Lavitamine D est unevitamineliposoluble (soluble dans leslipides). C'est unehormone retrouvée dans l'alimentation et synthétisée dans l'organisme humain à partir d'un dérivé ducholestérol ou d’ergostérol sous l'action des rayonnementsUV-B du Soleil. Elle existe sous deux formes : D2 (ergocalciférol), produite par les végétaux, et D3 (cholécalciférol), présente dans les produits d'origine animale et certainslichens. Ces deux molécules sont des 9,10-sécostéroïdes. Le corps humain synthétise aussi lavitamine D3 au niveau de la peau, sous l'effet des rayonsultraviolets.
Les propriétés curatives de l'huile de foie de morue contre lerachitisme ont été découvertes en1824 par l'Allemand D. Schütte[11]. En 1919,Edward Mellanby fait des expériences sur des chiens qui l'amènent à conclure que le rachitisme est causé par une carence en vitamine liposoluble[12]. Lavitamine D a été identifiée en1922[13] :Elmer McCollum démontre que l'huile de foie de morue prévient encore le rachitisme après totale destruction de savitamine A, il en déduit qu'elle contient une autre substance qu'il désignevitamine D. En 1932,Adolf Windaus isole la vitamine D2, puis en 1934 la vitamine D3.
Ses propriétés font l'objet de nombreuses recherches, tant sur ses effets « classiques » (minéralisation osseuse, métabolisme phosphocalcique) que « non classiques » (sur le muscle, le système immunitaire, le rein, l'appareil cardiovasculaire)[14]. Plus de 2 500 publications sur la physiologie de lavitamine D en lien avec le cancer (déficit envitamine D associé à une augmentation du risque relatif de certains cancers colorectaux et du sein) sont ainsi recensées en 2010[15].
La vitamine D est à l'origine ducalcitriol,hormone qui joue un rôle essentiel dans la fixation ducalcium par l'organisme.
Le cycle B des stérols est ouvert, et un ensemble de trois liaisons éthyléniques conjuguées se forme sur lescarbones 5, 6, 7, 8, 10et 19. Cette structure est favorable au déplacement desélectrons.
La vitamine D1 désignait initialement une substance qui s'est avérée correspondre à un mélange devitamine D2 et delumistérol[16]. Aujourd'hui cette dénomination n'est plus usitée. Outre les deux formes D2 et D3 on définit aussi :
Exposer la peau au Soleil permet de synthétiser de lavitamine D.Dans les couches épidermiques de la peau, la production est la plus forte dans le Stratum germinativum/basale (de couleur rouge) etstratum spinosum (couleur brun clair).
Au niveau de la peau, les rayonsultraviolets B (UV-B) permettent la formation devitamine D3 à partir du7-déshydrocholestérol, dérivé ducholestérol normalement présent dans l'organisme. Grâce à l'action des ultraviolets de la lumière (UV-B), un des cycles du 7-déshydrocholestérol est cassé. La molécule s'isomérise spontanément en cholécalciférol encore inactif. Il est alors métabolisé par lefoie en25-hydroxy-vitamine D, forme qui est dosable communément dans le sang. Cette dernière est transformée par lerein en1-25-dihydroxy-vitamine D (calcitriol), la forme active de la vitamine[19].
Cette source est très variable selon lalatitude, l'ensoleillement (saison,brouillard,pays, habillement), l'épaisseur et la pigmentation de lapeau. Une exposition de 15 à 30 minutes deux fois par semaine au soleil garantit, chez la plupart des personnes, une bonne réserve envitamine D[20]. Une exposition de 12 minutes par jour au Soleil à une latitude de 38° (Californie ouEspagne) sur 50 % de la surface cutanée équivaudrait à un apport de 3 000 unités internationales (UI) par jour[21]. Cet effet bénéfique est à mettre en regard des dangers d'une exposition excessive de la peau aux rayons solaires[22]. Il n'y a, en théorie, pas de surdosage à craindre envitamine D lors d'une exposition au Soleil, laquelle contribue à la destruction de la vitamine[23].
L'absorption intestinale de la vitamine D a lieu au niveau de la région proximale de l'intestin grêle[24]. Elle se fait probablement par diffusion passive (de nature lipophile, à l'aide deschylomicrons) ainsi que par un mécanisme impliquant destransporteurs membranaires[25],[26]. Ces transporteurs sont des protéines exprimées au niveau de la bordure en brosse de l'intestin qui permettent le captage de la vitamine D.
Une fois que la vitamine D est internalisée dans l'entérocyte, on suppose qu'elle est prise en charge par une protéine cytoplasmique (qui n'est pas connue à ce jour) puis elle va pouvoir être resécrétée dans la circulation sanguine. On sait qu'au niveau circulant, la vitamine D est prise en charge par une protéine : laVDBP (vitamin D binding protein), dont le complexe avec la vitamine D va circuler dans le sang.
La vitamine D est transportée par la circulation vers lefoie par laprotéine de liaison à la vitamine D (ou DBP de l'anglaisvitamin D-binding protein). Dans cet organe, elle est d'abord hydroxylée par l'enzyme25-hydroxylase, qui fixe unhydroxyle à la place du H ducarbone 25, formant la 25-hydroxyvitamine D appelée aussicalcifédiol. Stocké dans le foie, ce composé est véhiculé par le plasma dans le glomérule. Toujours lié auDBP, il est filtré par leglomérule et réabsorbé dans le tube proximal du rein[27] où il est transformé par l'enzyme1-alpha hydroxylase en1,25-dihydroxy-vitamine D3, encore appeléecalcitriol, qui est l'une des formes hormonales actives. Ce métabolite actif est transporté dans le sang vers des tissus cibles, se liant avec unrécepteur spécifique. Le complexe hormone-récepteur migre vers le noyau cellulaire pour activer ou inhiber des gènes[28].
Sonmétabolisme et son seuil d'activité (et peut-être ses fonctions) semblent varier selon que l'organisme soit celui d'un nourrisson[29], d'un enfant[29], d'une femme préménopausée[29], selon sa contamination par certains toxiques (cadmium, plomb par exemple[30]), selon les carences ou la disponibilité en calcium, ou encore selon l'origine ethnique[29].
Laparathormone (PTH) stimule l'expression du gène de l'enzyme 1-alpha-hydroxylase. Elle favorise l'hydroxylation sur lecarboneno 1 et donc stimule la production de la forme active de lavitamine D (1-25-dihydroxy-vitamine D).En revanche, l'absence de PTH favorise une hydroxylation différente qui ne permet pas d'avoir la forme active. Elle se fait (au niveau du rein) sur lecarbone 24 par l'enzyme 24-hydroxylase, ce qui donne le24,25-dihydroxy-cholécalciférol moins actif que le 1,25-dihydroxycholecalciferol[31].Lacalcitonine diminue les taux sanguins de calcium et s'oppose aux effets de la parathormone[32].
La vitamine D est nécessaire à plusieurs actions physiologiques et à la robustesse dusquelette humain.
Elle permet (avec laménaquinone) l'absorption decalcium par l'intestin, la réabsorption du calcium et du phosphore par les reins (diminue la calciurie) et la résorption osseuse par lesostéoclastes. Il existe un délai d'action entre le moment de l'administration devitamine D et celui où l'absorption du calcium augmente sous son effet.L'action dépend de lavitamine D disponible et de la charge calcique de l'os. Lavitamine D fixe le calcium sur l'os à dose physiologique alors qu'elle le libère à trop forte dose (hypervitaminose), provoquant unehypercalcémie.
Au cours de la croissance, son site d'action privilégié est la zone métaphysaire, où le cartilage de conjugaison se transforme en tissu osseux.
La vitamine D se fixe sur unrécepteur nucléaire spécifique, lerécepteur de la vitamine D, qui une fois activé se lie sur lesséquences promotrices présentes sur l'ADN desgènes cibles, activant leurtranscription, ce qui expliquerait les effets variés observés[13]. Les femmes qui ont le plus devitamine D dans le corps auraient destélomères plus longs que celles qui manquent de cette vitamine ce qui pourrait avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement[33].
La vitamine D chez l'Homme provient, soit d'une synthèse directe à partir des dérivés du cholestérol dans l'organismevia l'exposition auxUV, soit des apports alimentaires.
La vitamine D2 ouergocalciférol est présente notamment dans certainschampignons etvégétaux (en faible quantité), tandis que lavitamine D3 oucholécalciférol est d'origine animale, concentrée dans les huiles de foie de poisson et, en moindre mesure, dans les poissons, lelait, lebeurre, lefromage. Elle est aussi présente dans certainslichens (utilisés dans des compléments alimentaires sans produits animaux)[34],[35].
Peu d'aliments courants apportent une quantité appréciable devitamine D (l'apport quotidien généralement recommandé est de 15 μg = 600 UI, y compris lavitamine D apportée par le Soleil ; voirApports recommandés).
La vitamine D existe sous la forme de compléments alimentaires, soit concentré d'huile de foie de poisson, soit à partir de laine de mouton (lanoline)[42], soit sous forme végétale à partir de levure exposée auxUV[43].
La forme D3 (cholécalciférol) est rare dans les végétaux mais existe néanmoins, notamment dans certainslichens[44], dont on peut l'extraire pour produire des compléments convenant aux personnesvéganes[45]. Elle est présente en quantité notable dans les feuilles (seule partie étudiée en 2013) de certaines plantes de la famille dessolanacées[46].
Les recommandations concernant la posologie pour la population générale sont d'une ampoule de 100 000 UI tous les 2 ou 3 mois, ou de 50 000 UI tous les 1 à 2 mois en hiver[49].
En raison de nombreux facteurs influençant les résultats des dosages, il n'y a pas de consensus international sur la valeur normale de la25-OH-vitamine D[50]. La carence (sévère) est définie par un taux sanguin de25-hydroxyvitamine D inférieur à 25 nmol/l (10ng/ml). Elle est à l'origine durachitisme et de l'ostéomalacie. L'insuffisance est définie par un taux sanguin de25-hydroxyvitamine D inférieur à 75 nmol/l (30ng/ml)[51]. Selon cette définition, la carence concerne plus d'un milliard de personnes sur Terre et plus de la moitié des femmes ménopausées[23].
les personnes qui ne peuvent s'exposer au Soleil en raison de maladies de peau (vitiligo, etc.) ;
les personnes souffrant d'un excès de poids (lavitamine D est stockée dans les graisses). Les personnes obèses pourraient avoir besoin de deux à trois fois plus devitamine D que les autres[56] (l'exposition est difficile, puisque la molécule peine à entrer en contact avec la lumière) ;
les enfants nourris au sein, si la mère ne prend pas un supplément approprié[57]. En effet, il est souligné dans cette étude que la recommandation de 400 UI par jour est largement insuffisante pour la mère et à plus forte raison pour l'enfant, mais que 6 400 UI se sont avérés efficaces et sécuritaires. Leur conclusion est que 2 000 UI ou plus sont obligatoires pour combler les besoins du nourrisson ;
les personnes souffrant d'une obstruction des voies biliaires (malabsorption des graisses) ;
les personnes souffrant d'une insuffisance rénale.
D'autres facteurs incluent :
vivre en intérieur et se déplacer en voiture, les vitres bien que laissant passer la lumière, ne permettent pas la formation devitamine D par la peau car elles bloquent lesUV-B ;
la formation de vitamine D nécessite du cholestérol ou de l’ergostérol. Les médicaments qui baissent le cholestérol gênent la production devitamine D ;
Les études citées sont essentiellement des études observationnelles montrant unecorrélation entre un taux sanguin faible devitamine D et divers événements. Cette corrélation ne suffit pas naturellement pour affirmer qu'il s'agit d'une conséquence d'un déficit mais fait simplement poser la question d'un rapport possible de cause à effet.
Une carence envitamine D provoquerait une faiblesse et des douleurs musculaires[66],[67],[68] (lavitamine D est nécessaire à la relaxation musculaire indépendamment des valeurs du calcium et des phosphates sanguins[69]) et à un stade plus avancé, uneostéomalacie chez l'adulte. Elle augmente le risque de fracture et peut être cause derachitisme chez l'enfant.
La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de cancer du sein[70],[71],[72], du tube digestif[72] et de la prostate[73]. Des chercheurs ont montré que lavitamine D ralentit l'action d'une protéine clé dans le processus de développement des cellules cancéreuse du côlon. La stimulation du récepteur de lavitamine D inhibe l'action de la protéine β-caténine, bloquant la transformation de cellules intestinales en cellules cancéreuses. Le manque devitamine D rend le cancer plus agressif, par contre la protection n'influence pas l'apparition des tumeurs mais réduit leur agressivité pendant la phase de croissance. Lavitamine D joue donc un rôle protecteur important dans le développement du cancer du côlon et une carence en cette vitamine est un facteur de risque[74],[75].
La carence en vitamine D serait associée avec un risque plus important de maladies cardiovasculaires[76]. La concentration sanguine envitamine D serait inversement corrélée à la prévalence de l'hypertension artérielle, dudiabète et de l'obésité[77].
Un taux bas de vitamine D semble être corrélé avec un déficit cognitif chez les personnes âgées[78],[79]. Une carence envitamine D pourrait multiplier par deux le risque deschizophrénie[80]. Il semble exister une corrélation inverse entre le taux sanguin devitamine D et le risque de développer unesclérose en plaques[81],[82]. Cette corrélation n'a été retrouvée que chez les personnes à la peau blanche.
Au cours de la grossesse, la carence en vitamine D a plusieurs conséquences chez la femme enceinte : risque accru deprééclampsie, de petit poids de naissance, devaginose bactérienne[83].
Le taux sanguin de vitamine D semble inversement corrélé avec le risque dedépression[10],[84].
Taux sanguins mondiaux de vitamine D chez les adultes (nmol/L)[85],[86].
> 75
50-74
25-49
Le dosage de la vitamine D est un examen courant debiologie médicale. Il consiste à mesurer la concentration de lavitamine D totale (Ergocalciférol + Cholécalciférol) dans le sérum prélevé lors d'une prise de sang.
On utilise aussi, plus rarement, le dosage ducalcitriol pour évaluer une altération du métabolisme de lavitamine D[89] : rachitisme vitamino-résistant, hypercalcémie de la sarcoïdose, etc.
En France, le dosage sanguin de la vitamine D n'est pas remboursé par l'assurance maladie en dehors d'indications précises (suspicion de rachitisme, d’ostéomalacie, suivi ambulatoire de l’adulte transplanté rénal au-delà de trois mois après transplantation, avant et après une chirurgie bariatrique, évaluation et prise en charge des personnes âgées sujettes aux chutes répétées, respect des résumés des caractéristiques des produits (RCP) des médicaments préconisant ce dosage)[90].
Un manque de vitamine D a été associé au risque de contracter certaines maladies non transmissibles et infectieuses, mais il est souvent difficile de savoir si le manque devitamine D est une conséquence ou un facteur de l'infection[91]. Par ailleurs, des contradictions existent concernant les résultats des études sur les bénéfices supposés de la supplémentation envitamine D[92]. Plusieurs revues ont montré de nombreuses lacunes de connaissance à combler[93],[94]. On ne retrouve pas d'association entre supplémentation envitamine D et mortalité, densité minérale osseuse des enfants et adolescents en bonne santé, cancer du sein, cancer de la prostate et mucoviscidose[95], mais la mortalité des personnes âgées diminue d'environ 5 % avec une supplémentation[96]. Un autrebiais méthodologique est que la majorité des observations n'ont pas été réalisées à partir d'essais cliniques mais d'études d'association sur des populations nordiques qui manquent d'ensoleillement ou à partir de femmes vieillissantes plus obèses et sédentaires. La biologiste Sylvie Demers considère que les bienfaits attribués à lavitamine D proviendraient en fait des hormones sexuelles féminines, lesprogestérones etœstrogènes[97]. LeNational Health Servicebritannique recommande une supplémentation de 10 μg par jour en automne et en hiver pour les enfants de plus de 5 ans et pour les adultes, y compris les femmes enceintes et allaitantes[98].
Tandis que les administrations publiques telles queSanté Canada et laFood and Drug Administration recommandent de ne pas céder à l'engouement actuel pour lavitamine D, un grand nombre de chercheurs et de spécialistes[Qui ?], ainsi que plusieurs organismes tels qu'Ostéoporose Canada[99] et laSociété canadienne du cancer(en) estiment qu'il est plus prudent de ne pas attendre et de consommer des doses de 4 000 à 6 000 UI[100].
En pratique, chez les personnes âgées, la supplémentation envitamine D diminuerait sensiblement le risque defractures (surtout hanches et vertèbres)[3] et améliore l'équilibre et la tonicité musculaire, malgré quelques études récentes semblant suggérer le contraire[103]. En particulier la supplémentation systématique chez la personne de plus de 50 ans n'a pas d'intérêt démontré sur la prévention des fractures[104]. Un autre essai mené sur des personnes âgées pendant cinq ans est aussi négatif mais note que le risque relatif de fractures semblait diminuer avec l'augmentation de la durée de suivi[105].
Un traitement par vitamine D et calcium serait utile sans faire de dosage en cas de fracture ostéoporotiques des personnes âgées de plus de 65 ans. Une surveillance de la calcémie permettrait de surveiller l'absence de surdosage[50].
Plusieurs arguments, indirects, font penser que la vitamine D participe à laprévention des cancers[106]. D'une part, on observe nettement moins decancers colorectaux dans les pays du Sud que du Nord (pour l'hémisphère Nord), et ce, sur tous les continents. D'autre part, l'administration devitamine D3, ou decholécalciférols modifiés, inhibe lacancérogenèse colorectale induite chez desrongeurs (plusieurs études rapportées[107]). Plusieurs études observationnelles[108] semblent indiquer une baisse significative de certains cancers, dont ceux du sein (risque 50 % plus faible avec un taux de 130 nmol/l (52ng/ml), obtenu avec une supplémentation de 4 000 UI par jour, qu'avec un taux inférieur à 32 nmol/l (13ng/ml))[21]. Une supplémentation de 400 UI par jour n'a pas montré de protection contre le cancer colorectal. En revanche, elle a démontré une corrélation inverse significative entre le risque de cancer colorectal et le taux de25-hydroxyvitamine D (le risque étant le plus faible avec un taux supérieur ou égal à 58 nmol/l (23ng/ml))[109]. D'autres études de moindre ampleur indiquent une réduction de près de 60 % de la survenue de cancers tout-venant chez des femmes ménopausées[110] mais qui n'est pas retrouvée partout[111]. Cependant un taux élevé de25-hydroxyvitamine D pourrait augmenter le risque decancer du pancréas[112]. La supplémentation en vitamine D réduirait la mortalité par cancer d'approximativement 15 %[113].
Une supplémentation en cette vitamine diminuerait sensiblement le risque cardiovasculaire[114], mais serait par contre inefficace pour faire baisser la tension artérielle[115].
Cependant, une méta-analyse d'essais randomisés contrôlés, publiée en 2022, conclut que la supplémentation envitamine D n'est pas associée à une réduction du risque d'accidents cardiovasculaires[117].
Une supplémentation en vitamine D desfemmes enceintes prévient labronchiolite parvirus respiratoire syncytial (VRS) de leursnourrissons : sur 5 millions de nourrissons contractant unVRS auxÉtats-Unis, 1 million de cas seraient évités si les mères prenaient cette vitamine, qui peut aussi combattre l'épuisement et lediabète pendant la grossesse[118]. Les bébés ayant moins devitamine D sanguine (taux corrélé avec la prise de suppléments chez la mère pendant la grossesse), risquent six fois plus de contracter une bronchiolite àVRS que ceux qui en ont le plus[119].
La supplémentation vitaminique réduit le risque de petit poids à la naissance[120].
Selon une revue systématique et une méta-analyse d'essais randomisés contrôlés, la supplémentation en vitamine D semble être efficace uniquement chez les personnes atteintes detroubles dépressifs majeurs et chez celles présentant des symptômes dépressifs anténataux/postnatals[9].
Une méta-analyse de huit études a montré que la supplémentation en vitamine D réduit significativement le risque dediabète de type 2 chez les patients prédiabétiques non obèses[121]. Une autre méta-analyse de 37 articles a révélé que la supplémentation en vitamine D améliorait significativement le contrôle glycémique (modèle d'évaluation homéostatique de larésistance à l'insuline [HOMA-IR]), l'hémoglobine A1C (HbA1C) et le taux de glucose à jeun (FBG) chez les personnes atteintes de diabète de type 2[122]. Unerevue générale de 2022 a montré que la supplémentation chez les personnes diabétiques semble améliorer modérément les niveaux deprotéine C réactive, deTNF-α et demalondialdéhyde[123].
On soupçonne de longue date que les enfants rachitiques ont une susceptibilité marquée aux infections respiratoires[130] ; une étude de 2010 établit un lien entre le taux de 25(OH)D et le risque de développer une infection virale respiratoire en période hivernale[131]. Peu d'études laissent penser que la supplémentation protège de maladies infectieuses, sauf pour certaines infections des voies respiratoires supérieures : ainsi en 2017, une méta-analyse basée sur 11 321 participants dans 25 essais contrôlés randomisés a conclu à une protection contre les infections aiguës des voies respiratoires, et que les sujets déficients, présentant de faibles concentrations sériques (< 25 nmol/L) de25-hydroxyvitamine D (marqueur du statut envitamine D), en tirent les meilleurs bénéfices[132].
Un effet présumément favorable de la vitamine D vis-à-vis de la Covid-19 a été proposé dès par la docteure Emmanuelle Faucon[133],[134]. Selon Fiona Mitchellet al. (2020),« un nombre croissant de preuves circonstanciées établit désormais un lien spécifique entre les résultats du COVID-19 et le statut envitamine D »[91],[135].
Elle semble favoriser une meilleure production de peptides antimicrobiens dans l'épithélium desvoies respiratoires (immunité cellulaire renforcée).
Elle atténue la réponse inflammatoire excessive (choc cytokinique) induite par le système immunitaire inné face au SARS-CoV-2 (chez les malades atteint par la forme sévère de la COVID-19, le système immunitaire inné génère un flux très élevé de cytokines pro-inflammatoires en réponse aux infections virales et bactériennes)[138]. Lavitamine D semble freiner la production de cytokines Th1 pro-inflammatoires, tout comme lefacteur de nécrose tumorale α et l'interféron γ. L'administration devitamine D réduit l'expression des cytokines pro-inflammatoires, tout en favorisant l'expression des cytokines anti-inflammatoires par les macrophages[139].
Ceci expliquerait desmorbidité etmortalité plus élevées enhiver et dans les pays nordiques, et que« les Noirs et les minorités ethniques — qui sont plus susceptibles de souffrir d'une carence envitamine D parce qu'ils ont la peau foncée — semblent être plus affectés que les Blancs par la COVID-19 » (par exemple, enAngleterre et auPays de Galles les Noirs sont plus de quatre fois plus susceptibles de mourir du COVID-19 que les Blancs)[91]. L'Italie et l'Espagne, deux pays bien ensoleillés, semblent contredire cette théorie, mais la prévalence de la carence envitamine D y est« étonnamment courante »[91].
Sur ces bases, et sachant que les effets secondaires de cette vitamine sont rares, plusieurs équipes scientifiques ont suggéré une supplémentation prophylactique envitamine D et/ou l'enrichissement des aliments comme thérapie adjuvante dans le monde[136],[91],[137],[142]. En effet, la supplémentation de 4 000 UI par jour pendant un mois a permis de diminuer de 77 % la probabilité d'être infectée chez des personnels de santé d'hôpitaux mexicains[143].
Ainsi, une supplémentation en vitamine D pourrait être associée à une diminution du risque depolyarthrite rhumatoïde[147] mais cette hypothèse a été infirmée[148]. L'insulino-résistance (anomalie donnant un risque de diabète) pourrait être améliorée chez les femmes[4], mais dans l'étude qui le dit, aucune femme n'avait de diabète. Lavitamine D interagit avec l'immunité et serait notamment bénéfique dans le traitement de lamaladie de Crohn[149],[150].
En 2017, il n'est pas encore possible de conclure sur la valeur d'une supplémentation envitamine D pour le traitement desmaladies auto-immunes ; les études en cours devraient aider à mieux comprendre cette question[146].
Fatigue perçue : diminution de celle-ci chez des personnes en bonne santé déficientes en vitamine D par l'administration d'une dose unique de 100 000 UI[158].
L'humain peut tolérer au moins 10 000 UI par jour, sans risque particulier selon une étude dont le premier auteur est affilié auCouncil for Responsible Nutrition(en), une organisation professionnelle de producteurs de suppléments alimentaires[159]. Dépasser l'apport nutritionnel de référence n'est pas réputé associé à un risque particulier, mais la plupart des essais de doses plus élevées devitamine D ne visaient pas à évaluer d'éventuels inconvénients à long terme[29]. La prise de suppléments devitamine D3 jusqu'à 35 000 UI par semaine pendant le dernier trimestre degrossesse dans le cadre d'une étude menée en 2013 n'a pas entraîné de problème de santé pour les femmes enceintes ni pour leurfœtus[160].
D'après une étude publié en 2023, des travaux de recherches évaluant la prévalence de l'utilisation de médicaments et de compléments alimentaires contenant de la vitamine D sont nécessaires pour mieux clarifier son profil de sécurité en pratique clinique[161].
L'intoxication à la vitamine D peut provoquer unehypercalcémie. Ce risque estétabli en cas de traitement par une dose devitamine D de 40 000 UI par jour pendant plusieurs mois consécutifs. Des taux élevés de25-(OH)-vitamine D peuvent être observés lorsqu'on consomme plus de 10 000 UI par jour pendant 3 mois ou plus, ou plus de 300 000 UI sur une période de 24 heures. Il n'est pas souhaitable de dépasser150ng/mL[162]. Selon le Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses, des taux de25-(OH)-vitamine D de l’ordre de100 à150ng/mL sont associés à un risque faible d’hypercalcémie[163]. Un taux de250ng/mL est attribué à un risque élevé d’hypercalcémie.
↑a etbTuomasMikola, WolfgangMarx, Melissa M.Lane et MeghanHockey, « The effect of vitamin D supplementation on depressive symptoms in adults: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials »,Critical Reviews in Food Science and Nutrition,,p. 1–18(ISSN1549-7852,PMID35816192,DOI10.1080/10408398.2022.2096560,lire en ligne, consulté le).
↑Claude Leray,Les lipides. Nutrition et santé,Lavoisier,,p. 149.
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↑Claude-Laurent Benhamou, Jean-Claude Souberbielle, Bernard Cortet, Patrice Fardellone, Jean-Bernard Gauvain, Thierry Thomas, pour le Groupe de recherche et d’information sur les ostéoporoses (GRIO), « La vitamine D chez l'adulte : recommandations du GRIO »,La Presse médicale,vol. 40,nos 7-8,,p. 473-482(lire en ligne).
