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Myostatine

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Myostatine
Identifiants
Aliases
IDs externesGeneCards:[1]
Orthologues
EspècesHommeSouris
Entrez

n/a

n/a

Ensembl

n/a

n/a

UniProt

n
a

n/a

RefSeq (mRNA)

n/a

n/a

RefSeq (protéine)

n/a

n/a

Localisation (UCSC)n/an/a
PublicationPubMedn/an/a
Wikidata
Voir/Editer Humain
Le cycliste allemandRobert Förstemann déclare que la force physique accrue et l'hypertrophie de ses cuisses est du à une mutation génétique inhibant la myostatine.

Lamyostatine (anciennement connue sous le nom deGrowth differentiation factor 8 (GDF 8)) est unfacteur de croissance qui limite la croissance des tissus musculaires[1]. Elle fait partie de la famille desTGF bêta-1. Son gène est leMSTN situé sur lechromosome 2 humain.

Action

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Elle est exprimée dans lescellules musculaires striées du muscle squelettique[1].

Les organismes déficients en cetteprotéine présentent un aspect musculaire hypertrophié, à la manière desculturistes. Inversement, une surabondance de cetteprotéine provoque un retard du développement musculaire pouvant aller jusqu'à lacachexie dans un modèle animal[2].

L'entraînement physique peut faire baisser significativement le taux de cette protéine, tant dans le muscle squelettique que dans le cœur[3]. C'est le mécanisme qui permet la croissance musculaire[4].

En médecine

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Lemuscle cardiaque contient un taux élevé de myostatine en cas d'insuffisance cardiaque[5].

L'inhibition de la myostatine est testée dans lesmaladies neuromusculaires pour favoriser la reconstruction des muscles[6],[7].

En zootechnie

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Le gèneculard engendre une inactivité de la myostatine, entraînant unehypertrophie musculaire et une diminution du stockage des graisses.

Certains chercheurs ont étudié les mécanismes naturels de régulation de la croissance musculaire par les myostatines[8] avec l'espoir de trouver un moyen de bloquer l'action de la myostatine, pour augmenter la masse musculaire (chez l'homme ou l'animal)[8]. Ces essais passent par l'inactivation du gène MSTN, responsable de la production de myostatine. De fait, certaines espèces, en particulier les bovins de la raceBlanc bleu belge (ouBelgian blue) ainsi que laPiemontese ont ce gène inactivé, du fait d'unesélection classique. Des essais sont actuellement en cours pour parvenir au même résultat via l'ingénierie génétique, par exemple sur desporcs, en utilisant la techniqueTALEN d'édition de gènes[9].

sport

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Notes et références

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  1. a etbMcPherron AC, Lawler AM, Lee SJ,Regulation of skeletal muscle mass in mice by a new TGF-beta superfamily member, Nature, 1997;387:83–90
  2. Zimmers TA, Davies MV, Koniaris LG et al.Induction of cachexia in mice by systemically administered myostatin, Science, 2002;296:1486–1488
  3. Lenk K, Schur R, Linke A et al.Impact of exercise training on myostatin expression in the myocardium and skeletal muscle in a chronic heart failure model, Eur J Heart Fail, 2009;11:342–348
  4. « Tout savoir sur la myostatine », surMyostatine(consulté le)
  5. George I, Bish LT, Kamalakkannan G et al.Myostatin activation in patients with advanced heart failure and after mechanical unloading, Eur J Heart Fail, 2010;12:444–453
  6. « Dysferlinopathies : effet néfaste des anti-myostatines | AFM Téléthon », surwww.afm-telethon.fr(consulté le)
  7. AnneBerthomier, « L’inhibition de la myostatine améliore l’atrophie musculaire dans l’OPMD », surInstitut de Myologie,(consulté le)
  8. a etbSe-Jin Lee, Lori A. Reed, Monique V. Davies, Stefan Girgenrath, Mary E. P. Goad, Kathy N. Tomkinson, Jill F. Wright, Christopher Barker, Gregory Ehrmantraut, James Holmstrom, Betty Trowell, Barry Gertz, Man-Shiow Jiang, Suzanne M. Sebald, Martin Matzuk, En Li, Li-fang Liang, Edwin Quattlebaum, Ronald L. Stotish et Neil M. Wol (2005),Regulation of muscle growth by multiple ligands signaling through activin type II receptors ; PNAS, online before print December 5, 2005, doi: 10.1073/pnas.0505996102 PNAS December 13, 2005 vol. 102 no. 50 18117-18122
  9. David Cyranoski, "Super-muscly pigs created by small genetic tweak. Researchers hope the genetically engineered animals will speed past regulators.",Nature, 30 juin 2015 (n°523, 13–14, 02 July 2015, doi:10.1038/523013a)

Voir aussi

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Bibliographie

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v ·m
Superfamille TGF beta
Ligand duACVR ouTGFBR
Ligand deBMPR
TGFBR
(ACVR,BMPR,Famille)
TGFBR1:
TGFBR2:
TGFBR3:
Transducteurs/SMAD
Inhibiteurs de ligands
Corécepteur
Autres
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