrico. En doses fisiolóxicas normais pode funcionar como antioxidante contra os radicais hidroxilo ou operoxi-nitrito producido nas inflamacións. Pero con concentracións cronicamente elevadas, pode desencadear un estado preinflamatorio noendotelio vascular, hipertensión e insulino-resistencia, que é unha complicación común endiabéticos[11] . Nos diabéticos o consumo defrutosa eleva os niveis de ácido úrico máis rapidamente ca aglicosa ousacarosa.
↑Tausche AK, Unger S, Richter K; et al. (2006). "Hyperurikämie und Gicht" [Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy].Der Internist(en German)47 (5): 509–20; quiz 521.PMID16586130.doi:10.1007/s00108-006-1578-y.
↑Luo YC, Do JS, Liu CC (2006). "An amperometric uric acid biosensor based on modified Ir-C electrode".Biosensors & Bioelectronics22 (4): 482–8.PMID16908130.doi:10.1016/j.bios.2006.07.013.
Onyesom I. Synergistic effect of alcohol & fructose administration on blood urate & biochemical indices of insulin resistance in albino rabbits. Indian J Med Res. 2006 Dec;124(6):715-17.
Heinig M, Johnson RJ. Role of uric acid in hypertension, renal disease, and metabolic syndrome. Cleve Clin J Med. 2006 Dec;73(12):1059-64.
Nakagawa T, Tuttle KR, Short RA, Johnson RJ. Hypothesis: fructose-induced hyperuricemia as a causal mechanism for the epidemic of the metabolic syndrome. Nat Clin Pract Nephrol. 2005; 1(2):80-86. Review.
Nakagawa T et al. A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome. Am J Physiol Renal Physiol. 2006 Mar; 290(3):F625-31.
Gullu H et al. Elevated serum uric acid levels impair coronary microvascular function in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2007 May; 9(5):466-68.
George J et al. High-dose allopurinol improves endothelial function by profoundly reducing vascular oxidative stress and not by lowering uric acid. Circulation. 2006; 114(23):2508-16.
Kawamoto R et al. Relationship between serum uric acid concentration, metabolic syndrome and carotid atherosclerosis. Intern Med. 2006; 45(9):605-14.
