Cet article est uneébauche concernant lamédecine.
| Causes | Infection ouToxocara |
|---|---|
| Transmission | Contamination féco-orale |
| Symptômes | Cécité,douleur abdominale,fièvre,hépatomégalie,céphalée,adénopathie,toux,myocardite,urticaire ethépatosplénomégalie |
| Médicament | Imidaclopride |
|---|---|
| Spécialité | Infectiologie,médecine vétérinaire et helminthologiste(d) |
| CIM-10 | B83.0 (ILDS B83.01) |
|---|---|
| CIM-9 | 128.0 |
| DiseasesDB | 29739 |
| eMedicine | 999850 ped/2270 |
| MeSH | D014120 |
Latoxocarose encore dénomméelarva migrans viscérale est l'helminthiase la plus commune aussi bien dans les pays industrialisés que dans ceux en voie de développement. C'est unezoonose vermineusecosmopolite liée à la présence intra-tissulaire de larves d’ascaridés en attente, dont l'évolution vers le stade adulte ne peut se faire que chez lechien, lechat ou leraton laveur. Ce phénomène est connu sous le nom delarva migrans viscérale (VLM) à ne pas confondre avec lalarva migrans cutanée.
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Deux vers ronds (nématodes) sont responsables de la toxocarose humaine :Toxocara canis, parasite du chien, etToxocara cati, parasite du chat. Ces vers blanchâtres et cylindriques de lafamille desToxocaridae vivent dans l’intestin grêle de leurs hôtes définitifs. Le mâle mesure une dizaine de centimètres de long et la femelle une quinzaine.
Le cycle reproductif deT. canis est complexe car dépendant de l'âge et du sexe de l'hôte définitif, le chien. Les vers adultes pondent chaque jour des milliers d'œufs qui, rejetés avec les excréments canins, vont s’embryonner dans le sol en 3 semaines si les conditions environnementales sont favorables (ombre, humidité et température autour de 25 °C). Ingérés par un chien, ces œufs éclosent dans leduodénum et libèrent des larves qui passent au travers de la paroiintestinale. Circulant par voie sanguine, elles atteignent lefoie qu'elles traversent, rejoignent lespoumons où elles quittent les artérioles pulmonaires pour emprunter le lit veineux qui va les amener au cœur gauche. Lancées dans la grande circulation, elles vont finalement s'emboliser dans les organes irrigués où elles tombent dans un état de vie ralentie.Si le chien est un mâle, ces larves n'ont le plus souvent aucun avenir et finiront par mourir dans les tissus. Il est rare qu'elles poursuivent leur évolution pour donner des vers adultes dans le tube digestif. Si le chien est une femelle, et que celle-ci devient gestante, l'imprégnation hormonale va réactiver les larves qui vont parasiter les embryons (stade 4 du cycle parasitaire). Au cours de la gestation, les larves évoluent chez ceux-ci pour donner des vers adultes : les chiots sont donc parasités dès la naissance et sont le principal facteur de contamination de l'environnement. Le parasitisme des chiots est entretenu par l'allaitement, au cours duquel des larves passent des tissus maternels dans le lait.
Lorsqu'unmammifère – Homme inclus - autre que le chien ingère des œufs embryonnés deT. canis, les larves accomplissent dans son organisme une migration comparable à celle décrite ci-dessus. Finalement, ce mammifère hébergera dans ses tissus deslarves en état de vie de plus en plus ralentie, et sera dénommé hôte d'attente.Lorsque cet hôte d'attente, souvent unrongeur, est dévoré par un chien, les larves libérées au cours de la digestion vont donner des vers adultes dans l'intestin du prédateur : ce mode de contamination est le plus fréquent chez le chien adulte.
L’Homme s’infeste en ingérant des œufs embryonnés présents sur des légumes, surtout les salades, ayant poussé dans un sol contaminé par les déjections d'animaux de compagnie. Un manque d'hygiène personnelle (mains sales) est également un facteur de risque. Chez l'enfant, géophagie et jeux dans des bacs à sable souillés sont les causes les plus fréquentes de contamination.
La toxocarose est présente dans le monde entier. Les bulletins épidémiologiques montrent un taux deprévalence de 2 à 5 % chez les adultes en bonne santé des zones urbaines des pays occidentaux et de 14,2 à 37 % dans les zones rurales[1].
Dans les pays tropicaux, les évaluations montrent un taux prévalence de 63,2 % àBali, de 86 % àSainte-Lucie, et de 92,8 % àLa Réunion[1]. La toxocarose est le plus souvent unemaladie infantile, atteignant particulièrement les enfants âgés de 2 à 7 ans.
Facteurs de risque :
Le type et l'intensité dutableau clinique sont la résultante de la quantité d'œufs ingérés, de la répétition éventuelle des infestations et de la présence ou non d'un terrain atopique chez le sujet parasité. Les larves en migration provoquent des dommages mécaniques et aussi inflammatoires, du fait de la réactionimmunitaire de l'hôte contre les protéines larvaires solubles.Le plus souvent, la toxocarose est une affection bénigne, asymptomatique, qui guérit spontanément. Les formes graves sont rares. En cas d'ingestion massive d'œufs, par exemple par un enfant géophage, on observe un tableau associant le plus souventfièvre,asthme,hépatomégalie, manifestations d'allergie cutanée et images radiologiques pulmonaires labiles (infiltrats de Loeffler). À l'opposé, une seulelarve est à l'origine de la toxocarose oculaire. En pénétrant dans la paroi de l'œil, le parasite va déclencher une réaction inflammatoire locale qui va provoquer une baisse de la vision plus ou moins brutale. On observe également uneleucocorie signalant la zone qui contient le nématode[2],[3]. L'évolution spontanée se fait souvent vers des lésions rétiniennes irréversibles pouvant provoquer une baisse d'acuité visuelle ou une cécité unilatérale.Il existe exceptionnellement des atteintes cérébrales (méningite,encéphalite, ouépilepsie).La forme clinique la plus fréquente est la toxocarose commune. Asthénie traînante, douleurs digestives en cadre, manifestations allergiques diverses, avec une prédominance des éruptions prurigineuses et de laconjonctivite, en sont les symptômes les plus courants.
Les perturbations biologiques non spécifiques sont principalement la présence d'uneéosinophilie sanguine, parfois considérable (> 15 000 PE / mm3 dans les infestations massives) et l'augmentation chronique et franche du taux desIgE totales (> 500 kUI / L). Le diagnostic positif est exceptionnellement assuré par la découvertes de larves dans les tissus (biopsies). Ni œufs ni vers adultes ne peuvent être recherchés dans les selles, l’évolution du parasite étant bloquée au stade larvaire. Le diagnostic positif repose sur la sérologie, essentiellement l'ELISA dont les résultats sont confirmés par immuno-empreinte (western blot). Le problème majeur vient de la grande prévalence de sujets porteurs d'anticorps résiduels, correspondant à des infections spontanément guéries : 2 à 5 % en milieu urbain, et de 35 à 45 % en milieu rural, et ce dans toute l'Europe du Nord, Centrale et de l'ouest. La demande de sérodiagnostic de toxocarose sera donc réservée en principe à l'exploration des patients hyperéosinophiliques.
Laprophylaxie des recontaminations est souvent le meilleur moyen thérapeutique. La toxocarose oculaire se traite en priorité par lescorticoïdes. Le traitement anthelminthique est à réserver aux formes graves ou non améliorées par la mise en place d'une prophylaxie adaptée.
Les molécules utilisables sont :
L'ivermectine n'a fait l'objet d'aucun essai thérapeutique et ne doit pas être utilisée dans le traitement de la toxocarose, surtout celui des formes oculaires.La prophylaxie repose sur des mesures :
