Le tube digestif est la partie postérieure du canal alimentaire desbilatériens qui est constitué de deux orifices, la cavité buccale et l'anus. Il est mis en place sous forme d'archentéron, intestin primitif dans l'embryon. L’axe antéro-postérieur des animaux à symétrie bilatérale est déterminé par l’axe de formation de l’intestin.
Au-dessus du grand intestin, le tube digestif est parfois appelé tractus gastro-intestinal supérieur, tandis que tout ce qui se trouve en dessous appartient au tractus gastro-intestinal inférieur.
Alors que l'estomac « casse » principalement les molécules constituant les aliments en plus petites molécules, ladigestion se poursuit dans l'intestin grêle, où un certain nombre de molécules sont réduites à l'état denutriments, assimilables par l'organisme. La fine membrane de l'intestin grêle est recouverte de plis et de villosités qui augmentent lasurface d'échange avec le réseau sanguin. La plupart desprotéines sont ainsi assimilées dans l'intestin grêle, ainsi que lesglucides etlipides.Chez leshumains, il mesure entre trois et six mètres et est composé duduodénum, dujéjunum et de l'iléon.
Le gros intestin chez l'être humain mesure entre 1 et 1,5 mètre et comporte trois parties : lecæcum (portantl’appendice vermiforme), lecôlon et lerectum.
Le gros intestin héberge desbactéries vivant ensymbiose avec leur hôte, qui peuvent décomposer des molécules que le corps humain n'est pas capable d’assimiler. Cetteflore intestinale (oumicrobiote intestinal) est indispensable au bon fonctionnement du processus de ladigestion.
Côlon et rectum sont parfois le siège de proliférations anormales, non contrôlées, des cellules de leur muqueuse. Ceci provoque une grosseur en forme depolype (adénome), qui peut dégénérer encancer du côlon invasif.
L'intestin des animaux est doué d'une motricité propre[4], en grande partie réflexe. C'est elle qui va pousser le bol alimentaire (chyme), au fur et à mesure de sa digestion.
Chez tous les mammifères — dont l'humain — l'intestin grêle est constitué d'une muqueuse enrobée ; premièrement de couches circulaires de fibres musculaires (internes), capables de constriction, et deuxièmement d'un manchon de fibres musculaires orientées longitudinalement[4]. Ce double système musculaire est contrôlé d'une part par le systèmeparasympathique qui les stimule, et par lesystème sympathique qui au contraire les détend par inhibition de fibres parasympathiques (via lesneurones situés entre les couches de muscles circulaires et longitudinaux ditesplexus nerveux myentérique ouplexus d'Auerbach)[4]. En complément, l'épithélium, abrite les neurones sensitifs de trois types de récepteurs de la muqueuse (chimiorécepteurs,mécanorécepteurs ettensorécepteurs)[4]. Ceux-ci ont des afférences vers le tronc cérébral, la moelle épinière, le plexus myentérique et le plexus sous-muqueux.
Dans l'intestin lui-même, les villosités et leurs microvillosités sont également animées de lents mouvements permettant un brassage du contenu, et permettant d'augmenter le contact entre la muqueuse et les éléments du bol alimentaire.
Le jeu combiné des fibres musculaires permet des mouvements pendulaires (via la musculature longitudinale), des mouvements de segmentation (via les muscles circulaires constricteurs) et des mouvements péristaltiques (poussée du chyme vers le gros intestin ou l'anus). Lepéristaltisme (force et rythme) est réglé par les tensorécepteurs qui resserrent le diamètre du tube intestinal (la lumière) derrière le bol alimentaire et qui l'ouvrent devant ; ce péristaltisme est actif entre les périodes de prise d'aliments, mais s'interrompt la nuit vers22 h 30 (rythmechronobiologique etnycthéméral). Durant la digestion, ce sont les mouvements de brassage qui dominent. Au moment de l'excrétion ou de l'élimination des gaz (méthane, CO2) ce sont les mouvements péristaltiques d'expulsion qui sont activés, consciemment cette fois. Au passage, une partie de la muqueuse intestinale est érodée et se retrouve dans les excréments, mais elle est constamment renouvelée[5][réf. à confirmer].
↑Genser, L., Poitou, C., Brot-Laroche, É., Rousset, M., Vaillant, J. C., Clément, K., ... & Leturque, A. (2016). L’altération de la perméabilité intestinale. médecine/sciences, 32, 461-9.
