Orthoebolavirus zairense
Cet article concerne levirus. Pour l'épidémie apparue fin 2013, voirÉpidémie de maladie à virus Ebola en Afrique de l'Ouest. Pour les articles homonymes, voirEbola.
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| Domaine | Riboviria |
|---|---|
| Embr. | Negarnaviricota |
| Sous-embr. | Haploviricotina |
| Classe | Monjiviricetes |
| Ordre | Mononegavirales |
| Famille | Filoviridae |
| Genre | Orthoebolavirus |
Levirus Ebola, dont le nom scientifique estOrthoebolavirus zairense, anciennement appeléEbolavirus Zaïre (enanglais :Zaire ebolavirus), est l'agent infectieux qui provoque, chez l'humain et les autresprimates, desfièvres souvent hémorragiques — lamaladie à virus Ebola — à l'origine d'épidémies historiques notables par leur ampleur et leur sévérité. La transmission entre humains a lieu avant tout par contact direct avec desliquides biologiques. Il s'agit d'unvirus à ARNmonocaténaire depolarité négative (ordre desMononegavirales) et àgénome non segmenté (groupeV de laclassification Baltimore). Il présente l'apparence filamenteuse caractéristique desfilovirus, unefamille à laquelle appartiennent également levirus de Marburg, levirus du Lloviu (genre Cuevavirus)[3] et levirus Měnglà (GenreDianlovirus)[4].
Autrefois appelé « virus Ebola Zaïre » (enanglais :Zaire Ebola virus, ouZEBOV), le virus Ebola appartient augenreOrthoebolavirus et représente le seul virus de l'espèceOrthoebolavirus zairense.
Compte tenu de sondanger biologique, ce virus ne doit être manipulé qu'au sein delaboratoires P4 ouBSL-4[5],[6], lesquels sont conçus pour prévenir les risques de contamination par accident ou du fait d'actes de malveillance (bioterrorisme). La maladie qu'il engendre, pour laquelle il n'existe pas jusqu'ici de traitement homologué, présente untaux de létalité allant de 25 % à 90 % chez l'humain[7] ; l'épidémie qui a sévi en Afrique de l'Ouest en 2014 et 2015 affichait ainsi une létalité de 39,5 % au27 mars 2016, avec 11 323 morts sur 28 646 cas recensés[8].
Après un test efficace en2015 lors d'une épidémie enGuinée, un premiervaccin a été annoncé à la fin de2016 et utilisé pour une campagne vaccinale enAfrique de l'Ouest en2017[9],[10],[11], ainsi qu’enRépublique démocratique du Congo en2019[12],[13].
Entre le 24 février et le 19 juin 2021, une épidémie a eu lieu enGuinée, proche de l'épicentre de l'épidémie précédente. Leséquençage de la souche provoquant l'épidémie a permis de mettre en avant une relance épidémique d'origine humaine par une personne guérie[14].
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Le virus Ebola appartient augenreOrthoebolavirus de lafamille desFiloviridae (filovirus), à laquelle appartient également levirus de Marburg. Tous sont des virus à l'apparence filamenteuse caractéristique.
On distingue six[16]espèces virales à l'intérieur du genreOrthoebolavirus :
La plupart d'entre eux sont à l'origine defièvres hémorragiques apparentées chez l'être humain, mais d'intensité variable : alors que la létalité du virus Ebola (ebolavirus Zaïre) peut atteindre 90 %, celle du virus Soudan (ebolavirus Soudan) est moindre, et celle du virus Reston (ebolavirus Reston) presque nulle. Quant au virus Bombali, sa pathogénicité est encore méconnue[17].
Le génome du virus Ebola, long d'environ 19 kilobases, comporte septgènes quicodent septprotéines structurelles et deux protéines sécrétées supplémentaires par un phénomène depolymerase stuttering :nucléoprotéine de lacapsideNP, lecofacteur de lapolymérase viraleVP35, laprotéine de matrice majeureVP40, lesglycoprotéines GP, sGP et ssGP issues du gèneGP, la nucléoprotéine mineureVP30, la protéine de matriceVP24 et l'ARN polymérase ARN-dépendanteL[18].
Le virus Ebola peut être linéaire ou ramifié, long de 0,8 à 1 µm mais pouvant atteindre14 μm[19] par concatémérisation (formation d'une particule longue par concaténation de particules plus courtes), avec un diamètre constant de80 nm. Il possède unecapside nucléaire hélicoïdale de20 à 30 nm de diamètre. Celle-ci est constituée denucléoprotéines NP et VP30 ; elle-même est enveloppée d'une matrice hélicoïdale de40 à 50 nm de diamètre constituée de protéines VP24 et VP40 et comprenant des stries transversales de5 nm[20]. L'ensemble est, à son tour, enveloppé d'unemembranelipidique dans laquelle sont fichées desglycoprotéines GP[réf. nécessaire].
Il possède ungénome de 19 kilobases[21] ayant une organisation caractéristique des filovirus[22]. Ce génomecode neufprotéines fonctionnelles sur septgènesexprimés de la façon suivante[23] :
| Gène | Position sur l'ARN viral | Régiontraduite | Protéineexprimée | Taille en acides aminés | PDB* |
|---|---|---|---|---|---|
| Région 5' non traduite | 1 - 55 | Non traduit | |||
| NP | 56 - 3 026 | 470 - 2.689 | Nucléoprotéine de lacapside dumatériel génétique viral | 739résidus | 4QB0 |
| VP35 | 3.032 - 4.407 | 3.129 - 4.151 | Cofacteur de lapolymérase virale, antagoniste desinterférons de type I | 340résidus | 3FKE |
| VP40 | 4.390 - 5.894 | 4.479 - 5.459 | Protéine majeure de la matrice | 326résidus | 4LDD |
| GP | 5.900 - 8.305 | 6.039 - 7.133 | Glycoprotéinesécrétée (sGP) | 364résidus | - |
| 6.039 - 6.923 insertion d'unA 6.924 - 8.068 | Glycoprotéinetransmembranaire de l'enveloppe virale (GP) | 676résidus | 3CSY | ||
| 6.039 - 6.923 insertion de deuxA 6.924 - 6.933 | Petiteglycoprotéinesécrétée (ssGP) | 298résidus | - | ||
| VP30 | 8.288 - 9.740 | 8.509 - 9.375 | Nucléoprotéine mineure, complexée avec la polymérase | 288résidus | 2I8B |
| VP24 | 9.885 - 11.518 | 10.345 - 11.100 | Protéine de la matrice, associée à l'enveloppe virale, inhibe la réponse immunitaire innée intracellulaire, rend les cellules infectées insensibles aux interférons de types I et II[26]. | 251résidus | 3VNE |
| L | 11.501 - 18.282 | 11.581 - 18.219 | ARN polymérase ARN-dépendante caractéristique desmononégavirus | 2.212résidus | - |
| Région 3' non traduite | 18.283 - 18.959 | Non traduit | |||
| *Note : les structuresProtein Data Bank proposées sont issues de divers virus du genreEbolavirus et non spécifiquement du virus Ebola de 1976. | |||||
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La fusion de l'enveloppe duvirion avec lamembrane plasmique de lacellulehôte a pour effet de libérer lacapside nucléaire dans lecytoplasme de la cellule cible. L'ARN polymérase ARN-dépendante L dénude partiellement l'ARN génomique et letranscrit enARN messager à polarité positive qui sont ensuitetraduits enprotéines. L'ARN polymérase L du virus Ebola se lie à unpromoteur unique situé à l'extrémité 5' dugénome viral. L'expression desgènes se déroule ensuite séquentiellement, avec une probabilité croissante de s'interrompre à mesure que la polymérase progresse le long du brin d'ARN génomique à transcrire : le premier gène à partir du promoteur est ainsi davantage exprimé que le dernier gène à l'extrémité 3'. L'ordre des gènes sur le génome viral offre ainsi un moyen simple, mais efficace de réguler leur transcription : lanucléoprotéine NP, codée par le premier gène, est produite en plus grande quantité que la polymérase L, codée par le dernier gène. La concentration de cette nucléoprotéine dans lecytosol de l'hôte détermine le moment où la polymérase L bascule de latranscription — production d'ARN messager à partir de l'ARN génomique — vers laréplication virale — production d'antigénomes d'ARN à polarité positive par réplication intégrale d'un ARN génomique original. Ces antigénomes sont à leur tour transcrits en génomes viraux d'ARN à polarité négative qui interagissent avec les protéines structurelles préalablement traduites à partir de l'ARN viral. Des particules virales s'auto-assemblent à partir des protéines et du matériel génétique nouvellement produits à proximité de la membrane cellulaire. Elles bourgeonnent hors de la cellule en se recouvrant d'uneenveloppe virale issue de lamembrane plasmique, où s'insèrent les glycoprotéines GP, ce qui libère de nouveaux virions prêts à infecter d'autres cellules[29].
La glycoprotéine GP joue un rôle déterminant dans lavirulence du virus Ebola. Elle est normalementexprimée sous forme solublesGP de 364 résidus d'acides aminés formant unhomodimère de 110 kDa composé de deux chaînes polypeptidiques identiques parallèles maintenues ensemble par deuxponts disulfure au niveau descystéines 53 et 306[30]. Le produit de la transcription du gèneGP est en fait un peu plus long que la sGP fonctionnelle, laquelle résulte duclivage par unefurine de la pré-sGP produite, en libérant une petite protéine non structurelle fortementO-glycosylée appelée Δ-peptide (ou peptide Δ).[réf. nécessaire]
Cependant, legèneGP des virus du genreEbolavirus contient sept résidus d'adénine consécutifs formant vraisemblablement une structure en épingle à cheveux, outige-boucle, au niveau de laquelle lapolymérase virale patine ou « bégaie » (on parle depolymerase stuttering) : dans environ un cas sur cinq, elle insère une adénine supplémentaire dans l'ARN messager, ce qui décale d'unnucléotide lecadre de lecture descodons par leribosome. La protéine produite par cet ARNm modifié, la GP proprement dite, est donc différente de la sGP : ses 295 résidusN-terminaux sont identiques, mais les 312 résidus suivants, côtéC-terminal, sont différents. Il s'ensuit une protéine plus longue, totalisant 676 résidus (un de plus pour le virus Reston), clivée par une furine au niveau d'une régionbasique pour former deux sous-unités, GP1 et GP2, maintenues ensemble par un pont disulfure entre laCys53 sur GP1 et laCys609 sur GP2. C'est cet hétérodimère qui s'assemble entrimère de 450 kDa à la surface de lamembranelipidique desvirions et permet leur pénétration dans lescellules de l'hôte àinfecter.
Le patinage de la polymérase L sur l'épingle à cheveux produit également une troisième glycoprotéine, appeléessGP, dont le rôle n'est pas connu et dont on pense qu'elle estmonomérique ; cela se produit par insertion dedeux résidus d'adénine supplémentaires au niveau de la région en tige-boucle du gèneGP du virus, ce qui décale cette fois dedeux nucléotides le cadre de lecture de l'ARNm par le ribosome et conduit à une protéine de 298 résidus d'acides aminés. L'expression de plusieurs glycoprotéines parchevauchement de gènes est une caractéristique permettant de distinguer, parmi lesfilovirus, les virus des genresEbolavirus etCuevavirus des virus du genreMarburgvirus, ces derniers ne produisant que la glycoprotéine GP1,2[31].
La période d’incubation varie de 2 à 21 jours, le plus souvent de 4 à 9 jours[32]. Une semaine après le début des symptômes, les virions envahissent le sang et les cellules de la personne infectée (qui intègrent le virus parmacropinocytose[33]). Les cellules les plus concernées sont lesmonocytes, lesmacrophages et lescellules dendritiques. La progression de la maladie atteint généralement le fonctionnement des organes vitaux, en particulier des reins et du foie. Ceci provoque des hémorragies internes importantes. La mort survient, peu de temps après, par défaillance polyviscérale et choc cardio-respiratoire[réf. nécessaire].
Le virus Ebola sature tous les organes et les tissus à l’exception des os et des muscles moteurs. Il se forme d’abord de petits caillots de sang diffus dans l'ensemble des vaisseaux parcoagulation intravasculaire disséminée, dont le mécanisme n'est pas clair[34]. Les caillots se collent ensuite aux parois des vaisseaux sanguins pour former un « pavage ». Plus l’infection progresse, plus les caillots sont nombreux, ce qui bloque les capillaires. Finalement, ils deviennent si nombreux qu’ils bloquent l’arrivée sanguine dans les divers organes du corps. Quelques parties du cerveau, du foie, des reins, des poumons, des testicules, de la peau et des intestins se nécrosent alors car elles souffrent d'un manque de sang oxygéné[réf. nécessaire].
Une des particularités du virus Ebola est la brutalité avec laquelle il s’attaque aux tissus conjonctifs. Il provoque aussi des taches rouges appeléespétéchies résultant d'hémorragies sous-cutanées. Il affecte le collagène de la structure de la peau. Les sous-couches de la peau meurent et se liquéfient ce qui provoque des bulles blanches et rouges dites maculopapulaires. À ce stade, le simple fait de toucher la peau la déchire tant elle est amollie[réf. nécessaire]. Le virus provoque une réaction inflammatoire importante mais certaines protéines antivirales semblent l'inhiber, tel l'interféron[35].
Lamaladie à virus Ebola se caractérise par une soudaine montée defièvre accompagnée d'unefatigue physique, dedouleurs musculaires, decéphalées ainsi que de maux de gorge. Débutent ensuite une diarrhée souvent sanglante (appelée « diarrhée rouge » en Afrique francophone[36]), les vomissements, les éruptions cutanées et l’insuffisance rénale ethépatique. Deshémorragies internes et externes surviennent ensuite, suivies du décès par choc cardio-respiratoire dans 50 à 90 % des cas. Les signes hémorragiques peuvent être très frustes à type d’hémorragies conjonctivales. Elles peuvent aussi être profuses à type d’hématémèse et demelæna. La contagiosité des malades est donc très variable bien que 5 à 10 particules virales d'Ebola suffisent à déclencher une amplification extrême du virus dans un nouvel hôte[réf. nécessaire].
Le décès survient dans un tableau dechoc avec défaillance multi-viscérale au bout de 6 à 16 jours[37] après les premiers symptômes. Les cas non mortels peuvent entraîner des séquelles neurologiques, hépatiques ou oculaires. L'espèce Ebolavirus Zaïre semble plus dangereuse que l'espèce Ebolavirus Soudan, avec un taux de mortalité atteignant 60 à 90 %[37].
Le cycle naturel du virus dans la nature, de même que son origine sont encore mal connus. On sait qu'il affecte certains grands singes (chimpanzés,gorilles)[38], des antilopes et des chauves-souris[réf. nécessaire].
Ebola semble encore plus mortel pour le Gorille que pour l'humain ; il est la seconde menace pour les gorilles (après lebraconnage selon laprimatologue Emma Stokes) : Ebola aurait tué environ la moitié des gorilles de la République du Congo de 2005 à 2012[réf. nécessaire].
L'hypothèse qui se dessine depuis 2005 (mais encore à confirmer) est la suivante[réf. nécessaire] :
Pour Munster, spécialiste d'Ebola et d'autres agents pathogènes dangereux, comprendre l'épidémiologie de ce virus (et notamment comment un virus zoonotique passe d'une espèce à l'autre) implique une approcheécoépidémiologique, car« l'exploitation forestière, lachasse et l'implantation humaine sur les environnements vierges jouent tous un rôle, mettant les gens en contact avec les microbes qui y sont cachés. Une fois qu'un nouvel agent infectieux touche l'Homme, les forces de lamondialisation, de l'urbanisation et de lamobilité peuvent le répandre plus rapidement que jamais »[46].
Le contact direct avec les liquides organiques (sang, vomi, diarrhée, sueur, suppurations, salive, sperme...) d’une personne infectée est la principale voie de contamination interhumaine[47].
Selon les conclusions de l'OMS à la date d', les liquides les plus infectieux sont actuellement le sang, les selles et le vomi. À l'inverse, le virus ne se propage pas par la toux et les éternuements avec un risque« rare voire inexistant » selon les observations actuelles de l'OMS : compte tenu des données épidémiologiques et entre autres de la dernière flambée, les schémas de propagations ne correspondent pas aux caractéristiques des maladies transmises par voie aérienne (virus de larougeole ou de lavaricelle, oubacille de la tuberculose par exemple)[48].
Le risque de propagation parmi le personnel hospitalier est très élevé, particulièrement si lastérilisation du matériel n’est pas assurée. En zones d'endémie, le non-respect des règles d'hygiène et de sécurité a causé la mort de plusieurs médecins et infirmiers lors d'épidémies, et il favorise les contaminationsnosocomiales[réf. nécessaire]. Des contacts étroits, c'est-à-dire des contacts directs avec les liquides organiques d’une personne infectée, vivante ou décédée, sont source de contagion ; les rituels funéraires de certains peuples d'Afrique Centrale consistant à laver le corps, puis à se rincer les mains dans une bassine commune, ont aussi souvent favorisé la propagation du virus dans la famille et chez les amis du défunt[réf. nécessaire].
Une hypothèse est que là où les chauves-souris frugivores sont particulièrement abondantes, elles pourraient être source d'infection pour d'autres espèces, cependant de 2006 à 2017 jamais« personne n'a isolé le virus vivant dans les chauves-souris, et personne ne sait comment Ebola pourrait passer d'une chauve-souris à d'autres mammifères, y compris humains, ou pourquoi ce saut fatal est si imprévisible dans le temps et la géographie »[46]. Un hôte intermédiaire, encore non identifié, pourrait être en cause[46].
La transmission à l'humain semble être liée à la manipulation de primates (morts ou vivants) infectés par le virus : cas des singes, probablement du genreCercopithecus, vendus comme viande de brousse sur les marchés en République démocratique du Congo.
En laboratoire, des primates non humains ont été infectés à la suite d’une exposition à des particulesaérosolisées du virus provenant duporc, mais unetransmission par voie aérienne n’a pas été démontrée entre primates. Des porcs ont excrété le virus dans leurs sécrétions rhinopharyngées et leursselles après une inoculation expérimentale[49].
Leréservoir naturel du virus Ebola pourrait être deschauves-souris, notamment l'espèce de laroussette d'Égypte[50]. Des anticorps d'Ebolavirus Zaïre ont été détectés dans le sérum de trois espèces de chauves-souris frugivores tropicales :Hypsignathus monstrosus[51],Epomops franqueti[52] etMyonycteris torquata[53]. Le virus n'a cependant jamais été détecté chez ces animaux[37]. Si leschauves-sourisfrugivores de lafamille desptéropodidés constituent vraisemblablement leréservoir naturel du virus Ebola[54],[55], on a trouvé des éléments génétiques defilovirus dans legénome de certains petitsrongeurs, de chauves-sourisinsectivores, demusaraignes, detenrecidés voire demarsupiaux[56], ce qui tendrait à prouver une interaction de plusieurs dizaines de millions d'années entre cesanimaux et les filovirus.
Certaines chauves-souris (parfois migratrices[57]) seraient ainsi desporteurs sains et contribueraient significativement au réservoir naturel du virus Ebola. On pensait jusqu'à présent qu'elles contaminaient d'abord un autre animal avant que le virus n'atteigne les populations humaines, mais elles pourraient également contaminer les humains directement : selon l'IRD, dans certaines circonstances, des chauves-souris pourraient en effet transmettre directement le virus Ebola à l’humain[58].
Les porcs domestiques sont sensibles aux virus Ebola par infection desmuqueuses[59]. Ils développent alors une maladie respiratoire grave pouvant être confondue avec d'autres maladies respiratoires porcines, associée à une effusion de charge virale élevée dans l'environnement, exposant les porcs sains à l'infection[59].
Pour l'OMS, l’idée que le virus Ebola muterait et se propagerait soudainement d’une personne à l’autre par voie aérienne est une« pure spéculation qui ne repose sur aucune donnée probante »[48]. En effet, les scientifiques ne connaissent aucun virus dont le mode de transmission ait radicalement changé jusqu'à présent. L'OMS indique comme exemple que le virusH5N1 de la grippe aviaire (qui provoque des pathologies chez l’être humain depuis 1997 et est devenu endémique parmi les populations de poulets et canards dans de grandes régions d’Asie) a circulé chez des milliards d’oiseaux en plus de deux décennies sans que son mode de transmission ne change notablement[réf. nécessaire]. (Seul le virus ébola Reston se propage dans l'air, avec une mortalité mesurée nulle, sur un très faible nombre d'humains jeunes et en bonne santé, contaminés accidentellement.)
La maladie causée par le virus est fatale dans 20 % à 90 % des cas[60].Cette large différence est due au fait que le virus Ebola est particulièrement dangereux en Afrique, où les soins sont limités et difficiles à fournir aux populations. Si le virus ne dispose d'aucun traitement spécifique, de nombreux traitements symptomatiques (réanimation,réhydratation,transfusion...) peuvent permettre d'éviter le décès du patient[61].
La première utilisation du sang ou du sérum de convalescents comme piste de traitement, pour tirer avantage des anticorps de ceux-ci et susciter une immunisation passive chez les malades transfusés, a été ainsi tentée avec succès lors de la première épidémie d'Ebola de 1976 à Yambuku. Un programme de plasmaphérèse a même été mis en œuvre à cette occasion et fait partie des recommandations de la Commission Internationale déployée à l'époque par le gouvernement Zaïrois[62].
Unvaccin vivant atténué expérimental donne des résultats encourageants chez le singe[63]. Il a été administré en à une chercheuse travaillant sur le virus, après une possible contamination accidentelle. L'évolution en a été favorable[64].
Depuis 2019, des campagnes de vaccination sont menées dans les zones touchées avec ceVaccin contre le virus Ebola.
D'autres pistes sont en cours d'exploration chez l'animal : utilisation d'une protéine inhibitrice d'unfacteur de la coagulation[65] ou inhibition de l'ARN polymérase virale par desARN interférents[66]. Un sérum, composé d'anticorps monoclonaux produits par des plants de tabac PGM appeléZMapp de la firme américaine Mapp Biopharmaceutical, est administré avec succès, de façon expérimentale, en, sur deux patients américains infectés. LesÉtats-Unis ont partiellement levé des restrictions sur un autre traitement expérimental de la société canadienne Tekmira, mais sa mise sur le marché pourrait prendre plusieurs mois.Les japonais ont eux aussi un traitement expérimental qui fonctionnerait sur le virus Ebola même 6 jours après infection et ce sur les souris, les tests sur les primates n'ont pas encore été faits et le Nigéria devrait bientôt recevoir un petit stock de ce produit utilisé pour traiter la grippe et qui fonctionne sur la Fièvre du Nil, la Fièvre Jaune et la Fièvre Aphteuse[réf. nécessaire]. Lalamivudine, molécule anti-HIV disponible en quantité en Afrique, est en cours de test pour soigner Ebola[67].
En 2014, en République démocratique du Congo, des chercheurs ont prélevé des anticorps sur un survivant infecté par le virus Ebola. Testés sur la souris, plusieurs de ces anticorps se sont révélés efficaces, 60 à 100 % des souris sur lesquelles l’injection de ces anticorps avait été pratiquée ont survécu à l’infection[68].
En Europe, le premier laboratoire à recevoir l’autorisation de travailler sur Ebola, en l'an2000, est lelaboratoire P4Jean Mérieux, à Lyon (France)[71]. En Belgique, leConseil Supérieur de la Santé a émis un avis[72] dans lequel il définit, pour les hôpitaux belges, la prise en charge des patients chez qui une infection par le virus Ebola ou par levirus Marburg est envisagée, suspectée ou confirmée.
Aux États-Unis, laNIH finance, à partir de 2012 pour une durée de 5 ans, l'institutAlbert Einstein College of Medicine afin d'étudier les mécanismes moléculaires de l'infection du virus et sa diffusion chez l'animal[73].
Devant l'ampleur de l'épidémie de 2014, l'OMS a accepté le12 août l'utilisation sous condition de traitements expérimentaux pour traiter les patients atteints demaladie à virus Ebola[réf. nécessaire]. Ceci a pu être localement présenté comme un blanc-seing donné à toutes sortes de médications traditionnelles ou simplement fallacieuses et pouvant s'avérer dangereuses. AuNigéria, une rumeur a couru pendant l'été 2014 faisant de la consommation massive decurcuma, desel et desaumure un moyen de se protéger de la maladie à virus Ebola[74], causant la mort de plusieurs personnes intoxiquées par une consommation excessive de sel[75] et conduisant laFDA le14 août[76] puis l'OMS le15 août[77] à émettre des mises en garde contre les traitements frauduleux et les croyances ancestrales ou religieuses concernant le virus, encore bien présentes même lors de l'épidémie de 2018[78].
À la suite de l'approbation par l'OMS de l'utilisation de traitements expérimentaux dans le cadre de l'épidémie de 2014[79], le ministre de la santé du Nigéria, Onyebuchi Chukwu, a annoncé le15 août l'arrivée dans le pays d'un traitement baptiséNano Silver sur lequel peu d'informations avaient filtré, hormis le fait qu'il aurait été mis au point par un scientifique nigérian dont l'identité demeurait confidentielle[80]. Selon leDr Simon Agwale, expert nigérian en maladies contagieuses, ce traitement se serait révélé efficace contre les virus, les bactéries et les parasites[80]. À la suite de la mise en garde de laFDA contre l'utilisation de ce genre de produits[81], les autorités fédérales[82] et de l'État de Lagos[83] le déclaraient non conforme pour une utilisation médicale, leNano Silver étant promptement retiré du marché nigérian[84].
Dans le reste de l'Afrique de l'Ouest également, des rumeurs infondées ont circulé, par exemple auTogo, selon lesquelles se laver avec du citron dans de l'eau salée protégerait du virus[85], tandis qu'auBurkina Faso des escrocs tentaient de profiter de la crédulité des internautes pour leur soutirer de l'argent contre la promesse d'un traitement miracle « sous le haut parrainage du Ministre de la santé canadienne Rona Ambrose »[86].
Le virus Ebola a été nommé ainsi en référence à unerivière passant près de la ville deYambuku, dans le nord duZaïre (aujourd'huiRépublique démocratique du Congo). C'est à l'hôpital de cette localité que le premier cas de fièvre hémorragique Ebola est identifié, en, par le médecin chef de la zone de santé de Bumba, le docteur congolais Ngoy Mushola, qui en fera la première description clinique complète, annonçant une première épidémie qui allait alors toucher 318 personnes et en tuer 280[88].
LemédecinbelgePeter Piot de l'Institut de médecine tropicale d'Anvers, longtemps présenté, à tort, comme le découvreur du virus d'Ebola[89],[90], faisait partie de la première équipe de laboratoire qui a travaillé sur ce qui sera, plus tard, identifié comme un nouveau virus. Selon ses propres dires, il aurait dû être plus réactif lorsque quelqu'un l'a déclaré comme« le découvreur du virus »[91].
Les prélèvements sanguins qui ont permis l’identification du virus, un temps attribués au chercheur congolaisJean-Jacques Muyembe[92], l'ont en fait été par l'équipe composée duDrFirmin Krubwa, de l'Université de Kinshasa, ainsi que desDrGilbert Raffier etJean-Francois Ruppol pour le sang de convalescents, et par leDrJacques Courteille, de la Clinique Ngaliema à Kinshasa, pour le sang d'une infirmière morte de la maladie, comme attesté en 2016 dans le prestigieuxJournal of Infectious Disease, par les principaux acteurs encore en vie de cette première épidémie[88].
Cetteépidémie, commencée en, est parfois qualifiée d'« atypique », parce que non maîtrisée[94]. En, elle évolue de manière préoccupante en Guinée, au Libéria et en Sierra Leone. Le, 844 décès étaient officiellement confirmés comme dus au virus[95].Une flambée se déclare dans le district deBoende (région isolée de la province de l'Équateur, enRépublique démocratique du Congo) puis s'éteint[96].Une autre flambée (avec de premiers cas relevés en, sans lien avec l'autre épidémie) s'étend enAfrique de l'Ouest en devenant, selon l'OMS, en quelques mois« la plus importante et la plus complexe depuis la découverte du virus en 1976. Elle produit plus de cas et de décès que toutes les précédentes flambées réunies. Cette flambée a également comme particularité de se propager d’un pays à l’autre, partant de laGuinée pour toucher laSierra Leone et leLibéria (en traversant les frontières terrestres), leNigéria (par l’intermédiaire d’un seul voyageur aérien)[96]. »
Leséquençage des gènes du virus (2014WA) de cette épidémie en Afrique de l'Ouest a montré 98 % d'identité avec le virus Zaïre Ebola. Le taux de létalité serait de 55 % dans les pays touchés[97]. Selon les données disponibles, la transmission en période d'incubation est très peu probable hormis par contact direct avec le sang, les sécrétions, et/ou d'autres fluides corporels de personnes infectées mortes ou vivantes[97]. L'OMS rappelle que la durée d'incubation peut atteindre 21 jours et que lesperme et lelait maternel peuvent être vecteurs du virus. En effet le virus peut rester présent dans l'organisme plusieurs mois après la guérison clinique[96],[98]. Néanmoins il n'y a aucun cas répertorié de transmission du virus Ebola par voie sexuelle[98].
La gestion durisque pandémique se fait à l'échelle mondiale sous l'égide de l'OMS[99].Début, une étude basée sur une modélisation réactualisée presque en temps réel[100] du risque pandémique lié au trafic aérien, dont de premiers résultats ont été publiés dansPLOS[101], attire l'attention sur les risques d'introduction du virus en Europe et en France. Si le trafic aérien était resté normal, il y aurait 75 % de risques que la France soit touchée dans les vingt jours, mais selon Alessandro Vespignani, de l'université Northeastern de Boston, grâce à la réduction de 80 % du transport aérien en provenance des pays touchés, ce risque tombe à 20 %[102]. Simon Cauchemez, de l'Institut Pasteur, rappelle qu'un cas importé ne suffit pas à définir le déclenchement d'une épidémie (il peut être détecté, isolé, et éventuellement guéri sans contagion)[102].
Selon l'OMS il faut, pour chaque nouveau cas,« mettre en œuvre un ensemble d’interventions : prise en charge des cas, surveillance [durant 21 jours] etrecherche des contacts, services de laboratoire de qualité,inhumations sans risque et mobilisation sociale. La participation de la communauté est essentielle pour juguler les flambées. La sensibilisation aux facteurs de risque de l’infection par le virus Ebola et aux mesures de protection possibles est un moyen efficace pour réduire la transmission chez l’humain[96]. »
Plus de 2 000 personnes sont mortes entre et enRépublique démocratique du Congo en raison de la maladie[103],[104]. L'ONGMédecins sans frontières accuse en l'Organisation mondiale de la santé de rationner le vaccin contre le virus et estime qu'il s'agit d'un « problème majeur »[105].
Pendant laguerre froide, l'URSS lance un programme de recherche visant à transformer Ebola enarme biologique[106]. D’après les chercheurs et les autorités américaines, les Russes auraient ensuite tenté de manipuler le codage génétique du virus[106]. Le programme de recherche sur les armes biologiques en Russie a officiellement pris fin en 1991 ; cependant, la recherche aurait continué dans les laboratoires du ministère de la Défense[106]. Deux cas mortels ont permis d’avoir connaissance de recherches sur Ebola en Russie[106].
En1992, la secte japonaiseAum Shinrikyō, profitant d'une épidémie, tente en vain de se procurer le virus Ebola auZaïre, lors d'une mission « humanitaire » menée par le gourou en personne avec quarante autres membres de la secte[107]. Considéré comme particulièrement dangereux, ce virus est soumis dans la plupart des pays à des dispositions spécifiques de sécurité. En France, toute autorisation de recherche sur celui-ci est délivrée par l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM), après examen ducasier judiciaire ; le fichierSambiosec de l'ANSM-PS, auquel peuvent avoir accès les agences de maintien de l'ordre, recense les diverses recherches et utilisations en cours[réf. nécessaire].
L'épidémie de 2014 a fait l'objet de plusieurs interprétations sur le thème de lathéorie du complot[108].
Étant donné sa très grande virulence, sa létalité élevée et ses symptômes spectaculaires, le virus Ebola est devenu l'une des pires incarnations de la peur moderne du danger biologique, c'est-à-dire un virus pandémique qui provoquerait à lui seul, etvia les moyens de transport humains, un désastre à l'échelle planétaire. Ceci a valu à Ebola, à l'instar ducharbon ou de lavariole, d'être le sujet principal ou l'inspiration de plusieurs films et de romans-catastrophes exploitant le sujet, notammentVirus (Outbreak) de l'écrivain américainRobin Cook.
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(Parmi les médecins notoires ayant lutté contre le virus, peuvent être cités, outrePeter Piot :Sheik Umar Khan au Sierra Leone,Ameyo Adadevoh au Nigéria. Ces deux médecins sont morts dans leur combat contre l'épidémie.)
: :Ebola | ||
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